内科学学习资料：内科学大题总结-终结版

慢阻肺的稳定期的治疗教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境药物治疗：短期按需－暂时缓解症状；长期规则－预防和减轻症状1.支气管扩张剂：⑴β2肾上腺素受体激动剂⑵抗胆碱药⑶茶碱类；2.糖皮质激素；3.其他药物治疗：流感疫苗、祛痰药；4.长期家庭氧疗（LTOT）指征：1）PaO2<55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；2）PaO255～60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭肺水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)慢阻肺急性加重期的治疗确定急性加重期的诱因（最多见的就是细菌或病毒的感染）及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或者是住院。支气管扩张药物低流量吸氧，28％-30％，同时保持PaO2>60mmHg或维持SpO2在90％以上，不加重高碳酸血症和酸中毒抗生素糖皮质激素祛痰剂如果患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病，具体治疗方法按照相关疾病进行。支气管哮喘的诊断标准反复发作喘息、气急、胸闷或者咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或者弥漫性、以呼气时相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经平喘治疗后缓解或自行缓解。除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或者运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％符合以上1-4条或者4、5条者，可诊断为哮喘。支气管哮喘的治疗急性发作期的抢救祛除诱因：清除过敏源，通畅呼吸道，改善病人衰竭状态，补充血容量，充分抗感染。氧疗：FiO225％～40％，使SaO2≥90％；注意气道湿化。吸入SABA，ICS，可加用茶碱、抗胆碱药物、LT拮抗剂。全身使用糖皮质激素：MP1~2mg／kg，q6h补液：纠正失水，避免痰液粘稠阻塞气道。必要时机械通气。哮喘长期治疗方案（慢性）肺炎的诊断标准社区获得性肺炎(Communityacquiredpneumonia,CAP)是指医院外所患的肺炎，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的炎症社区获得性肺炎（CAP）诊断标准：1．新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；2．发热；3．肺实变体征和/或湿性啰音；4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移；5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变以上1~4中任一项加第5项，除外其他非感染性疾病（二）医院获得性肺炎(HAP)是指患者入院时不存在也不处于潜伏期，而于入院48小时或以上发生的肺炎医院获得性肺炎诊断标准——X线检查出现的或进展的肺部浸润影，并符合下列标准两个以上者：1．发热〉38℃；2．血WBC增多或减少；3．脓性气道分泌物。肺癌的临床表现（一）原发肿瘤引起的症状和体征:1.咳嗽;2.痰血或咯血；3.气短或喘鸣；4.发热；5.体重下降肺外胸内扩展引起的症状和体征：1.胸痛；2.声音嘶哑；3.咽下困难；4.胸水；5.上腔静脉阻塞综合征；6.Horner综合征（二）胸外转移引起的症状和体征1.转移至中枢神经系统：颅内压增高，精神异常，肌无力，定向力，语言障碍2.转移至骨骼：骨痛和病理性骨折。3.转移至腹部：可转移至肠，胰腺等引起相应症状。4.转移至淋巴结：锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。典型者都位于前斜角肌区，固定且坚硬，逐渐增大、增多，可以融合，多无痛感。（三）胸外表现1.肥大性肺性骨关节病；2.异位促性腺激素；3.分泌促肾上腺皮质激素样物；4.分泌ADH；5.类癌综合征；6.高钙血症；7.神经肌肉综合征慢性肺源性心脏病的并发症肺心脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC、深静脉血栓形成等慢性肺心病急性加重期的治疗1）控制感染；2）控制呼吸衰竭：结合慢阻肺的治疗方法，支气管扩张药，祛痰药，氧疗等；3）控制心力衰竭：强心，利尿，扩血管；4）防治并发症：肺心脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC、深静脉血栓形成等；5）护理慢性肺心病洋地黄使用适应症慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄药物的耐受性低，易致中毒出现心律失常。因此应用需谨慎。适应症为：1).感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；2).以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的患者；3).室上性快速心律失常；4).出现急性左心衰竭者使用原则：原则上剂量宜小(常规剂量的1/2~2/3)，同时选用作用快、排泄快者：毒毛旋花子甙K、西地兰用药前注意纠正缺氧、酸中毒，防治低钾血症低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和治疗考核指征。胸水常见的病因和发病机制胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液壁层胸膜淋巴引流障碍：癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等损伤：主动脉瘤、食管、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸胸膜通透性增加：胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症医源性：药物（甲氨蝶呤、胺碘酮、苯妥英、呋喃妥因、β-受体阻滞剂）、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、冠脉搭桥手术或冠脉内支架置入、骨髓移植等根据实验室检查来判断结核性，恶性还是类肺炎性的胸水自发性气胸的三种类型1.闭合性气胸（单纯性气胸）2.开放性气胸（交通性气胸）3.张力性气胸（高压性气胸）呼吸衰竭定义：一般是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。诊断标准：海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg。Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg,PaCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）氧疗:通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧。合理的氧疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。①．Ⅰ型呼衰的氧疗警惕氧中毒，在以保证氧合的情况下，尽可能使用较低的FiO2(最好≤40%)。②．Ⅱ型呼衰的氧疗Ⅱ型呼衰给氧的原则是＜35%浓度持续给氧。心理衰竭的NYHA分级Ⅰ级：日常活动量不受限制，一般活动不引起心衰症状Ⅱ级：体力活动轻度受限，一般活动下出现心衰症状Ⅲ级：体力活动明显受限，低于一般活动即出现心衰症状Ⅳ级：体力活动严重受限，休息状态下也存在心衰症状，体力活动后加重6分钟步行实验重度心功能不全：﹤150米；中度心功能不全：150-450米；轻度心功能不全：＞450米心力衰竭常见诱因：主要与增加心脏的负荷有关1.感染：呼吸道感染2.心律失常：房颤3.血容量增加：补液过多或过快、钠盐摄入4.过度体力活动、情绪激动：妊娠、分娩5.治疗不当：利尿剂、降压药6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病并急性心肌梗死先天心合并妊娠慢性左心衰竭的临床表现（一）症状：1）呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿；2）咳嗽、咳痰、咯血；3）乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官组织灌流不足及代偿性心率加快所致的症状；4）少尿及肾功能损害症状（二）体征：1）肺部湿罗音：随着病情的进展，湿罗音可以从局限于肺底部直到全肺，侧卧位时下垂的一侧啰音较多；2）心脏体征：一般有心脏扩大，二尖瓣关闭不全的反流杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律右心衰竭的临床表现（一）症状：1）消化道症状：食欲不振，恶心、呕吐，腹胀等；2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。（二）体征：1）水肿，可表现为凹陷性水肿，也可表现为胸腔积液，以双侧多见。单侧者可能与右膈下肝淤血有关。因胸膜静脉部分回流到肺静脉，故胸腔积液更多见于全心衰竭；2）颈静脉征,肝颈静脉回流征阳性更具有特征性；3）肝脏肿大，肝淤血通常伴有牙痛；4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。急性左心衰的治疗原则综合治疗，控制危险因素消除诱因，拮抗神经体液因子的过度激活延缓心室重构急性左心衰的治疗措施基本处理体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。吸氧：立即高流量鼻管给氧，严重者采用CAPA。救治准备：开放静脉通道。镇静：吗啡静脉注射镇静。快速利尿：速尿，除利尿外还有静脉扩张的作用。氨茶碱：解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩力、扩张外周血管的作用。洋地黄类药物：用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴有左心室收缩功能不全者。血管活性药物血管扩张剂：硝普钠，硝酸酯类，α受体拮抗剂正性肌力药物：β受体兴奋剂，磷酸二酯酶抑制剂。机械辅助治疗：如主动脉球囊反搏。病因治疗冠心病的概述加鉴别诊断慢性冠心病，也称慢性心肌缺血综合征（CIS）稳定性心绞痛，缺血性心肌病和隐匿性冠心病等。急性冠脉综合征（ACS）不稳定型心绞痛（ＵＡ）、非ＳＴ段抬高型心绞痛（NSTEMI）、ST段抬高型心绞痛（STEMI）、冠心病的猝死也包括在内。稳定型心绞痛的鉴别诊断急性冠脉综合征其他疾病引起的心绞痛如风湿性冠脉炎，梅毒性主动脉炎，主动脉瓣关闭不全或狭窄。肋间神经痛和肋软骨炎心脏神经症不典型疼痛不稳定型心绞痛的处理措施治疗原则即可缓解缺血和预防严重的不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。其治疗包括抗缺血治疗，抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。一般治疗卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物。吸氧和处理引起耗氧量增加的疾病，如感染，发热，甲亢，贫血等。药物治疗抗心肌缺血药物硝酸酯类，β受体拮抗药，钙通道阻滞剂抗血小板治疗ADP受体拮抗剂，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂抗凝治疗普通肝素，低分子肝素等调脂治疗ACEI或ARB冠状动脉血运重建术经皮冠状动脉介入治疗冠状动脉旁路搭桥术冠心病的二级预防（ABCDE）抗血小板、抗心绞痛和ACEIβ受体拮抗剂预防心律失常，减轻心脏负荷等；控制血压控制血脂和戒烟控制饮食和糖尿病治疗健康教育和运动。心绞痛完善的实验室检查心电图放射性核素检查超声心动图实验室检查关于血常规，血清心肌坏死标记物。起病24-48小时后白细胞可增至（10-20）*10^9/L，中性粒增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉增快，CRP增高，可持续1-3W。急性心梗的并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合征急性心梗的治疗措施治疗原则是尽快恢复心结的血液灌注（到达医院后30min开始溶栓或90min开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，是患者不但能够度过急性期，而且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。监护和一般治疗休息，监测，吸氧，护理，建立静脉通道，镇痛镇静（吗啡，硝酸酯类，β受体拮抗药）药物治疗抗血小板治疗、抗凝治疗、ACEI或ARB，调脂治疗再灌注心肌治疗经皮冠状动脉介入手术溶栓疗法紧急冠脉搭桥手术抗心律失常和传导障碍治疗抗休克治疗补充血容量，右心梗死时，中心静脉压升高未必是补充血容量的禁忌症。采用升压药物，扩容后PCWP和CI正常时，提示周围血管的张力不够。应用血管扩张剂，经过处理后血压仍不升，而PCWP升高，CI低或周围血管显著收缩厥冷。抗心力衰竭治疗吗啡，利尿剂，血管扩张药，主动脉球囊反搏术。右心心肌梗死治疗其他治疗关于溶栓疗法的适应证、禁忌症和再通判断标准适应证：1.相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联>0.1mV,胸导联>0.2mV或病史提示AMI伴新出现的完全性左束枝传导阻滞，发病≤１２小时者，患者年龄≤75岁2.ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊可考虑3.STEMI，发病时间已达12-24h，但如果仍有进行性缺血性胸痛、广泛的ST段抬高者也可考虑。禁忌症：近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史（>10min）及外伤史。高血压：治疗后血压≥180/110mmHg或严重的慢性高血压病史既往有出血性脑卒中，6个月内有缺血性脑卒中史或脑血管事件2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形可疑为主动脉夹层妊娠再通指标：直接指征：冠脉造影TIMI3级间接指征抬高的ST段在溶栓后2小时内回降≥50%*胸痛2小时内基本缓解出现再灌注性心律失常血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内*心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点高血压的分类和定义 分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压 <120 <80正常高值 120-139 80-89高血压1级高血压(轻度) 140-159 90-992级高血压(中度) 160-179 100-1093级高血压(重度) ≥180 ≥110单纯收缩期高血压 ≥140 <90当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于成年男性和女性。高血压控制的目标一般高血压患者<140/90mmHg中青年患者(<60岁),糖尿病或肾病患者<130/80mmHg，如其尿蛋白排泄量达到1g/24小时，血压控制则应低于125/75mmHg老年患者：SBP<150mmHg，如能耐受可以进一步降低至140mmHg，80岁以上的病人降压治疗的效果尚待评估降压药物的种类利尿药，β受体拮抗剂，钙通道阻滞剂，ACEI,ARB。高血压急症的定义，临床表现和治疗原则定义：高血压急症（hypertensiveemergency）是指原发性或继发性高血压，在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高（一般超过180/120mmHg），病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾等靶器官明显损害的一种严重危及生命临床综合征。高血压亚急症（Hypertensiveurgencies）是高血压严重升高但不伴靶器官损害。少数患者病情急骤发展，舒张压持续在130mmHg以上，并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续性蛋白尿、血尿和管型尿，称为恶性高血压。高血压急症临床表现在某些诱因作用下，血压迅速高达200/130mmHg以上，同时伴有头痛、眩晕、烦躁、视物模糊、恶心、呕吐等。心血管系统：心悸、呼吸困难、发绀、肺部罗音等。中枢神经系统：头痛、头晕、耳鸣、精神萎靡、嗜睡、意识模糊、半身感觉障碍甚至失语、抽搐等。肾脏：少尿或无尿、蛋白尿、管型、血Bun和Cr升高。眼底：出现渗出、出血、视乳头水肿。治疗原则应住院治疗，危重收入ICU迅速降压：选用静脉用药、起效快控制性降压：24小时内使平均动脉血压迅速下降，但不超过25％，48h内血压降至约160/100mmHg，在1-2周内血压达标治原发病及并发症，严密观察靶器官功能状态继发性高血压的常见病因肾实质的高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄等二尖瓣狭窄的并发症心房颤动急性肺水肿血栓栓塞右心衰竭感染性心内膜炎肺部感染感染性心内膜炎的抗生素用药原则①早期应用②充分用药：杀菌药、大剂量、长疗程③静脉用药④病原微生物不明时，经验性治疗⑤病原微生物明确时，做药敏试验和最小抑菌浓度（MIC）。感染性心内膜炎不可以用抗凝治疗，因为为白色血栓，里面并没有相关的凝血因子让它去抗凝，所以没什么作用。慢性浅表性胃炎的主要病因HP感染十二指肠-胃反流自身免疫其他的如年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏Hp根除治疗三联疗法单独使用不能够根除治疗，因为抗生素在酸性环境下是不能正常发挥作用的，需要联合PPI抑制胃酸后才能使其发挥作用。常用的联合疗法：一种PPI+两种抗生素；一种铋剂+两种抗生素，疗程7-14天。四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素用于初次治疗失败者消化性溃疡的临床特点：症状上腹部不适慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性（秋冬或冬春之交）发作时上腹痛呈节律性：空腹痛或（和）午夜痛，进食缓解，DU多见腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见并发症症状：后壁慢性、急性穿孔，出血，幽门梗阻，癌变体征发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征。特殊溃疡复合溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率高，胃溃疡在这的癌变率低。幽门管溃疡，餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现多种并发症。球后溃疡，指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。巨大溃疡，大于2cm，多见于非甾体药物服用者和老年人，需要与癌性溃疡相鉴别。老年人溃疡，临床表现多不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌，多见于服用NSAIDS。儿童期溃疡，主要发生在学龄儿童。无症状性溃疡难治性溃疡。UC和结肠CD的鉴别项目项目UCCD症状脓血便多见有腹泻，但脓血便少见病变分布病变连续呈节段性直肠受累绝大多数受累少见末端回肠受累少见（约10%）较多见肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性瘘管形成罕见多见内镜表现溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿，颗粒状，脆性增加纵行溃疡；伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变活检特征固有膜全层弥漫性炎症，隐窝脓肿，隐窝结构明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡，上皮样肉芽肿，粘膜下层淋巴细胞聚集，局部炎症肝硬化的病因1.病毒性肝炎：乙、丙、乙+丁，目前是我国最常见的病因酒精：80g/d×10年，酒精性肝病胆汁淤积：继发性，原发性(PBC)循环障碍：肝静脉和(或)下腔静脉阻塞(Budd-ChiariSyndrome)、心源性药物或化学毒物：中毒性肝炎免疫疾病：自身免疫性肝炎、风湿免疫性疾病寄生虫感染：血吸虫、华支睾吸虫遗传和代谢性疾病：铜、铁、α1抗胰蛋白酶缺乏症营养障碍：吸收不良、脂肪肝原因不明：隐源性肝硬化肝硬化失代偿期的临床表现两大临床表现：即肝功能减退和门脉高压㈠肝功能减退消化吸收不良：厌食、消化道水肿、菌群营养不良：消瘦、乏力黄疸：肝细胞性出血和贫血内分泌失调：性激素代谢、肾上腺皮质功能、抗利尿激素、甲状腺激素不规则低热，低蛋白血症㈡门脉高压portalhypertention1.腹水：腹胀，蛙腹，胸水（漏出液）①门静脉压力增高：>300mmH2O②有效循环血容量不足：肾血流↓排钠排水↓③低蛋白血症：<30g/L④继发性醛固酮↑：钠重吸收↑⑤抗利尿激素分泌↑：水重吸收↑⑥肝淋巴液生成过多：门腔侧支循环建立和开放：门脉压>200mmH2O（6-10mmHg）

①食管和胃底静脉曲张：

②腹壁静脉曲张：水母头

③痔静脉扩张：痔核④腹膜后吻合支(Retzius静脉)曲张⑤脾肾分流脾大，脾亢㈢肝触诊早期：增大晚期：缩小，质硬，结节肝硬化的并发症上消化道出血：可EGVB,PU,PHG,最常见胆石症*感染：细菌、真菌、结核等，SBP，胆、肺、肠、尿路。门脉血栓形成或海绵样变电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低钾低氯血症，代谢性碱中毒*肝肾综合征：少水或无尿、氮质血症肝肺综合征原发性肝癌：肝性脑病：最常见的死亡原因。肝硬化的治疗无特效治疗。代偿期：对因，一般治疗，延长代偿期。失代偿期：对症，改善肝功能，抢救并发症，预防上消化道出血，减少肝移植。主要的几点为：保护和改善肝功能门脉高压症状及其并发症的治疗腹水，食管胃底静脉曲张治疗其他并发症的治疗胆石症，感染，门静脉血栓形成，肝肾综合征，肝肺综合征手术患者教育肝性脑病的诱因主要是关于氨的产生和清除功能失调，使得氨的产生增多，而清除减少。消化道出血大量排钾利尿放腹水高蛋白饮食感染催眠镇静药、麻醉药便秘尿毒症外科手术肝性脑病的治疗原则治疗原发病去除诱因维护肝功能促进氨代谢清除、调节神经递质急性胰腺炎的主要病因：胆道疾病大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞十二指肠降段疾病手术与创伤代谢障碍药物感染和全身炎症反应其他急性胰腺炎的临床表现轻症急性胰腺炎急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶性、呕吐。轻度发热。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。重症急性胰腺炎在上述症状基础上，腹痛持续不缓，腹胀逐渐加重，可陆续出现下面表格里面列出的部分症状、体征及胰腺局部并发症。器官功能障碍可在起病的早期出现。中度重症急性胰腺炎临床表现介于MAP与SAP之间，在常规治疗基础上，器官衰竭躲在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。胰腺局部并发症胰瘘急性胰腺炎至胰管破裂，胰液从胰腺管漏出>7天，即为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口引流出体表，为胰外瘘。胰腺脓肿胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，发展为脓肿。患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良症状。左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血。重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变症状和体征病理和生理改变低血压休克大量炎性渗出、严重炎症反应及感染全腹膨隆，张力较高，广泛压痛及反跳痛，肠麻痹，腹膜炎、腹腔间隔室综合征、移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失；胰腺出血坏死少数患者可有Grey-Turner征，Gullen征呼吸困难肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重麻痹及腹膜炎少尿、无尿休克、肾功能不全黄疸加深胆总管下端梗阻、肝损伤上消化道出血应激性溃疡意识障碍，精神失常胰性脑病体温持续升高或不降严重炎症反应及感染猝死严重心律失常急性胰腺炎的辅助检查诊断急性胰腺炎的重要标志物淀粉酶急性胰腺炎时，血清淀粉酶于起病后2-12h开始升高，48h开始下降，持续3-5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。此超过正常值得三倍可诊断。脂肪酶血清脂肪酶于起病后24-72h开始升高，持续7-10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。反应SAP病理生理变化的实验室检测指标反应SAP病理生理变化的实验室检测指标检测指标病理生理变化白细胞↑炎症或感染↓CRP>150mg/L炎症血糖（无糖尿病史）>11.2mmol/L胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加、胰腺坏死TB、AST、ALT↑胆道梗阻、肝损伤白蛋白↓大量炎性渗出、肝损伤BUN、肌酐↑休克、肾功能不全血氧分压↓成人呼吸窘迫综合征血钙<2mmol/L钙内流入腺泡细胞，胰腺坏死血甘油三酯↑既是胰腺炎的病因，也可能是其后果血钠、钾、PH异常肾功能受损，内环境紊乱了解胰腺等脏器形态改变腹部平片腹部超声腹部CT急性胰腺炎的诊断依据一般应具备下列3条中任意两条急性、持续性中上腹痛血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限三倍急性胰腺炎的典型影响学改变根据实验室检查和临床表现来区分轻重型急性胰腺炎的鉴别诊断胆石症消化性溃疡心肌梗死急性肠梗阻等鉴别胰腺癌急性胰腺炎的治疗两大任务：寻找和去除病因，消除炎症MAP的治疗禁食胃肠减压静脉补液，补充血容量

解痉止痛抗生素抑酸治疗：H2-R拮抗剂，质子泵抑制剂SAP的治疗监护器官支持体液复苏呼吸功能支持肠功能维护连续性血液净化减少胰液分泌禁食抑制胃酸生长抑素及其类似物天然的生长抑素由胃粘膜D细胞合成，它可一直胰泌素和缩胆素刺激的胰液基础分泌。镇痛用哌替啶止痛，吗啡会导致Oddis括约肌收缩。应用抗生素肠外营养急诊内镜或外科手术治疗去除病因折期内镜、腹腔镜或手术去除病因胰腺局部并发症的处理患者教育。蛋白尿的定义及分类蛋白尿：每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白／肌酐>200mg/g微量白蛋白尿：24小时尿白蛋白排泄在30-300mg首先必须区分生理性和病理性蛋白尿

生理性蛋白尿的特点

⑴多为一过性

⑵量较少

⑶病因去除后消失

病理性蛋白尿则多为持续性、量较多

⑴肾小球性蛋白尿

⑵肾小管性蛋白尿

⑶溢出性蛋白尿

⑷组织性蛋白尿血尿离心后尿沉渣镜检没高倍镜视野红细胞超过3个为显微镜下血尿，1L尿中含1ml血即为肉眼血尿。肾小球疾病特别是肾小球肾炎，其血尿常为无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性。如果血尿伴有较大量的蛋白尿和管型尿（特别是红细胞管型），对提示肾小球源性血尿。血尿来源的鉴别新鲜尿沉渣相差显微镜检查尿红细胞溶剂分布曲线肾小球源性的血尿常呈非对称分布曲线，其峰值红细胞溶剂小于静脉峰值红细胞容积；非肾小球源性的血尿常相反。肾病综合征–此处主要讲的是原发性引起继发性肾病综合征的病因过敏性紫癜肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎系统性红斑狼疮糖尿病性肾病肾淀粉样变性肾病综合征的并发症感染血栓、栓塞急性肾损伤蛋白质及脂肪代谢紊乱肾病综合征的诊断和鉴别诊断诊断的标准话就是那四条，记住最后的那个是高脂血症。主要流程明确是否为肾病综合征确认病因，首先必须除外继发性和遗传性的，才可诊断为原发性的最好可以进行肾活检，作出病理诊断判定有无并发症鉴别诊断过敏性紫癜性肾炎系统性红斑狼疮乙型肝炎病毒相关性肾炎糖尿病肾炎肾淀粉样变骨髓瘤性肾病肾病综合征的治疗原则一般治疗休息，低蛋白饮食，低盐饮食。水肿，低蛋白血症需卧床休息；高蛋白饮食会增加肾小球的蛋白率过滤加重肾损伤，故不建议；水肿时应当低盐饮食。对症治疗利尿消肿减少蛋白尿降脂治疗抑制免疫与炎症反应激素治疗细胞毒药物环孢素等中医治疗并发症的防治根据感染，血栓，肾损伤，蛋白质脂肪代谢紊乱进性相应治疗。肾病综合征激素治疗的使用原则和方案起始足量，常用药物为泼尼龙1mg/(kg·d)，口服8周，必要时延长至12周；缓慢减药，足量治疗后每2-3周减原用量的10%，当减至20mg/d时病情易复发，应更加缓慢减药；长期维持，最后以最小有效剂量（10mg/d）再维持半年左右。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。尿路感染途径上行感染血行感染直接感染淋巴道感染尿路感染的易感因素尿路梗阻膀胱输尿管反流机体免疫力低下神经源性膀胱妊娠性别和性活动医源性因素泌尿系统结构异常遗传因素尿路感染的发病机制感染途径机体的防御功能易感因素细菌的致病力尿路感染的并发症肾乳头坏死肾周围脓肿真性菌尿的诊断真性细菌尿：一次清洁中段尿培养尿菌落计数≥105/ml。如临床上午尿感症状，则要求做两侧中段尿培养，细菌数均≥105/ml，且为同一菌种，称为真性细菌尿，可确诊尿路感染。2.耻骨上膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长。3.有症状女性及脓尿男性尿培养菌落计数≥102/ml。（标准不适用于球菌、真菌、L型菌）尿细菌培养10^4-10^5/mL为可疑阳性，需复查；如<10^4/mL,可能为污染。尿细菌培养假阳性的原因(1)中段尿收集不合标准，尿标本被污染；(2)尿标本放置时间超过1小时；(3)技术有错误。尿细菌培养假阴性的原因(1)7天内用过抗菌素；(2)尿液在膀胱内停留<6小时；(3)消毒液不慎混入尿标本内；(4)饮水过多，尿液被稀释；(5)感染灶排菌呈间歇性。上尿路感染和下尿路感染的定位诊断肾盂肾炎的诊断依据，检查方法，鉴别诊断和治疗原则慢性肾盂肾炎的诊断根据临床表现定位先：上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症状，伴有明显的腰痛，输尿管点和（或）肋脊点的压痛、肾区叩击痛等。根据实验室检查定位：出现下列情况提示上尿路感染膀胱冲洗后尿培养阳性尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病尿NAG升高、尿β2微球蛋白（β2-MG）升高尿渗透压降低3、除了反复发作尿路感染病史外，尚需结合影像学及肾脏功能检查。肾外形凹凸不平，双肾大小不等；静脉肾盂造影见肾盂肾盏变形、缩窄；持续性肾小管功能损害。具备上述前2条任何一条，加上第3条就可诊断为慢性肾盂肾炎检查方法一、尿液检查外观常浑浊，可有异味。1.尿常规：红细胞、白细胞、管型、小分子蛋白。尿红细胞数多为3～10个／HP。白细胞尿（脓尿），指离心后尿沉渣镜检白细胞＞5个/HP，是尿感诊断的敏感的指标。2.尿白细胞排泄率准确收集病人3小时尿液，立即作白细胞计数。白细胞＞30万／小时为阳性，介于20～30万／小时者为可疑。3.尿细菌学检查1）涂片细菌检查：清洁中段尿沉渣涂片，高倍镜检查，10个视野，≥1个细菌/视野，提示尿感。（表示尿细菌定量培养≥105/ml，符合率80-90%）。4.亚硝酸盐试验：细菌消耗尿中的硝酸盐产生亚硝酸盐（+），可作为尿感的筛选试验。诊断尿感的敏感性70.4%，特异性99.5%5.其他辅助检查如慢性肾盂肾炎可有尿比重下降、肾性糖尿等。二、血液检查血常规急性肾盂肾炎时血白细胞增多，中性粒细胞增多，核左移，血沉可增快。（可帮助排除）肾功能慢性肾盂肾炎肾功能受损时可出现肾小球率过滤下降，血肌酐增高等。三、影像学检查B超，X腹部平片、IVP、排尿期膀胱输尿管反流造影急性期不宜作IVP，可做B超检查（作为提醒）肾盂肾炎的鉴别诊断尿道综合征肾结核慢性肾小球肾炎急性肾盂肾炎的治疗原则（一）轻型急性肾盂肾炎：指单剂或3天疗法失败，发热和/或肋脊角痛。宜口服14天疗程，如72小时未显效，按药敏试验结果更改抗菌素（二）较严重的肾盂肾炎：T>38℃，血白细胞↑宜肌肉或静脉注射抗菌药物，必要时联合用药，至退热72小时后改口服有效抗菌素，疗程2周（三）重症肾盂肾炎：全身感染中毒严重甚至败血症抗菌素联合治疗方案如：G-菌，可选用氨基苷类+广谱青霉素/第3代头孢菌素类静脉注射，疗程2~6周注意药敏，寻找复杂因素慢性肾盂肾炎的治疗原则复杂性因素和肾功能不全进行有效抗菌治疗同时积极寻找并祛除易感和复杂性因素保护肾功能，治疗并发症支持治疗，提高机体抵抗力根据药敏选用抗菌药物，必要时联合用药并延长用药时间重新感染/复发重新感染：6周后再次出现菌尿，菌株不同；复发：6周内再次出现与上次菌株相同的菌尿。积极寻找并排除易感因素改用14天疗程无效时按照药敏更换抗生素×6周长程低剂量抑菌疗法慢性肾衰竭的定义①肾脏损伤≥3个月,伴或不伴有GFR下降，肾脏损伤包括：A.肾脏病理学检查异常B.血、尿成份C.影像学检查异常②GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月,有或无肾脏损伤证据慢性肾衰竭恶化的危险因素（急性加重）累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重。有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物）严重高血压未能控制肾毒性药物泌尿道梗阻其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。在上诉因素中，因有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低过滤状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一；肾毒性药物特别是非甾体抗炎药，氨基糖苷类抗生素、造影剂等的不当使用，也是导致肾功能恶化的常见原因。慢性肾衰竭高血钾的防治首先应积极预防高血钾的发生。GFR<25ml/min时，应适当限制钾的摄入。当GFR<10ml/min时或血清钾水平>5.5mmol/L时，则更应该严格地限制钾的摄入。在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当地应用利尿剂，增加尿钾的排除。慢性肾衰竭高血钾的处理积极纠正酸中毒，出口服碳酸氢钠外，必要时（血钾>6mmol/L）可静脉给予碳酸氢钠10-25g，根据病情的需要4-6h后还可以重复给予；给予袢利尿药，静脉或肌肉注射呋塞米40-80mg，必要时增加剂量至每次100-200mg，静脉注射；应用葡萄糖-胰岛素溶液输入（葡萄糖4-6g中，加胰岛素1单位）；口服聚磺苯乙烯，一般每次5-20g，增加肠道钾排除；对严重高钾血症（>6.5mmol/L）,应当及时进行透析治疗。缺铁性贫血发展的三个阶段体内储存铁耗尽（irondepletion,ID）红细胞内铁缺乏（irondepletionerythropoiesis，IDE）缺铁性贫血（irondepletionanemia，IDA）缺铁性贫血的病因及临床表现病因*需铁量增加而摄入不足婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳妇女*铁吸收障碍某些食物、药物、胃及十二指肠疾病的影响*铁丢失过多消化道、月经、血红蛋白尿、反复血透等临床表现*引起缺铁的原发病的表现溃疡，肿瘤，痔疮导致的黑便，不适；肠道寄生虫导致腹痛和大便性状的改变；妇女月经过多等。*贫血的表现乏力，易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短等。*组织缺铁的表现精神行为异常，体力下降，易感染，生长发育迟缓、智商低，吞咽困难、舌炎、口角炎，毛发脱落，皮肤干燥，指（趾）甲改变等缺铁性贫血的鉴别诊断铁粒幼细胞性贫血海洋性贫血慢性病性贫血转铁蛋白缺乏症缺铁性贫血的治疗治疗IDA的原则：根除病因，补足储铁。病因治疗补铁治疗首选口服铁剂。餐后服用吸收效果好，胃肠易耐受，注意，进食谷类，茶类和乳类会抑制铁剂的吸收，而鱼肉类，维生素C可以加强铁剂的吸收。口服铁剂有效的表现首先是外周网织红细胞增多，高峰出现在服药后的5-10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般两个月左右恢复正常。重型再生障碍性贫血的临床表现起病急，进展快，病情重贫血：多进行性加重，贫血症状明显感染：高热；常见感染部位：呼吸道、消化道、泌尿生殖道及皮肤粘膜；以细菌和真菌为主，多合并败血症，为主要死因出血：皮肤黏膜及内脏出血。如颅内出血常危及患者生命再障的诊断标准AA的诊断标准全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例增高；一般无肝、脾肿大；骨髓多部位增生减低（＜正常50%）或重度减低（＜正常25%），造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚；骨髓活检造血组织均匀减少；除外引起全血细胞减少的其他疾病（鉴别诊断）。AA分型的诊断标准SAA-Ⅰ：又称AAA发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染和/或出血；血象具备下述三项中两项：Ret＜15×109/L，中性粒细胞＜0.5×109/L，血小板＜20×109/L；骨髓象：骨髓增生广泛重度减低。如中性粒细胞＜0.2×109/L则为极重型再障（VSAA）NSAA：又称CAA达不到SAA-Ⅰ的诊断标准的再障。如其病情恶化，达到SAA-Ⅰ的标准，则为SAA-Ⅱ。下列三项中出现任何一项均不支持再障肝、脾、淋巴结明显肿大外周血出现幼稚细胞骨髓中巨核细胞不减少再障的鉴别诊断ＰＮＨＭＤＳＡＬ自身抗体介导的全血细胞减少恶性组织细胞病再障的治疗支持治疗保护措施对症治疗纠正贫血控制出血控制感染护肝治疗针对发病机制的治疗免疫抑制治疗抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）：用于SAA环孢素（CsA）：适用于全部AA，疗程长于1年其他：FK506、MMF、CTX、MP等促造血治疗雄激素：安雄等造血生长因子：G-CSF、EPO等造血干细胞移植适用于合适的SAA患者：40岁以下，无感染等并发症，有HLA配型相合供者疗效标准基本治愈：症状消失，血象正常，1年以上未复发缓解：症状消失，Hb120g/L(男性)，100g/L(女性)，WBC3.5×109/L，血小板增加，3个月病情稳定或进步明显进步：症状明显好转，不输血，Hb较前增长30g/L以上，维持3个月无效：症状、血常规未达明显进步急性溶血（血管内溶血多见）的临床表现贫血的表现，严重贫血引起心功能不全、脑水肿游离血红蛋白引起的症状：全身症状血红蛋白尿、黄疸并发急性肾功能衰竭急性溶血：以血管内溶血多见起病急，病情重全身症状明显：头痛、呕吐、寒战、随后高热严重的腰背及四肢酸痛（红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致）排酱油样尿、黄疸进行性贫血严重者出现周围循环衰竭和急性肾功能衰竭（溶血产物引起肾小管细胞坏死和官腔阻塞，导致急性肾功能衰竭）ITP的诊断要点至少2次化验血小板计数减少，血细胞形态无异常体检脾脏一般不增大骨髓检查巨核细胞数正常或增多，有成熟障碍排除其他继发性血小板减少症ITP的治疗一般治疗休息，止血观察ＩＴＰ患者若无明显出血倾向，血小板计数高于３０×１０^９／Ｌ，无手术、创伤，且不从事增加患者出血危险的工作或活动，发生出血的风险较小，可嘱临床观察暂不进行药物治疗。首次诊断ＩＴＰ一线治疗糖皮质激素，一般为首选治疗，近期有效率为８０％作用机制①减少相关抗体产生和抗原抗体反应；②抑制单核-巨噬细胞系统对血小板的破坏；③改善毛细血管通透性；刺激骨髓造血及血小板向外周血释放。ＩＶＩＧ主要用于ＩＴＰ的急症处理不能耐受糖皮质激素或者脾切除术前准备合并妊娠或分娩前ＩＴＰ的二线治疗脾切除术1、适应证①正规糖皮质激素治疗3-6个月无效；②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指数增高。2、禁忌证①年龄小于2岁；②妊娠期；其他疾病不能耐受手术。药物治疗，免疫抑制剂，不能作为首选治疗急症的处理[适用症]血小板低于20×109/L者；出血严重、广泛者；

疑有或已发生颅内出血者；近期将实施手术者血小板输注：成人10-20单位/次给予静脉丙种球蛋白：0.4g/kg,5日或1.0g/kg,2日血浆置换：3-5日内连续三次以上，每次置换3000ml血浆。大剂量甲泼尼龙：1g/d,静脉注射，3-5次为一个疗程。急性白血病的ＭＩＣＭ分型Ｍ：形态学分型；Ｉ：免疫学分型；Ｃ：细胞遗传学分型；Ｍ：分子生物学分型Morphology，immunology，cytogenetics，molecularbiology 白血病常见的染色体异常和受累基因MICM分型举例-M3Ｍ：早幼粒细胞Ｉ：CD13，CD33Ｃ：T(15,17)(q22;q21)Ｍ：PML/PML/RARa检查内容血常规骨穿免疫学检查细胞遗传学分子生物学检查急性白血病血象的诊断大多数白血病患者白细胞增多，>10*10^9/L者称为白细胞增多性白血病。也有白细胞减少，低者可到达<1.0*10^9/L,称为白细胞不增多型白血病。血涂片分类检查可见数量不等的原始和幼稚细胞，但白细胞不增多型病例血片上很难找到原始细胞。患者常有不同程度的正常细胞性贫血，少数患者血片上红细胞大小不等，可找到幼稚红细胞。半数患者PLT低于60，晚期PLT往往极度减少。高白细胞白血病的治疗方案一般治疗紧急处理高白细胞血症ALL用地塞米松,AML用羟基脲防治感染成分输血支持防治高尿酸血症由于白血病细胞大量破坏，特别在化疗时更为明显，血清和尿中尿酸浓度增高，积聚在肾小管，引起阻塞而发生高尿酸血症肾病。因此应独立患者多饮水。维持营养和心理白血病系严重的消耗性疾病，特别是化疗、放疗引起患者消化道黏膜炎及功能紊乱时。诱导缓解治疗ALL：VLDP方案AML：DA方案完全缓解(completeremission,CR)临床CR标准：1）白血病症状体征消失2）中性粒细胞绝对≥1.5×109/L,外周血涂片未见白血病细胞

3）PLT≥100×109/L

4）骨髓像原始粒+早粒（原单+幼单（原淋+幼淋）≤5%,红系/巨核细胞系正常

5）无髓外白血病急性早幼粒细胞白血病的治疗诱导治疗，诱导细胞分化剂：维甲酸20~25mg/m2/三氧化二砷10mg/次

诱导分化→化疗缓解后治疗，HDAra-C、6-MP、MTX移植，仅复发或少数类型甲状腺毒症的介绍甲状腺毒症是指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可分类为甲亢型和非甲亢型。甲亢是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括Graves病、结节性甲状腺肿和假装行自主高功能腺瘤等。非甲亢类型包括破坏型甲状腺毒症和服用外源性甲状腺激素。由于甲状腺滤泡被炎症破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症。Graves病的发病机制TSAb+TSH受体结合—激活腺苷酸环化酶系统—甲状腺细胞增生—甲状腺激素合成、分泌增加TSH对TSHR的刺激受下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节—甲状腺激素产生平衡TSAb对TSHR的刺激无调节反馈调节机制—甲状腺激素过度产生Stab是Graves病的致病性抗体Graves病的临床表现症状高代谢综合征:疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤消化系统：稀便、排便次数增加,肝大、肝功能异常运动系统：周期性瘫痪、甲亢性肌病（肌无力、肌萎缩）重症肌无力血液系统：淋巴细胞及单核细胞增多，白细胞总数降低体征甲状腺肿弥漫性、随吞咽上下活动，质地中等、无压痛上、下极可触及震颤、闻及血管杂音心血管系统心率增快、心脏扩大、心律失常、房颤、脉压大等。少数可有粘液性水肿表现眼部表现，分为两类单纯性突眼：眼球轻度突出（<3mm），眼裂增宽，瞬目减少；浸润性突眼：眼球明显突出（≥3mm），眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限,严重者眼球固定角膜溃疡、全眼炎、失明甲亢的特殊表现类型有哪些甲亢危象甲状腺毒症心脏病淡漠型甲亢T3型甲状腺毒症妊娠期甲状腺功能亢进Graves眼病（GO）ATD药物的适应症和停药指征适应症：病情轻、中度甲状腺轻、中度肿大青少年（20岁以下），孕妇或高龄者有严重疾病不适宜手术者手术前和131I治疗前的准备术后复发且不宜131I治疗者甲亢缓解定义：停药一年，TSH和甲状腺激素正常停药指征中性粒细胞<1.5*10^9/L时应当停