粉尘与职业性肺部疾病与其影像学表现

《职业病目录》

中华人民共和国卫生部（）

卫法监发【2002】108号一、尘肺（13）六、职业性皮肤病（8）二、职业性放射性疾病（11）七、职业性眼病（3）三、职业中毒（56）八、职业性耳鼻喉口腔疾病（3）四、物理因素所致职业病（5）九、职业性肿瘤（8）五、生物因素所致职业病（3）十、其他职业病（5）第一页，共248页。

职业病分类和目录1957年职业病确定为14种1987年职业病目录9类99种2002年职业病目录10类115种2013年职业病分类和目录10类

132种第二页，共248页。

职业病分类和目录【2013】48号一、职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病（一）尘肺病（13）1、矽肺2、煤工尘肺3、石墨尘肺4、碳黑尘肺5、石棉尘肺6、滑石尘肺7、水泥尘肺8、云母尘肺9、陶土尘肺10、铝尘肺11、电焊工尘肺12、铸工尘肺13、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病《GBZ70-2009》《GBZ25-2002》第三页，共248页。（二）其他呼吸系统疾病（6）

1、过敏性肺炎2、棉尘肺3、哮喘4、金属及其化合物粉尘肺沉着病（锡、铁、锑、钡及其化合物）5、刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病6、硬金属肺病第四页，共248页。二、职业性皮肤病（9）

1、接触性皮炎2、光接触性皮炎3、电光性皮炎4、黑变病5、痤疮6、溃疡7、化学性皮肤灼伤8、白班9、根据《职业性皮肤病的诊断总则》可以诊断的其他职业性皮肤病第五页，共248页。三、职业性眼病（3）

1、化学性眼部灼伤2、电光性眼炎3、白内障（含放射性白内障三硝基甲苯白内障）第六页，共248页。四、职业性耳鼻喉口腔疾病（4）

1、噪声聋2、铬鼻病3、牙酸蚀病4、爆震聋第七页，共248页。五、职业性化学中毒（60）

1、铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）2、汞及其化合物中毒3、猛及其化合物中毒4、镉及其化合物中毒第八页，共248页。

5、铍病6、铊及其化合物中毒7、钡及其化合物中毒8、钒及其化合物中毒9、磷及其化合物中毒10、砷及其化合物中毒第九页，共248页。

11、铀及其化合物中毒12、砷化氢中毒13、氯气中毒14、二氧化硫中毒15、光气中毒16、氨中毒第十页，共248页。

17、偏二甲基肼中毒18、氮氧化合物中毒19、一氧化碳中毒20、二硫化碳中毒21、硫化氢中毒22、磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒第十一页，共248页。

23、氟及其无机化合物中毒24、氰及腈类化合物中毒25、四乙基铅中毒26、有机锡中毒27、苯中毒第十二页，共248页。

29、甲苯中毒30、二甲苯中毒31、正己烷中毒32、汽油中毒33、一甲胺中毒34、有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒第十三页，共248页。

35、二氯乙烷中毒36、四氯化碳中毒37、氯乙烯中毒38、三氯乙烯中毒39、氯丙烯中毒40、氯丁二烯中毒第十四页，共248页。

41、苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒42、三硝基甲苯中毒43、甲醇中毒44、酚中毒45、五氯酚（钠）中毒第十五页，共248页。

46、甲醛中毒47、硫酸二甲酯中毒48、丙烯酰胺中毒49、二甲基甲酰胺中毒50、有机磷中毒51、氨基甲酸酯类中毒第十六页，共248页。

52、米虫脒中毒53、溴甲烷中毒54、拟除虫菊酯类中毒55、铟及其化合物中毒56、溴丙烷中毒第十七页，共248页。

57、碘甲烷中毒58、氯乙酸中毒59、环氧乙烷中毒60、上述条目未提及的与职业危害因素接触之间存在直接因果联系的其他化学中毒。第十八页，共248页。六、物理因素所致职业病（7）

1、中暑2、减压病3、高原病4、航空病5、手臂振动病6、激光所致的眼（角膜、晶状体、视网膜）损伤7、冻伤第十九页，共248页。七、职业性放射性疾病(11)

1、外照射急性放射病2、外照射亚急性放射病3、外照射慢性放射病4、内照射放射病第二十页，共248页。

5、放射性皮肤病6、放射性肿瘤（含矿工高氡暴露所致的肺癌）7、放射性骨损伤8、放射性甲状腺疾病第二十一页，共248页。

9、放射性性腺疾病10、放射性复合伤11、根据《职业性放射性疾病诊断标准（总则）》可以诊断的其他放射性损伤第二十二页，共248页。八、职业性传染病（5）

1、炭疽2、森林脑炎3、布鲁氏菌病4、艾滋病（限于医疗卫生人员及人民警察）5、莱姆病第二十三页，共248页。九、职业性肿瘤（11）

1、石棉所致肺癌、间皮瘤2、联苯胺所致膀胱癌3、苯所致白血病第二十四页，共248页。

4、氯甲醚、双氯甲醚所致肺癌5、砷及其化合物所致肺癌、皮肤癌6、氯乙烯所致肝血管肉瘤7、焦炉逸散物所致肺癌

第二十五页，共248页。

8、六价铬化合物所致肺癌9、毛沸石所致肺癌、胸膜间皮瘤10、煤焦油、煤焦油沥青、石油沥青所致皮肤癌11、β-萘胺所致膀胱癌第二十六页，共248页。十、其他职业病

1、金属烟热2、滑囊炎（限于井下工人）3、股静脉血栓综合征、股动脉闭塞症或淋巴管闭塞症

（限于刮研作业人员）

10类115种【2002】108号10类132种【2013】48号第二十七页，共248页。

国家卫生计生委通报（2013）全国报告职业病27420例（30个省（区、市）和新疆生产建设兵团）尘肺病=24203例（88.3%）慢性中毒=1040例

第二十八页，共248页。尘肺病

—

煤工尘肺=12405（%）矽肺=10592（%）尘肺病人总数比

2011年减少

=2195例第二十九页，共248页。

慢性中毒总数（2012年）=1040例慢性职业中毒化学物前三位

苯、铅及其化合物（不含：四氯乙基铅）

砷及其化合物第三十页，共248页。

各类职业性肿瘤

=95例轻工、化工行业为主

苯所致白血病例最多=53例第三十一页，共248页。

行业分布

煤炭

=13399例

铁道

=2706例

有色金属和建材行业

=1163共占报告总数=72.77%第三十二页，共248页。2012年全国职业健康检查机构3077家比2010年增加

805家2012年全国职业病诊断机构562家比2010年增加

70家第三十三页，共248页。

国家卫生部（2009）建国以来至2008年底累计报告职业病=704，602例建国以来至2008年底累计尘肺病病例=638，234例（90.59%）全国2008年共报告尘肺病新病例=10829例

煤工尘肺+矽肺=89.32%第三十四页，共248页。

1、矽肺第三十五页，共248页。矽肺病（silicosis）

矽肺是由于长期吸入结晶型游离二氧化硅粉尘（矽尘）所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。第三十六页，共248页。矽肺病的发生、发展及转归

—

主要因素粉尘中—

游离二氧化硅含量多少；生产环境中—

粉尘浓度的高低；生产者—

暴露时间的长短。第三十七页，共248页。接触机会硅—

是地壳的主要组成之一，在地表16km

以内的地壳中25%是SiO2.

95%左右的矿石中含有数量不等的

SiO2

（石英

—

近似纯的游离结晶型SiO2）第三十八页，共248页。职业性接触机会十分广泛矽尘危害最为严重的作业有—

1、采矿业

—

（煤矿、金属矿）

钨矿、铜矿、金矿、铅矿

矿山作业中

—

凿岩工、放炮工、支柱工

运输工接尘最多

（尤其是干式凿岩粉尘浓度高）第三十九页，共248页。2、开山筑路、挖掘

—

隧道、涵洞

（风钻工爆破工运输工）3、建筑材料行业

采石轧石石料粉碎加工

（乡镇企业—

设备简陋是我国目前

发生矽肺的主要行业）第四十页，共248页。4、耐火材料

原料准备制造焙烧5、石英加工行业—

粉碎研磨运输

特别在—

合资企业中问题较为严重第四十一页，共248页。6、钢铁冶金业中—

选矿烧结冶炼

其中—

砌炉工危害最大7、机械制造业—

铸钢铁车间

在型砂造型烧铸开箱清砂喷砂第四十二页，共248页。铸铁车间

—

铸铁件的型砂

—

常用河砂

混合一定比例—

黏土石墨焦炭粉

石灰石滑石粉

属混合性尘肺—

称铸工尘肺第四十三页，共248页。8、石料加工

手工/机械加工—

加工各种

石料物件工艺品雕刻字画9、水利建设与地质勘探中—

开凿水电隧洞地质探洞第四十四页，共248页。10、玻璃、搪瓷业

备料车间—

石英粉碎

运输工人11、陶瓷行业—

原料含石英砂第四十五页，共248页。12、造船工业

喷砂除锈

改革工艺—

采用钢丸喷砂后发病率明显下降第四十六页，共248页。矽肺的分类由于—游离二氧化硅含量不同粉尘浓度不同暴露时间长短不同

引起

—

矽肺临床表现、疾病发展转归

病理改变有所不同第四十七页，共248页。1、慢性（典型）矽肺（chronicsilicosis）

粉尘中—

游离二氧化硅含量<30%

接触工龄—

20~45年发病

第四十八页，共248页。基本病变：以胶原化矽结节为主（常发生肺上叶）进行性大块状纤维化

（progressivemassivefibrosis,PMF）

常发生在—

两肺上部，由纤维结节融合

所致。

慢性矽肺的病理改变—

脱尘后病变仍

继续进展

第四十九页，共248页。2、快进型矽肺（acceleratedsilicosis）粉尘中SiO2含量40~80%

之间接触工龄一般在5~15

年发病第五十页，共248页。胸片：

结节密度高、边缘清楚、似

“暴风雪”样改变进行性大块纤维化（PMF）

可发生在—

两肺中野

动态观察—

进展快

第五十一页，共248页。快进型矽肺肺功能损害较严重该型矽肺多见于—

石英磨粉/石英喷砂工第五十二页，共248页。3、急性矽肺（矽蛋白沉积症/硅蛋白尘肺）急性矽肺罕见

多见于封闭空间内高浓度SiO2

接触后

接触时间可短至6~8个月

病情常进展迅速

可1~2年内死于“呼吸衰竭”第五十三页，共248页。病理与影像学表现有别于单纯矽肺

与肺泡蛋白沉着症相似肺泡腔内充塞PAS阳性脂蛋白沉着

为组织学特征第五十四页，共248页。X线胸片示：双肺实变或磨玻璃样影弥漫分布或肺门周围区域为主第五十五页，共248页。

高分辨率CT（HRCT）表现两肺磨玻璃影实变区（系含气肺泡腔填充之结果）磨玻璃影伴小叶间隔增厚

（水肿/纤维组织）

碎石路征d.斑片状/地图样分布第五十六页，共248页。矽肺的基本病理变化

矽肺的基本病变是—两肺弥漫性间质纤维化胶原结节融合团块（单个/多个，质硬如橡胶）胸膜病变（胸膜斑）

第五十七页，共248页。尘肺病的X射线表现A、小阴影圆形小阴影

不规则小阴影B、大阴影C、胸膜斑

1986年我国尘肺病诊断标准正式引用此形态学名词（与国际接轨）第五十八页，共248页。由于粉尘理化性质不同SiO2（游离/结合状态）含矽量多少？粉尘化学组成粉尘浓度、分散度接触粉尘时间长短

均会影响尘肺胸部X射线形态表现第五十九页，共248页。诊断时要注意各种尘肺胸片的异同矽肺

—

以圆形小阴影为主煤工尘肺

—

以混合性小阴影为主石棉肺

—

以不规则形小阴影为主第六十页，共248页。1、小阴影

是指—

肺野内直径和宽径

≤10mm

的阴影

可分为a、圆形小阴影b、不规则小阴影第六十一页，共248页。A、圆形小阴影相应的病例基础矽结节非结节的弥漫间质纤维化

煤尘灶

粉尘灶

第六十二页，共248页。圆形小阴影胸片表现—

圆形、椭圆形

边缘整齐/不整齐致密阴影

常见矽肺、煤工尘肺第六十三页，共248页。圆形小阴影

按直径大小可分三类

p=≤1.5mm（最大直径）

q=1.5mm~3mmr=≥3mm~10mm在诊断中并不要求用尺测量要对照国家标准片所示—

判定第六十四页，共248页。圆形小阴影多出现在两肺中下区（以右侧为甚）（尸检材料与X线表现相反顺序）10~15%首先在两上肺出现病变进展圆形小阴影

数量增多、直径增大弥漫分布全肺（少数发生钙化）第六十五页，共248页。第六十六页，共248页。2000国际新标准片ILO第六十七页，共248页。2000国际新标准片ILO第六十八页，共248页。第六十九页，共248页。B、不规则小阴影ILO尘肺国际分类—

采用“不规则小阴影”1986年—

我国尘肺诊断标准正式引用

不规则小阴影名词第七十页，共248页。不规则小阴影主要病理基础

弥漫性肺间质纤维化

沿细小的肺血管、支气管、淋巴管、细叶、肺泡间隔周围发展形成索条状纤维相互交织、连接

而形成—

不规则小阴影第七十一页，共248页。不规则小阴影的形态

ILO国际分类无文字描述但有“标准片”及“图解”可参照第七十二页，共248页。我国1986年诊断标准中文字描述

“指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连、可杂乱无章的交织在一起，表现为网状/蜂窝状。”我国2002年及2009年诊断标准中取消了

上述文字描述不规则小阴影以“标准片”显示的形态为准第七十三页，共248页。不规则小阴影分为s、t、u三类

s=≤1.5mm（宽度）t=1.5mm~3mmu=≥3mm~10mm第七十四页，共248页。开始多出现在两肺中下区（早期多为“s”影）

病变发展向两上肺发展随尘肺病变进展部分不规则小阴影可能逐渐变成

圆形小阴影第七十五页，共248页。不规则小阴影是石棉肺的主要X射线表现是吸入含游离SiO2

较低的粉尘所致的其他尘肺的主要X射线表现第七十六页，共248页。第七十七页，共248页。第七十八页，共248页。第七十九页，共248页。第八十页，共248页。2、大阴影（系尘肺晚期征象）大阴影是指肺野内直径和宽度≥10mm的阴影一般在小阴影较密集的部位缓慢发展起来第八十一页，共248页。中国尘肺病诊断标准（GBZ70-2009）三期尘肺（III）a、III：大阴影=长径≥20mm

短径≥10mmb、III+：大阴影=面积总和>右上肺区面积者ILO尘肺X线表现国际分类（2000）大阴影（大小分类）A=≥10mm~≤

50mmB=≤

右上肺区（Ru）C=>右上肺区（Ru）第八十二页，共248页。大阴影形成的病理基础肺间质内有大量的纤维性变密集的矽结节借增生的间质纤维

相互融合在一起

（比喻混凝土）第八十三页，共248页。大阴影X线表现在贰期尘肺基础上

小阴影增多、增大、聚集

称：“小阴影聚集”部位：两上肺中外带，多对称分布可单侧出现有的先从中下肺野出现第八十四页，共248页。形态：

多呈腊肠状、双翼状、团块状

八字形、发辫状

与后肋垂直走向

周边肺气肿征象（块周气肿）第八十五页，共248页。随访追踪表现

体积增大密度增高边缘清楚

块周气肿（疤痕性肺气肿）

体积变小（纤维收缩）密度变浓

大阴影移位向心（纵隔、肺门）

与肿瘤鉴别

头侧（紧缩上肺区

肺尖）

与结核球鉴别第八十六页，共248页。

A=10mm~50mm第八十七页，共248页。B=<右上肺区第八十八页，共248页。C=>右上肺区第八十九页，共248页。3、胸膜病变

长期接触石棉粉尘可以引起胸膜病变（局限性胸膜斑系指：

除肺尖和肋膈角外，厚度≥5mm的胸膜增厚/局限性钙化胸膜斑块，多对称出现两侧胸壁、膈肌、心包膜）第九十页，共248页。4、肺门改变5、肺纹理改变6、肺气肿弥漫性肺气肿

疤痕性肺气肿

泡性肺气肿

肺大泡

典型病案影像学分析（团块性病变）第九十一页，共248页。请大家读片，分析讨论25/F咳嗽发热两天，来

院就诊A、左上肺“特殊阴影”酷似“大阴影”第九十二页，共248页。B、同一病例，相隔10分

钟摄片

左上“大阴影”消失

实系发辫之投影所致第九十三页，共248页。第九十四页，共248页。

2、煤工尘肺第九十五页，共248页。煤工尘肺是长期吸入煤尘引起的尘肺煤矿工业中工种不同，工人可接触煤尘煤肺

<18%

煤矽混合粉尘煤矽肺

矽尘（SiO2>18%

为矽肺）第九十六页，共248页。现将上述各种粉尘引起的肺弥漫性纤维化统称：煤工尘肺矽肺（0.92%~24.1%）煤矽肺（11.4%）煤肺（1.0%）第九十七页，共248页。发病情况

—

地方煤矿患病率=8.11%

（地质条件差、开采方法落后、设备陈旧矿井）国营统配煤矿患病率=6.33%第九十八页，共248页。不同煤种的平均患病率

无烟煤=8.96%

烟煤=6.26%

褐煤=1.95%

但同一煤种中不同矿区间可有较大差异，所以，煤工尘肺患病率，不完全决定于煤种。第九十九页，共248页。根据1992年全国煤工尘肺流行病学调查I期占74.75%（2/3）II期占21.29%III期占3.96%合并肺结核者12.21%III期=30.50%、II期=11.20%第一百页，共248页。病理改变煤工尘肺病理上可分为—

A、单纯性煤工尘肺（肺损害较少）

弥漫性间质纤维化

弥漫性灶周肺气肿第一百零一页，共248页。B、复杂煤工尘肺（肺功能和结构有巨大损害）进行性大块纤维化（Progressivmassivfibrosis,PMF）

由结缔组织包围大量碳素粉尘组成中央可缺血坏死形成空洞块周肺大泡/基底肺气肿

血管床减少肺动脉高压、右心肥大、心衰第一百零二页，共248页。煤工尘肺合并症1、慢性支气管炎、肺气肿

为主要合并症，多见于吸烟工人中第一百零三页，共248页。2、肺结核（最常见合并症）可发生在诊断尘肺之前或后均称为：尘肺合并结核煤工尘肺合并肺结核者要比无尘肺工人高7倍以上

比城市居民高10倍以上第一百零四页，共248页。煤工尘肺合并结核者咯血率为71%

单纯煤工尘肺咯血率为19.1%抗痨效果差用一线药物治疗3~8年

仍有23~67%病理恶化尘肺一旦合并结核后促进尘肺发展加重肺结核比常人更易恶化第一百零五页，共248页。3、类风湿关节炎煤工尘肺合并以类风湿关节炎为主要表现的类风湿病时称类风湿性尘肺

Caplan（1953）在51例有类风湿关节炎的尘肺中有25.5%

病例肺部有

多发圆形结节（3~20mm/50mm）

称：类风湿尘肺综合症（Caplan’sSyndrome）第一百零六页，共248页。国内资料

煤工尘肺合并类风湿关节炎

比普通人群高7~9倍

类风湿性尘肺综合症发病机理不明

近期研究提示

尘肺和类风湿相互作用

引起的一种特异性肉芽组织或形成特殊的肺纤维化第一百零七页，共248页。典型类风湿尘肺应符合以下条件有尘肺明确的类风湿关节炎胸片示相应的形态学表现类风湿因子可为阳性/阴性第一百零八页，共248页。典型X线表现

—肺内类圆形结节影（5mm~50mm）

常多发外带和下肺较多境界清楚，密度均匀结节可在短期内发生，很快消失/长期不变

多个结节融合形成大块（可钙化/空洞）

常误诊为：III期尘肺第一百零九页，共248页。煤工尘肺X线表现A、单纯煤工尘肺早期单纯煤工尘肺—

常无症状

诊断必须根据在职业史支持下胸片表现示：圆形/不规则形小阴影（P、S影）圆形小阴影为主（2/3）+少量的不规则小阴影单纯不规则形小阴影（15~25%）第一百一十页，共248页。B、复杂煤工尘肺从单纯煤工尘肺进展至

复杂煤工尘肺>5年大阴影多位于上肺野，外缘多光滑

两侧同时出现/先后发生大阴影向心移位（纵隔、肺门）大阴影周围疤痕性肺气肿（块周气肿）第一百一十一页，共248页。第一百一十二页，共248页。3、石墨尘肺（graphitepneumoconiosis）第一百一十三页，共248页。石墨尘肺—

是长期吸入较高浓度的生产性

石墨粉尘所引起的尘肺。是我国法定职业病之一第一百一十四页，共248页。石墨—

是一种用途很广的非金属矿物，但具有—

金属光泽的结晶型碳，银灰至黑色。

比重—2.1~2.3第一百一十五页，共248页。石墨分两种：A、天然石墨

—

晶质石墨和土状石墨两种B、人造石墨（又称高温石墨）用无烟煤、焦碳、沥青等原料在电炉中经30000C

高温处理制成含游离

SiO2—0.1%以下（微量）

石墨矿石中—

含游离二氧化硅（SiO2

）

13.5%~25.9%第一百一十六页，共248页。石墨主要成分为：固定碳少量结合的/游离的SiO2

铅、钙、镁、铁等元素第一百一十七页，共248页。石墨具有—

耐高温、导电、润滑、可塑、抗腐蚀等

优良性能。

广泛用于—

电力、钢铁、国防、原子能、

化学燃料、日用等工业中

（东北、内蒙、湖南、山东均有石墨矿藏）第一百一十八页，共248页。接触机会—

石墨生产和使用过程中工人均可接触—

石墨粉尘天然石墨生产—

开采选矿粉碎烘干

过筛包装

各工序，可接触石墨粉尘第一百一十九页，共248页。制造坩埚电极耐腐管材等石墨制品用石墨作

—

铸模涂料钢锭涂复剂

原子反应堆减速剂

均可接触—

石墨粉尘第一百二十页，共248页。流行病学石墨矿山

—

掘进采矿矿石粉碎

工人接触—

石墨矿+围岩粉尘

所发生的尘肺

—

应视为“混合性尘肺（石墨矽肺）”第一百二十一页，共248页。从事石墨选矿、过筛、包装石墨制品工人、人造石墨生产工人—

所接触的是—

单纯石墨粉尘

所发生的尘肺为—

石墨尘肺第一百二十二页，共248页。日本一家—

人造石墨电极厂

接触石墨粉尘—

138名工人中检出—

石墨尘肺46例/33.3%

平均发病工龄=11~19年第一百二十三页，共248页。中国—

石墨尘肺患病率为5~18%1986年底

—

我国确诊石墨尘肺715

例（据全国尘肺流调资料）I期582例/81.40%II期125

例/17.48%III期8

例/1.12%

已死亡85例死亡率=11.89%

石墨尘肺的发病工龄较长—

15~20

年

第一百二十四页，共248页。第一百二十五页，共248页。

4、碳黑尘肺（Carbonblackpneumoconiosis）第一百二十六页，共248页。炭黑尘肺是长期吸入

高浓度炭黑粉尘所引起的尘肺（炭系尘肺）炭黑主要由天然气、石油、渣油

为原料经高温裂解而成煤焦油制成的灯黑、烟囱煤黑、乙炔黑第一百二十七页，共248页。炭黑系无定型结晶体，含炭90~99%游离SiO2

含量甚少（0.5~1.5%）炭黑粒径极小（10~30nm）极易飞扬多用于橡胶、塑料、干电池、油墨、油漆、颜料等工业第一百二十八页，共248页。据我国1949~1986全国尘肺流调资料：我国共诊断炭黑尘肺：732例

已死亡=59例病死率=8.06%现患病例构成：一期87.37%二期11.89%

三期0.74%第一百二十九页，共248页。炭黑尘肺发病工龄较长最短15年最长25年第一百三十页，共248页。基本病理改变炭黑粉尘极细小（10~30nm）吸入后弥散于全肺Beck（1986）2例炭黑尘肺病解许天培（1995）1例炭黑尘肺病解董芳卫（1993）1例炭黑尘肺合并结核病例

（右上肺叶病理）第一百三十一页，共248页。炭黑尘肺病理类型

—

尘斑型尘肺

以尘斑伴灶周肺气肿为主

可有轻度弥漫性肺纤维化反复并发肺感染重度肺纤维化第一百三十二页，共248页。胸部X线片表现主要为—

进展缓慢弥散分布的

细小不规则S影和P影S、P影先出现于中下肺区后分布于全肺极少病例形成“大块病灶”（Back）第一百三十三页，共248页。第一百三十四页，共248页。

5、石棉肺（asbestosis）第一百三十五页，共248页。5、石棉肺（asbestosis）

石棉肺是长期吸入高浓度石棉粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化病变为主的全身性疾病。石棉肺—

系硅酸盐肺的一种。第一百三十六页，共248页。石棉

尘的特性—

石棉是有特殊构造的矿物质是由→硅酸与镁、铝等金属形成的盐。矿石纤维长度=2~3cm100cm220cm第一百三十七页，共248页。石棉—

具有抗张强度大、隔热、保温、耐酸碱、绝缘、防腐等性能。第一百三十八页，共248页。第一类：温石棉（纤蛇纹石棉）世界产量的95%以上的石棉原料为纤蛇纹石棉又称：温石棉（2MgO.2SiO2.2H2O）其纤维长而柔软、卷曲是人类间皮瘤发病的主要原因不提倡使用—

温石棉污染的制品（WHO/1998，Geneva）第一百三十九页，共248页。长纤维

多用于—

纺织、石棉橡胶制品短纤维

多用于—

石棉水泥制品第一百四十页，共248页。第二类—

闪石类

青石棉（Na2O.Fe2O3.3FeO.8SiO2.H2O）

铁石棉（2O）

直闪石（7MgO.8SiO2.H2O）

透闪石（）

阳起石（）

以青石棉最重要—

纤维细而坚韧

耐酸、吸附性强—

多用于国防工业第一百四十一页，共248页。发生石棉肺的工种包括：A、职业性石棉接触者：（直接职业性石棉从业者）1、开采工选矿工纺棉工（梳纺、织布）

锅炉修选石棉器材制造

废石棉再生—2、家庭纺棉工（手纺加工者）及家属第一百四十二页，共248页。非职业性石棉接触者：周围人群（环境性石棉污染—

接触者）

环境与室内污染第一百四十三页，共248页。确定为间接性石棉接触者主要依据以下5个条件（1）无职业性石棉从业者（2）亲属在家手纺石棉（3）邻居在家手纺石棉（4）与石棉厂工作的亲属同住（5）某一时期居住在石棉加工密集区

符合条件（1）、另加条件（2）~（5）中

任意一项者。第一百四十四页，共248页。石棉肺并发症支气管炎、肺气肿、支气管扩张比矽肺多合并肺结核者比矽肺少很少发生气胸并发肺癌远较矽肺为多多局限于发生纤维性变的两肺下部第一百四十五页，共248页。国外报道—

石棉肺并发肺癌者（10~20%）

以鳞癌及腺癌多见国内报道—

尸检石棉肺并发肺癌

（7.5%~50.9%）第一百四十六页，共248页。青石棉致间皮瘤的能力最大

其次为—

温石棉潜伏期一般很长，平均30~40年

<15年者十分罕见世界大多工业化国家，90%以上男性间皮瘤患者发病前曾有石棉接触史（spirtasR）第一百四十七页，共248页。诊断：石棉肺的诊断原则和方法基本与矽肺等相同石棉肺具有其特殊性，诊断时应注意下列几点—第一百四十八页，共248页。X线胸片示：有总体密集度1级的小阴影，

分布范围达到1个肺区，或小阴影密集度达到0/1，分布范围≥2肺区如出现胸膜斑可诊断：石棉肺壹期(提高“半”级诊断)

第一百四十九页，共248页。X线胸片示：有总体密集度1级的小阴影，分布范围＞4个肺区，或总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4肺区如胸膜斑→累及部分心缘/膈面可诊断：石棉肺贰期第一百五十页，共248页。X线胸片示：有总体密集度3级的小阴影，分布范围＞4个肺区者，如单个/两侧→多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的1/2，或累及心缘→部分显示蓬乱可诊断：石棉肺叁期第一百五十一页，共248页。

胸膜斑的影像学识别

胸膜斑—

呈弥漫性胸膜增厚

局限性增厚胸膜斑—

系指除肺尖部和肋膈角区以外，

厚度≥5mm（原标准3mm）

局限性胸膜增厚或

局限性钙化胸膜斑块第一百五十二页，共248页。间皮瘤（Mesothelioma）第一百五十三页，共248页。胸膜间皮瘤（Mesotheliomaofpleura）病因：发生与长期接触石棉有关，是恶性间皮瘤的致病因素。以青石棉致病率最高。基本病理间皮瘤分——A、弥漫型恶性间皮瘤B、局限型（纤维）间皮瘤第一百五十四页，共248页。弥漫型恶性间皮瘤（占胸膜肿瘤75%）覆盖脏层/壁层胸膜呈结节状、斑块状—

融合成片

包绕整个胸腔—

以下半部为多胸腔积液第一百五十五页，共248页。影像学表现（X线胸片/CT）胸膜增厚（弥漫/局限）

结节状、斑片状、不规则

（钙化20%）侵及

—

叶间裂、纵隔胸膜—

纵隔固定

（喉返神经麻痹、Horner综合征）患侧胸廓缩狭、肺萎陷第一百五十六页，共248页。胸腔积液（游离/包裹性）胸壁侵犯—

肋骨破坏肺门、纵隔、腋窝淋巴结肿大膈胸膜受累—

增厚—

穿入腹膜腔通过后纵隔—

侵犯对侧胸腔第一百五十七页，共248页。石棉所致肺癌、间皮瘤应严格按照“国标”进行诊断

职业性肿瘤诊断标准（GBZ94-2002）第一百五十八页，共248页。3、鉴别总则1、肿瘤诊断明确A、必须是原发性肿瘤B、肿瘤发生部位与接触致癌物的特定靶器官一致C、经细胞病理/组织病理检查或临床影像检查/腔内镜检查等确诊。第一百五十九页，共248页。2、有明确的职业性致癌物接触史A、接触致癌物的年限符合诊断细则的相关规定B、肿瘤发病潜隐期—

符合诊断细则

的相关规定C、结合工作场所有关致癌物接触状况综合判定

第一百六十页，共248页。4、诊断细则

石棉所致肺癌、间皮瘤1、肺癌A、原发性肺癌诊断明确B、接触石棉粉尘累计工龄>7年（含7年）C、潜伏期>10年（含10年）D、石棉肺合并肺癌者即可诊断第一百六十一页，共248页。2、间皮瘤A、必须有细胞病理学诊断B、接触石棉粉尘—

累计工龄>1年

（含1年）C、潜隐期>15年（含15年）第一百六十二页，共248页。第一百六十三页，共248页。

6、滑石尘肺（talcosis）第一百六十四页，共248页。滑石尘肺是长期吸入

滑石粉尘所引起的肺弥漫性纤维化的一种尘肺。属于—

硅酸盐类尘肺

重要性仅次于石棉肺第一百六十五页，共248页。滑石[Mg3Si4O10（OH）2]系含水硅酸镁盐矿物多含—

氧化镁、氧化铝、氧化钙少量杂质较纯净的滑石呈叶片状/颗粒状

硬度小（1~2级）

带蜡样、珍珠样光泽第一百六十六页，共248页。滑石具有

化学性质稳定、耐热、耐水

不导电、吸附性强等性能

广泛应用于→造纸、皮毛、橡胶、陶瓷、电工、建筑、医药、纺织、机器制造、化妆品、糖果食品等工业。

主要用于→填料/防粘剂第一百六十七页，共248页。职业性滑石粉尘接触的作业矿石开采、加工、贮存、运输、使用开采的滑石均有不等量的

石英、方解石、白云石、透闪石等杂质第一百六十八页，共248页。日常生活接触很多

香粉爽身粉某些食品保存

医疗：气胸病人喷入滑石粉到胸腔促进胸膜粘连

外科手术中

胶手套上滑石粉对创口污染第一百六十九页，共248页。滑石肺的发生、发展与

滑石成分、粉尘浓度

分散度、接尘工龄有关第一百七十页，共248页。市售滑石可分三类：纯净滑石石棉属类滑石（含有纤维结构的闪石类矿物）含较多游离SiO2

，类似滑石的矿物第一百七十一页，共248页。因此滑石粉引起的尘肺可分为三种类型

—

滑石肺滑石—

石棉肺滑石—

矽肺第一百七十二页，共248页。流行病学：滑石尘肺发病工龄较长

一般在10年以上

多在20~30

年之间滑石粉尘致癌是目前尚有争议的问题（可能与滑石尘中混有石棉尘或闪石类纤维矿尘有关）第一百七十三页，共248页。滑石尘肺基本病理改变结节型病变弥漫性间质纤维化异物性肉芽肿胸膜局限性增厚（胸膜斑）

（亦称：滑石斑）肺内可找到“石棉小体”（可能与吸入透闪石有关）第一百七十四页，共248页。X线表现与滑石的组成密切混合型小阴影为主不规则小阴影s、t

多见

圆形小阴影p、q大阴影胸膜—

“滑石斑”【接触含“透闪石”的滑石矿工中有6.3%

出现“滑石斑”（Siegal）由纤维状矿物所致】第一百七十五页，共248页。第一百七十六页，共248页。

7、水泥尘肺（cementpneumoconiosis）第一百七十七页，共248页。7、水泥尘肺（cementpneumoconiosis）

水泥尘肺—

是长期吸入水泥粉尘，

引起的弥漫性纤维化的一种疾病。

属于—

硅酸盐类尘肺第一百七十八页，共248页。水泥分：A、天然水泥

—

是将有水泥样结构的自然

矿物质—

经煅烧、粉碎而成。B、人工水泥

—

硅酸盐水泥（多用途）

高强度硬水泥矾土水泥

膨胀水泥抗酸水泥

油井水泥第一百七十九页，共248页。硅酸盐水泥主要原料—

石灰石、粘土

加少量—

铁粉等

经破碎后—

按一定比例混合

磨细、混匀—

即成原料第一百八十页，共248页。原料—

在水泥窑内煅烧至部分融熔即为熟料

—

再加适量石膏、矿渣、

外加剂，磨细、混匀—

即为水泥第一百八十一页，共248页。水泥化学成分主要包括：CaO62%~67%结合SiO220%~24%/Fe2O3

2%~6%氧化镁（MgO）硫酐（SO3）碱性氧化物（Na2O3、K2O）氧化钛（TiO2）氧化锰（Mn2O3）五氧化二磷（P2O5）第一百八十二页，共248页。水泥生产过程中

—

原料粉碎、混合、成品包装、运输产生大

量粉尘—

是职业性接触的主要来源车间空气中呼吸性水泥粉尘含量<10%者

游离Sio2

最高容许浓度为2mg/m3（GB16238-1996）第一百八十三页，共248页。病理改变：

据尸检资料提示—1.斑尘：弥漫全肺（1~5mm）黑色、质软

镜下：粉尘纤维灶—

由游离尘粒、尘细胞、成纤维细胞、

淋巴细胞、“水泥小体”、胶原纤维组成。第一百八十四页，共248页。2、灶周肺气肿

—

肺气肿与尘斑相互伴随，

蜂房—

肺大泡第一百八十五页，共248页。3、肺间质轻度纤维化

—

主要位于

呼吸性支气管

伴随小血管周围

小叶间隔第一百八十六页，共248页。4、大块纤维化—

多发生于肺上叶，靠近胸膜、黑颜色、质硬镜检：由粗大密集的胶原纤维和大量粉尘构成。大块纤维化中含有与—

水泥粉尘相同元

素成分（硅酸盐结晶为主，石英结晶极少）

其中Si重量百分比=19.67%明显低于—

矽肺大块纤维化中的Si重量（35.7%）第一百八十七页，共248页。水泥尘肺的X线表现网状阴影（粗细、长短、形态不一的致密影相互交织—

不规则小阴影“S”

为主）圆形小阴影（密度较淡、形态不整、轮廓不清）大阴影第一百八十八页，共248页。100例水泥尘肺X线胸片分析（Scansetti）按1980/ILO分类A、不规则小阴影占33%（S型28%t型5%）B、圆形小阴影占18%（P=11%

q=7%）病变进展→增多、增大

→t/q

→大阴影

第一百八十九页，共248页。75岁职业史：某水泥厂工人从事水泥厂制成车间生产粉磨工17年（1958~1975）2000.08.18曾诊断：水泥尘肺壹期第一百九十页，共248页。临床：住某医院（入院诊断）1、右肺上叶占位，性质待查（肺癌？肺结核？炎性包块）2、慢性支气管炎3、2型糖尿病第一百九十一页，共248页。电子支气管镜检查内镜诊断：器官、支气管未见异常胸片（正侧位）诊断“右上肺陈旧性结核第一百九十二页，共248页。肺功能检查：小气道功能减损肺通气功能正常气道阻力正常第一百九十三页，共248页。全麻＋硬麻下行右肺上叶后段切除术（肿块）术后恢复良好第一百九十四页，共248页。第一百九十五页，共248页。8、云母尘肺（micapneumoconiosis）第一百九十六页，共248页。云母（mica）系钾、镁、锂、铝等的

铝硅酸盐。生产工人长期吸入云母粉尘可引起

云母尘肺（属硅酸盐尘肺）1987年国家卫生部等公布的《职业病名单》中，列为“云母尘肺”第一百九十七页，共248页。云母是云母族矿物的总称根据成分可分：A、白云母（K2O.3AI2O3.6SiO2.2H2O）B、黑云母

[(KH2)2(MgFe)2(AIFe)2(SiO4)3]C、金云母

[(KH)3Mg3AI(SiO4)3]

具层状结构，易剥呈薄片，有珍珠光泽。第一百九十八页，共248页。纯云母为—

铝硅酸盐

含硅为结合SiO2

含游离SiO2很少（1.9~2.2%）四川丹巴云母为—

2.7%内蒙古土贵乌拉云母—

0.5~0.9%第一百九十九页，共248页。云母矿开采时，接触—

混合性粉尘其游离SiO2含量—

因产地、品种而异。（2~78%）四川丹巴云母矿开采时—

粉尘中

游离SiO236~55%第二百页，共248页。井下开采工人

—

长期吸入游离SiO2

含量较高的混合性粉尘可发生混合性尘肺—

云母矽肺发病率：A、国外报告：10~35%B、国内报告：1~15%发病工龄：A、国内=7~25年

（平均17.9年）B、国外=13~17年第二百零一页，共248页。国家卫生标准（GBZ2-2002）（工作场所有害因素职业接触限值）工作场所空气中云母粉尘卫生标准总尘时间加权平均容许浓度为

2mg/m3

呼尘=1.5mg/m3总尘短时间接触容许浓度

4mg/m3

呼尘=3mg/m3第二百零二页，共248页。车间空气中云母粉尘阈限值6mg/m3（USA1981）4mg/m3（苏1971）最高容许浓度第二百零三页，共248页。云母尘肺病理特点云母尘肺病理类型为—

弥漫间质纤维化型尘肺（动物实验证实）以尘性弥漫性程度较轻的

胶原纤维增生为主。第二百零四页，共248页。尘肺动物实验研究

—大鼠气管内注入—

云母尘（SahuAP/1978）

早期肺脏—

示急性炎症反应

210天表现—

细胞纤维性结节病变。第二百零五页，共248页。一例云母粉研磨、包装工尸解见肺弥漫性胶原纤维增生及纤维结节形成并见—直径1.5cm纤维团块纤维增生部位—

有多量薄片状矿物（母云小体）（50μm~1μm）含量超过肺干重9%第二百零六页，共248页。云母尘肺胸大片表现云母尘肺病理类型为—

弥漫纤维化型尘肺A、广泛分布不规则小阴影（S）和少量散在P影（S/P）

（P影密度低、边缘模糊、不规整形）第二百零七页，共248页。B、小阴影先见于两中下肺区后分布上肺C、●云母采矿工尘肺X线改变与矽肺相似[接触云母粉尘中SiO2

>10%（22~55%）]

●云母加工尘肺S/P（接触粉尘SiO2

<10%）第二百零八页，共248页。第二百零九页，共248页。9、陶工尘肺（Potter’sPneumoconiosis）第二百一十页，共248页。陶工尘肺包括

瓷土采矿工人

所患尘肺

陶瓷制造工人第二百一十一页，共248页。制陶工业所用矿石原料有石英石、长石粉碎后加入高岭土（高岭土尘肺）再经配料、除杂、制坯、干燥（烘干）、施釉、焙烧成品第二百一十二页，共248页。陶瓷制品制坯原料、粉尘中游离SiO2

含量据国内资料：8.72%~65%（SiO2）分散度<5μm者占70%~90%（平均82.5%）据南非资料：平均38%（23%~58%）（Rees/1992）第二百一十三页，共248页。流行病学江西景德镇资料（1995）

陶工尘肺1644例（截止1993年）

患病率=6.86%

I期=1169例（71%）II期=415例（25%）III期=60例（4%）第二百一十四页，共248页。陶工尘肺发病工龄较长

最少7

年最长58

年平均32

年

发病年龄最小：29岁

最大：78岁

平均：54岁第二百一十五页，共248页。陶工尘肺高千伏胸片表现以不规则小阴影（弥漫性网影）为主

s、t

圆形小阴影

p、q大阴影肺气肿第二百一十六页，共248页。第二百一十七页，共248页。

10、铝尘肺（aluminiumpneumoconiosis）第二百一十八页，共248页。生产过程中长期吸入

金属铝粉或氧化铝粉尘均可发生铝尘肺的危险铝（AL）是一种银白色轻金属，分布广占地壳面积的7.45%

在地壳中含量仅次于氧化硅，位居第三位第二百一十九页，共248页。金属铝及其合金比重小，强度大，广泛应用于

航空、船舶、建筑、冶金、电器金属铝粉用于

制造炸药、导火剂第二百二十页，共248页。流行病学我国共诊断：铝尘肺210名（1986/流调）

14人已死亡、死亡率=6.67%发病工龄：

202

例I期铝尘肺

95%

患者发病工龄=32.04

年

10.88年以内者仅=5%

第二百二十一页，共248页。病理改变铝尘肺有三种形式A、金属铝尘肺

B、氧化铝尘肺

C、铝矾土尘肺第二百二十二页，共248页。金属铝粉尘可导致大鼠肺组织

尘纤维灶和尘细胞灶形成氧化铝尘肺（人体病理资料/1990.王晓贵）

以非结节性弥漫性间质纤维化和肺气肿为主铝矾土尘肺（矿物成分：SiO2、AL2O3）混合性病变有尘斑型和弥漫纤维化型（5例铝矾土尘肺尸检资料/李毅）第二百二十三页，共248页。X线表现

—

不规则形小阴影

s、t圆形小阴影

p、q小阴影增多、聚集、靠拢、

融合团块影第二百