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文档简介
一、肝脏肿块的检出
肝脏病变检出:病变与正常肝组织存在密度差异肝脏CT平扫易漏诊肿瘤性病变:平扫可检出钙化、囊变、脂肪、出血。肝脏CT增强提高病变检出率:肝实质为双重供血——75%门静脉,25%肝动脉,故双期扫描动脉期检出富血供肿瘤,肝实质门脉期明显强化,利于乏血供肿瘤检出。平衡期进一步定性。第一页,共103页。小肝癌:CT平扫仅发现肝硬化,不能显示肿瘤,动脉期清晰显示肿瘤,门脉期肝实质明显强化后不能显示肿瘤。第二页,共103页。动脉期:富血供肿瘤明显强化,门脉期可能与肝实质密度近似而漏诊病变。门脉期:乏血供肿瘤检出提高,肿瘤与肝实质对比明显。平衡期:肿瘤可呈高密度或低密度,取决于肿瘤组织对比剂廓清率。
FNH肝转移瘤胆管细胞癌1、肝脏增强扫描期相第三页,共103页。(1)动脉期成像:动脉早期?动脉晚期?动脉期成像对比剂注射速率和扫描时间非常重要,富血供肿瘤35左右秒(动脉晚期)强化对比最佳,检出病变敏感。肝肿瘤介入化疗、栓塞的路径图——肝动脉成像,选择肝动脉早期(延迟15秒左右或智能跟踪技术启动扫描)适宜。第四页,共103页。对比剂流率是肝动脉成像质量的关键:高速率提高输碘量,提高血管内对比剂浓度,提高血管、病变对比,利于富血供病变显示。肝硬化病人,多灶性HCC,高流率提高病变检出第五页,共103页。肝动脉期价值:来源不清肝脏病灶特征检出甲胎蛋白升高病人的HCC。监查肝硬化病人有无HCC。检出富血供肿瘤有无肝转移。肝脏增强对比剂应用注射速率:快速注射有利于提高富血供病变显示率碘浓度:高浓度碘提高病变-肝组织对比第六页,共103页。(2)门静脉期期相选择利于乏血供肿瘤的检出;最佳延迟扫描时间为75秒(晚门静脉期:35-75,又称肝静脉期)。用门静脉期检出乏血供的肿瘤,对比剂的总量较注射流率更重要,注射流率3mL/s足够。乏血供转移,肝静脉期呈低密度,边缘可见少许强化。结肠癌肝转移乳头状腺癌肝转移第七页,共103页。平衡期:对比剂从肝脏排出,肝密度降低,约3-4分钟,延迟最好到10分钟。价值:对比剂快速清除——富血供肿瘤(HCC)
对比剂滞留于血池中——血管瘤
对比剂滞留于包膜纤维组织或瘢痕组织,呈现延迟强化——HCC包膜;FNH中心纤维瘢痕;胆管细胞癌纤维组织(3)延迟期(平衡期)时间设置第八页,共103页。延迟期相对高密度病变:纤维组织机化好,致密,碘或钆对比剂进入很慢,但对比剂进入后同样清除慢,故延迟纤维组织呈高密度。胆管细胞癌具有纤维基质,延迟亦呈高密度。小的胆管细胞癌门脉期延迟期第九页,共103页。延迟期相对低密度:肝癌——丰富肿瘤新生血管:动脉期明显强化,延迟呈低密度,平扫及静脉期病变与肝实质缺乏对比。良性病变——缺乏丰富肿瘤新生血管:FNH及腺瘤表现为动脉期快速强化,门脉期及平衡期均呈等密度。肝硬化,肝癌。平衡期呈相对低密度。第十页,共103页。血池和血管瘤通常肝脏病变强化参照是肝实质,而血管瘤强化参照是血池,即邻近的血管:动脉期比对主动脉、门静脉期比对门静脉。任何一期与血池强化不匹配,可以否定血管瘤诊断。血管瘤(平扫、动脉晚期、门脉晚期及平衡期):血管瘤密度在各期与血池相匹配。第十一页,共103页。
小结:肝脏CT扫描技术取决于CT机型、对比剂流率动脉期:单层螺旋CT:动脉晚期时间为35秒,若全肝扫描时间为20秒,则扫描启动时间为25秒,结束时间为45秒,否则会影响富血供病变显示。64层螺旋CT:全肝扫描时间为4秒,则启动扫描时间为33秒。门静脉期:不能太早,应让对比剂有足够时间进入肝实质。不管为何种机型,75秒启动扫描,若流率为5ml/s则须65-70s启动扫描。延迟或平衡期:3-4分钟。第十二页,共103页。二、肝脏肿块影像学特征(1)检出局灶肝病变特征,始于病变密度。(2)病变无强化——囊肿:水样密度、均匀、边缘锐利、无强化。(3)病变有强化:①肝血管瘤:最常见,特征是边缘不连续结节强化,所有期相类似血池。②非血管瘤性强化:分为富血供肿块和乏血供肿块。(4)常结合大体病理特征(如脂肪、血液、钙化、囊变或纤维成份)、临床表现进行鉴别诊断。肝脏肿块分析:第十三页,共103页。瘢痕包膜钙化脂肪出血囊变血管瘤+++FNH++腺瘤+++肝细胞肝癌+++++纤维板层型肝癌++胆管细胞癌++转移+++脓肿+血管肉瘤+囊腺瘤++血管平滑肌脂肪瘤+肝脏肿块病理组织影像特征第十四页,共103页。1、肝脏富血供病灶:肝脏富血供病变动脉期明显强化。良性病变:FNH、腺瘤、血管瘤恶性病变:HCC富血供的转移:乳腺癌、肉瘤、神经内分泌肿瘤、肾细胞癌、黑色素瘤等。第十五页,共103页。富血供病变动脉晚期检出,其它期相区分其强化形态,另外要结合临床特征和大体病理进行诊断。富血供转移:有原发肿瘤病史HCC:有肝硬化基础FNH:多见于年轻女性肝腺瘤:口服避孕药、促同化激素类药或有肝糖原贮积病。第十六页,共103页。动脉晚期肝硬化、肝癌
有中央瘢痕的FNH
腺瘤血管瘤第十七页,共103页。
2、乏血供病变:肝乏血供肿瘤较富血供肿瘤更常见肝乏血供肿瘤以恶性和转移性肿瘤常见大部分肝原发肿瘤是富血供的,但约10%HCC为乏血供,胆管细胞癌为乏血供肿瘤,但延迟显示强化。第十八页,共103页。恶性征象:乏血供肿块,动脉晚期和门静脉晚期不规则强化。胆管细胞癌:动脉晚期和门静脉晚期不规则强化,延迟中心相对致密,对比剂清除较缓慢,提示肿瘤主要由纤维成分组成,同时纤维化使肝包膜受到牵拉。第十九页,共103页。胆管细胞癌:延迟期瘢痕组织呈相对高密度第二十页,共103页。
3、不同病理组织影像特点1)瘢痕组织(1)影像表现:CT:瘢痕组织有时可呈低密度改变,延迟强化。MRI:T1WI和T2WI均呈低信号,延迟强化。(2)具有瘢痕组织的肝病灶:
FNH:中心瘢痕,由于水肿T2WI可呈高信号。
纤维板层肝癌:中心瘢痕,T2WI低信号。
胆管细胞癌血管瘤HCC第二十一页,共103页。典型中心瘢痕:平扫低密度,门脉期病灶均匀强化,瘢痕呈低密度,延迟期仅中央瘢痕纤维组织强化。强化均匀及中央瘢痕是FNH的典型表现。FNH:平扫、门脉期及平衡期中央瘢痕表现第二十二页,共103页。2)包膜(1)常见包膜肝病变:腺瘤、HCC、囊腺瘤和囊腺癌,以HCC最常见。(2)包膜CT表现:为纤维组织,动脉、静脉期不强化,呈低密度,延迟期呈相对高密度强化。第二十三页,共103页。HCC:平扫及动脉期包膜呈低密度第二十四页,共103页。30%的腺瘤可见薄的纤维包膜,边缘清晰,包膜下可见供血动脉。肝腺瘤:门静脉期未见包膜,延迟期显示清楚。第二十五页,共103页。平衡期(8min)明显强化包膜病理标本HCC:平衡期可显示相对高密度包膜,肿瘤呈相对低密度。第二十六页,共103页。4)钙化钙化CT呈高密度,MRIT1WI和T2WI呈低信号。病灶中心钙化见于:转移性肿瘤(特别是结肠肿瘤)纤维板层肝癌(Fibrolamellarcarcinoma(FLC)):中心瘢痕内钙化多见。胆管细胞癌血管瘤第二十七页,共103页。纤维板层型肝癌:CT平扫中心粗大钙化第二十八页,共103页。5)脂肪肝脏肿瘤内脂肪见于:腺瘤HCC转移性脂肪肉瘤血管平滑肌脂肪瘤脂肪瘤第二十九页,共103页。腺瘤内脂肪呈低密度表现第三十页,共103页。单发,女性多见。组织学:不同比例的脂肪、平滑肌及血管结构组成。血管平滑肌瘤为富血供良性肿瘤,发现脂肪成分及供血动脉有助于诊断。血管平滑肌脂肪瘤第三十一页,共103页。局限性脂肪浸润有时B超表现为高回声肿块,CT为局部脂肪性肿块,无明显强化,可有脂肪肝作为病变背景。第三十二页,共103页。6)出血肝脏肿瘤内出血见于:腺瘤:最常见HCC腺瘤内出血第三十三页,共103页。7)囊性成分囊性变:中心水样密度、无强化。常见病变:良性病变:单纯囊肿、创伤性肝囊肿、胆管瘤、Caroli’s病、脓肿、肝包虫恶性病变:囊性转移瘤、转移瘤中心坏死、胆管囊腺癌Caroli’s病第三十四页,共103页。肝脓肿:乏血供低密度病灶,多灶分布或多房改变,呈簇状或卫星形,局限于肝内。憩室炎伴肝右叶肝脓肿:腹部感染细菌通过门静脉扩散至肝内第三十五页,共103页。肝包虫囊肿:CT及MRI:大囊内见子囊;但大部分包虫囊肿不典型。治疗后病变可出现钙化。第三十六页,共103页。肝囊肿?囊性肝转移?部分低密度病灶有边缘模糊强化,超声清楚显示病变为强回声实性肿块。肝囊肿,部分转移性肿瘤第三十七页,共103页。乳腺癌肝转移:静脉及延迟期肝包膜牵拉,延迟期纤维组织强化。4、肝包膜凹陷征第三十八页,共103页。胆管细胞癌:肝包膜牵拉最常见,纤维组织延迟强化。肝萎缩肝包膜局部牵拉,常见于胆道梗阻或慢性门静脉梗阻。胆管细胞癌延迟期纤维基质呈相对高密度,包膜收缩。第三十九页,共103页。胆管细胞癌:多灶病变,肝包膜收缩,肿瘤纤维成份延迟强化。第四十页,共103页。5、强化方式:周围强化及进行性充填周围强化及进行性充填是血管瘤的特征,但不尽然。周围边缘强化是恶性病变典型表现,仅不连续结节样边缘强化与血池一致才是血管瘤的典型特征。转移肿瘤边缘强化血管瘤不连续结节样周围强化第四十一页,共103页。进行性充填病变:血管瘤:同血池一致的进行性充填。乏血供转移瘤:早期周围强化,对比剂向中心扩散,常常中心不充填。胆管细胞癌:进行性充填,纤维化中心强化缓慢,延迟期强化。第四十二页,共103页。三、常见肝脏肿瘤Hemangioma
HepatocellularCarcinoma(HCC)
EarlyappearanceofHCC
LateappearanceofHCC
Differentialdiagnosis
HepaticAdenoma
FocalNodularHyperplasia(FNH)
Fibrolamellarcarcinoma(FLC)
Cholangiocarcinoma
HepaticMetastases
Differentialdiagnosis
Liverabces
血管瘤肝细胞肝癌(HCC)HCC早期表现HCC晚期表现鉴别诊断肝腺瘤局灶结节增生(FNH)纤维板层型肝癌(FLC)胆管细胞癌转移性肝癌鉴别诊断肝脓肿第四十三页,共103页。1、血管瘤血管瘤是最常见的良性肝肿瘤,发病率约20%;单层内皮细胞排列呈多发血管通道,有缓慢血流,60%血管瘤超过一个病变;大小可几mm->10cm(巨大血管瘤:可有出血、血栓、钙化纤维化)。钙化罕见,<10%,常见于巨大血管中心瘢痕内。第四十四页,共103页。血管瘤CT表现平扫及增强后表现为各期相与血管相同密度的边缘锐利肿块。强化形式:始于边缘的一个或多个结节区强化,持续强化,向心性充填。大多数血管瘤最后完全充盈对比剂。第四十五页,共103页。典型血管瘤:各期与血池相匹配的强化。第四十六页,共103页。快速强化血管瘤:平扫、动脉及门静脉期,表现为与血池相似的强化小血管瘤可显示为快速均匀强化。小HCC和富血供转移灶动脉期可类似小血管瘤表现,但其它期相常表现不同。第四十七页,共103页。低流量型血管瘤:无明显血池强化,但其强化规律符合血管瘤,向心性逐渐充填,B超为高回声表现。第四十八页,共103页。巨大血管瘤:可表现不典型,中心瘢痕有时使得病变不完全充填,需与其它含瘢痕病变鉴别-FLC、FNH和胆管细胞癌。鉴别要点:与血池比对有助于鉴别。第四十九页,共103页。乳腺癌转移边缘强化血管瘤边缘结节不连续强化周围强化血管瘤强化从周围开始,结节状、球状不连续。连续性边缘强化可除外血管瘤。边缘强化是恶性病灶的特征,尤其是转移灶。第五十页,共103页。进行性充填:非特征性征象血管瘤:与血池一致的进行性充填其它病变:转移或胆管细胞癌,与血池不一致的进行性充填。胆管细胞癌内纤维组织延迟强化是其特征。鉴别诊断:血管瘤需要与其它富血供或表现为周围强化进行性充填的病灶鉴别。第五十一页,共103页。典型血管瘤超声表现高回声背景内低回声血管瘤,病灶后回声增强。血管瘤典型超声表现:高回声,声衰减增加。血管瘤在脂肪肝内可呈低回声;超声可检出大多数血管瘤。第五十二页,共103页。血管瘤MRI表现“灯泡征”:重T2WI血管瘤呈非常高亮信号,可与HCC鉴别。MRI动态增强与CT类似。第五十三页,共103页。2、肝细胞肝癌(HCC)
HCC是最常见的腹部恶性肿瘤,多见于亚洲、地中海国家。
HCC可表现为孤立、多灶或弥漫性浸润病灶。
HCC由不典型小梁排列的异常肝细胞组成。巨大HCC病灶典型具有马赛克样表现-出血和纤维化。85%HCC发生于乙肝、丙肝后肝硬化。第五十四页,共103页。肝癌形成机制肿瘤的演进致癌因素→慢性肝炎→变异肝细胞→发育不良肝细胞→HCC肝硬化癌前病变(10-30年)不典型增生(3-5年)肿瘤形成(<5年)再生结节(V>A)不典型增生结节(V=A)血管异生(A>>V)肿瘤血管呈空间异质和结构紊乱,有动静脉瘘第五十五页,共103页。HCC早期表现区分HCC早期表现和晚期表现非常重要。早期表现不同于大病灶改变。HCC早期短暂均匀强化,亦可边缘斑片状、环形强化。背景病变:肝硬化、含铁血黄素沉着鉴别点:观察其它期相,并与血池比对,环形强化可除外血管瘤。第五十六页,共103页。肝硬化病人,仅见于动脉期的小肝癌第五十七页,共103页。肝硬化,肝内多发再生结节恶变,平扫呈稍高密度结节,动脉期强化,静脉期及平衡期呈低密度。第五十八页,共103页。大肝癌:无肝硬化,病变呈马赛克样表现肝癌的晚期表现HCC是潜隐性肿瘤,若无肝硬化或乙肝,常检出时已为晚期。HCC常表现巨大、不均匀密度、包膜、出血、坏死和脂肪变。HCC门脉期呈低于或等于肝实质密度,延迟期包膜、分隔强化。第五十九页,共103页。HCC和门静脉血栓形成肝硬化可伴门静脉血栓形成,肝癌亦可有血栓。区分血栓和癌栓相当重要。门静脉癌栓:常强化,动脉期观察最佳,门静脉血管直径增加,有时栓子内可见新生血管。静脉血栓形成:常不强化。第六十页,共103页。HCC门静脉侵犯,肿瘤栓子弥漫性强化。门静脉血栓:血管内栓子无明显强化。第六十一页,共103页。鉴别诊断:早期HCC需要与其它动脉期强化的富血供病变区别:1)病变强化形式:病灶内对比剂“快进快出”动脉期发现两个富血供病变上排:平扫病灶呈等密度,动脉期强化,但不及血池致密,门脉期病灶又呈等密度——HCC。下排在所有图像均显示病灶,平扫呈低密度,所有期相与血池密度相当——血管瘤第六十二页,共103页。无强化铁质沉积结节:动脉期及平扫铁质沉着结节:平扫呈高密度结节,动脉期高密度类似肝癌强化,CT值无增加提示无强化。常见于肝硬化(50%)。第六十三页,共103页。10%HCC为低于肝实质密度,非特异性。门静脉晚期乏血供HCC诊断要点敏感性阳性预测值动脉期明显强化88%73%动脉期明显强化+门脉/延迟期低强化81%93%所有期相均呈低强化9%33%HCC:CT诊断要点N=67VallsCetal.AJR2004第六十四页,共103页。肝腺瘤肝细胞腺瘤:大、边缘清楚、包膜完整,由无胆管或门管区的大片肝细胞组成,肝细胞被扩大的血管窦分隔。80%腺瘤为单发,20%为多灶性。腺瘤典型大小:8-15cm,由大片分化良好的肝细胞组成腺瘤易于中心出血坏死——包膜下血管供应。肿瘤发生与口服避孕药和相关合成类固醇有关,多见于年轻女性。第六十五页,共103页。大多数腺瘤动脉期呈均匀强化,以后呈等密度。但动脉晚期均匀强化非腺瘤特征性表现,小HCC、血管瘤、富血供转移及FNH在动脉晚期有类似的强化表现。恶性病变对比剂廓清快,晚期呈相对低密度。40%腺瘤可见病变内高密度出血,但出血亦可见于HCC和大血管瘤。第六十六页,共103页。仅7%病人CT可检出腺瘤内脂肪沉积。典型腺瘤边缘清楚,无分叶。约30%腺瘤可见假包膜,延迟期可强化;5%可见粗大钙化。第六十七页,共103页。肝腺瘤:MRI检出脂肪和出血更敏感,化学位移成像去相位后脂肪信号明显降低。40%HCC病灶含脂肪成分,因此,脂肪成分有无不能作为二者鉴别依据。第六十八页,共103页。腺瘤内出血腺瘤可破裂出血,致右上腹痛。肝腺瘤和HCC是最常见的肝出血的两个原因。肝腺瘤虽为良性病变,但有潜在恶变为HCC的可能,因此,手术切除病变是的。第六十九页,共103页。腺瘤、HCC、FNH和富血供肝转移CT表现易于混淆,仅依靠CT表现明确诊断困难,且常不可能。综合临床情况:健康青年女性,口服避孕药史,支持腺瘤诊断。糖原贮积病、血色素沉着症、肢端肥大症或使用促同化类激素男性均匀易发展出肝腺瘤。肝硬化史、AFP高支持HCC。原发富血供肿瘤史支持肝转移。第七十页,共103页。肝腺瘤应手术切除:1)可有很低的恶性转化。2)肿瘤出血占30%。3)HCC和腺瘤鉴别困难时建议手术。延迟期显示腺瘤的包膜强化腺瘤中心含有脂肪。第七十一页,共103页。肝局灶性结节增生(FNH)FNH是第二常见的肝肿瘤,并非真正的新生物,是肝内动静脉畸形血流增加后的增生反应。具有正常肝结构,但异常组合形式。超声显示FNH为非特异性边缘不清病灶,中心瘢痕呈强回声区,但常不能区分。彩多有时可显示瘢痕内的血管。第七十二页,共103页。肝局灶性结节增生病因:先天性血管畸形或血管损伤形态学:常分叶、边缘清楚,无包膜;有单独血管供应、中心纤维瘢痕。强化特点:100%为动脉期富血供强化;95%为静脉期均匀强化;平衡期中心瘢痕强化:大病灶:60-70%小病灶:30-35%第七十三页,共103页。FNH的CT表现为血管性肿瘤,动脉期除瘢痕外呈高密度,门脉期及平衡期呈高密度。MRI瘢痕呈长T1低信号,80%呈长T2高信号,表现典型,但20%瘢痕呈低信号。增强后与CT强化形式相同。第七十四页,共103页。FNH在动脉晚期呈富血供病变,门静脉期呈等密度,未见瘢痕。对比剂无快速廓清不支持HCC。FNH诊断依据:中心瘢痕及均匀强化。约20%不能检出中心瘢痕。中心瘢痕亦可见于纤维板层型肝癌、肝腺瘤及肝内胆管细胞癌。第七十五页,共103页。FNH:T2WI/T1WI平扫及延迟增强扫描,显示瘢痕的特征。MRI的病变中心高信号:肿瘤坏死或瘢痕,延迟期可以鉴别。纤维板层型肝癌T2WI瘢痕呈低信号,FNH瘢痕组织80%呈高信号。第七十六页,共103页。纤维板层型肝癌(FLC)FLC是不常见的恶性肝细胞肿瘤,侵袭性低于HCC。FLC特征是青少年或青年男性,10-20cm巨大肝肿块。无肝硬化、AFP升高、病毒性肝炎、酗酒等病史。FLC影像特征:正常肝内分叶状不均匀密度肿块,中心瘢痕,30-60%可见钙化。第七十七页,共103页。纤维板层型肝癌(FLC)特点:青年、无肝硬化病灶大,常为孤立灶。贯穿肿块的纤维带,粗大的瘢痕。中心瘢痕:CT低密度,MR低信号,延迟强化。动脉期强化,不均匀。第七十八页,共103页。
FLC动脉晚期中心钙化和板层状不均匀强化。延迟期中心瘢痕呈低密度。FLC影像表现与其它瘢痕形成肿瘤(FNH/HCC、血管瘤、胆管细胞癌)有重叠。FNH可类似于FLC,具有类似的统计和临床特征。与FNH不同,FLC瘢痕组织呈T2WI低信号,很少显示延迟强化。病变强化不均匀不同于FNH。第七十九页,共103页。FLC和FNH的病理标本FLC的组织呈板层状、不均匀;FNH为均匀组织结构FLC平扫常表现为巨大肿块伴中心钙化。第八十页,共103页。女,25岁,肝右叶纤维板层型肝癌。第八十一页,共103页。男,19岁,肝左叶纤维板层型肝癌第八十二页,共103页。胆管细胞癌胆管细胞癌常表现为5-20cm肿块,65%有卫星病灶,部分病例有点状钙化。胆管细胞癌对放射学家及病理学家常常都较困难,因其形态学及组织学变异大。胆管细胞癌可呈收缩或膨胀性病变←纤维基质或肉芽肿基质;可发生于肝内胆管或胆总管任何部位。第八十三页,共103页。
胆管细胞癌大体病理:收缩、浸润和膨胀、腔内、息肉状组织基质:纤维和肉芽肿基质病变部位:肝内、胆总管近端和远端合并:胆道结石、感染、化学中毒
第八十四页,共103页。胆管细胞癌:平扫、动脉、门静脉及平衡期表现胆管细胞癌特征:动脉期和静脉期低密度病灶,周围少许强化,病灶平衡期呈高密度,提示纤维组织。典型胆管细胞癌表现为侵润性肿块,肝包膜收缩及延迟期强化第八十五页,共103页。侵润性胆管细胞癌无占位效应,由于基质成熟,纤维组织收缩致肝包膜回缩,而其它大多数肿瘤均为膨胀性生长。其它最常见引起肝包膜回缩的肿瘤是乳腺癌转移,表现为假性肝硬化,其次是胆道梗阻或慢性静脉阻塞的肝萎缩致局部肝包膜回缩。第八十六页,共103页。胆管细胞癌:动脉期及门脉期难检出病变,延迟期(8-10min)呈相对高密度,为肿瘤纤维成分强化。部分胆管细胞癌具有肉芽肿基质,表现为占位效应,无明显强化的肿瘤。第八十七页,共103页。转移性肝肿瘤肝脏是肿瘤转移最常见的部位,最常见的原发部位是结肠、胃、胰腺、乳腺和肺。大多数肝转移是多发病灶,77%累及两叶,仅10%为孤立转移灶。第八十八页,共103页。乏血供转移最常见,多来自胃肠道、肺、乳腺和头颈部肿瘤。CT表现:门静脉晚期检出的低密度病灶,部分病灶周围有强化,与中心坏死形成对比。第八十九页,共103页。富血供转移较少见,多为肾癌、胰岛细胞瘤、类癌、肉瘤、黑色素瘤和乳腺癌。动脉晚期检出病灶最佳。钙化型肝转移少见,可见于结肠、胃、乳腺、内分泌胰腺癌、血管平滑肌肉瘤、骨肉瘤和黑色素瘤,其中以结肠癌最常见。囊性肝转移见于粘液性卵巢癌、结肠癌、肉瘤、黑色素瘤、肺癌和类癌。第九十页,共103页。MRI表现:转移瘤呈长T1长T2信号,T2WI肿瘤周围水肿提示为恶性肿块。动态增强转移肿瘤强化形式类似增强CT。第九十一页,共103页。结肠癌钙化性转移超声表现转移超声可表现为囊性低回声、等回声、强回声,牛眼征或靶征多见,周围可见受压肝实质呈晕征。钙化转移呈致密回声,常见于结肠癌。第九十二页,共103页。鉴别诊断富血供转移:需与多灶性富血供肿瘤鉴别:血管瘤、
FNH、腺瘤、HCC乏血供转移:需与局灶性脂肪浸润、脓肿、不典型乏血供HCC、胆管细胞癌第九十三页,共103页。脂肪肝内转移性病灶脂肪肝内局灶肝岛或局灶脂肪侵润可类似转移。局灶脂肪浸润:非球形、地图样,无占位效应,局部血管无扭曲。脂肪肝可掩盖转移性病灶。增强后乏血供肿瘤可能被掩盖,而平扫更易检出病灶。脂肪肝,门静脉期难检出转移灶,而平扫显示清楚第九十四页,共103页。右叶脂肪肝,CT未发现病灶,而超声在同样区域有多个病灶脂肪肝病人要检出转移病灶,最好的影像方法是MRI或超声。第九十五页,共103页。肝脓肿肝脓肿表现非常依赖于细菌进入肝脏的途径,常有四种入肝途径:1)门静脉(35%):最常见,腹部感染通过门静脉入肝。2)动脉系统(15%):脓毒血症后于肝边缘形成多发脓肿。3)胆道路径(40%):常分布于中心
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