呼吸机相关性酸碱平衡失调-杨春波

2015-03-12

呼吸机相关性酸碱失衡及电解质紊乱的调节新疆医科大学第一附属医院重症医学科杨春波

血气分析（bloodgasanalysis）判断酸碱平衡判断电解质平衡反映体液酸碱状态的主要指标PH值动脉血二氧化碳分压标准碳酸氢盐实际碳酸氢盐剩余碱血浆CO2含量阴离子间隙pH概念：液体（H+）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其负对数表示。正常值：7.35-7.45，平均7.40，相应[H+]为35-45nmol/L，均值40nmol/L。临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）。正常值以外，表明失代偿。pH<7.35失代偿性酸中毒pH>7.45失代偿性碱中毒pH7.35~7.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性酸碱失衡最大病理改变范围：6.80-7.80。动脉二氧化碳分压（PaCO2)概念：是物理溶解于血浆中CO2产生的压力。正常值：35-45mmHg，平均40mmHg。意义：(1)结合PaO2判断呼吸衰竭的类型及程度；（2）判断呼吸性酸碱失衡，>50mmHg，提示呼酸，<35mmHg提示呼碱；（3）判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反映，代酸，PaCO2降低，最大可降至10mmHg；代碱，PaCO2升高，最大可升至55mmHg；（4）反映肺泡通气的效果，PaCO2>45mmHg，表示通气不足，有CO2潴留；PaCO2<35mmHg，表通气过度。碳酸氢根

（bicarbonate,HCO3-）是反映代谢方面的指标。测定有两种方法；实际碳酸氢根（actualbicarbonate,AB）和标准碳酸氢根（standardbicarbonate,SB）。实际碳酸氢根

（actualbicarbonate,AB)是从血浆中测得的数据受代谢及呼吸因素的双重影响。如：PaCO2增加，HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。标准碳酸氢根

(standardbicarbonate,SB)概念：隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。正常值：22-27mmol/L。SB：不受呼吸的影响，准确反映代谢性酸碱平衡指标。AB与SBSB比AB更能反映代谢情况的指标。SB>27mmol/L，表代碱；<22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。AB>SB，表明呼酸；AB<SB，呼碱。代酸时，AB=SB<正常值；代碱时，AB=SB>正常值。SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB不能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸碱失衡的程度剩余碱

（basesexcess,BE）定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L)。正常值：±3mmol/L。不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SB的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%临床血气分析符号、名称和正常值血气分析结果的判断及临床应用确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后1.诊断呼吸衰竭；2.判断病情；3.预后。

呼衰的病情分级及呼吸治疗项目轻度中度重度PaCO2>50mmHg>70>90PaO2<60mmHg<50<40SaO2(%)>8080-40<40意识清楚嗜睡，半昏迷半-深昏迷紫绀—+-----+++++呼吸治疗一般吸氧控制给氧机械通气判断酸碱平衡失调的类型和程度主要依据pH、PaCO2、HCO3-、BE指标的变化、酸碱平衡卡和预计代偿公式。代酸HCO3-下降为原发改变。原因：机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多。血气特点：AB、SB、BB下降，pH接近或达到正常，BE负值增大，PaCO2下降。失代尝时，PaCO2正常或增高，pH下降。呼酸原发PaCO2升高原因：COPD、哮喘、呼吸肌麻痹等，降低肺泡通气量，致CO2潴留。血气特点：急性呼酸，PaCO2增高，pH下降，AB正常或略升高，BE正常。慢性呼酸，PaCO2增高，Ph正常或下降，AB升高，AB>SB，BE正值增大。代碱HCO3-升高为原发改变。原因：大量丢失胃液、严重低钾或低氯、H+丢失过多及输入过多碱性物质。血气特点：AB、SB、BB增高，pH接近正常，BE正值增大，PaCO2上升。失代尝时，PaCO2正常或降低，pH上升。呼碱原发PaCO2降低原因：癔症、脑炎、颅脑损伤及呼吸机使用不当，导致肺泡通气增加，CO2排出过多。血气特点：PaCO2下降，pH正常或升高，急性呼碱，AB正常或略下降。慢性呼碱，AB下降明显，AB<SB，BE负值增大。酸碱平衡紊乱的诊断类型pHpCO2BEHCO3-代酸--代酸代偿--代碱--代碱代偿--呼酸---呼酸代偿--呼碱---呼碱代偿--2015-03-12呼吸机参数的调节

呼吸机常规参数设置潮气量（VT)吸氧浓度（FiO2)频率（f）PEEP吸气流速（L/min）通气模式吸气时间或吸呼比（I:E)湿化温度触发灵敏度报警范围呼吸机参数的调定

潮气量（Vt）：常略大于自主潮气量。一般按5-10ml/kg计。呼吸频率（RR）：与选择通气模式有关，控制通气频率12-20次/分；若存在呼酸，需增加通气量，调高频率，若存在呼碱，调低频率。吸气流速：容量预设型通气使用，根据患者吸气用力水平，患者用力、呼吸功、人－机协调取决于吸气流速的选择，理想的设置应与病人最大吸气需要相配，常用预设流速40-100L/min，平均60L/min。压力预设型通气，吸气流速由预设压力，呼吸阻力和病人用力来决定。吸气流速可影响：1）气体在肺内的分布；2）CO2排出量；3）VD/VT及QS/QT；4）PO2；5）PIP及TI吸气时间（TI）或吸呼比率（I/E）：VT和吸气流量决定吸气时间，频率与呼气时间相关。依通气对血流动力学影响、氧合和自主呼吸水平等情况而定。保障人－机同步。常用值为TI0.8-1.2s，I:E约为1：2－1：1.5。同步触发灵敏度（Trigger）:压力触发，一般置于–1--3cmH2O或PEEP-1.5cmH2O；流量触发1-3L/min吸入氧浓度（FiO2）:初上机时可高浓度吸氧，时间尽量的短，以后降低至0.5以下并维持SaO2>90%，>50%时警惕氧中毒。呼吸末压力值（PEEP）：1）增加肺泡内压和功能残气量；2）使萎陷的肺泡复张；3）对容量和血管外肺水的肺内分布产生有利影响；4）改善V/Q比例；5）增加肺顺应性，减少呼吸功。副作用：PIP和平均气道压增加，回心血流减少。PEEP值常在3-5cmH2O。临床事件分析及措施低氧血症原因：1、管道脱落、漏气2、吸氧浓度不合适3、痰液引流不畅、痰痂形成4、呼吸机参数设置不合适：FIO2、PEEP5、疾病因素机械通气时影响PO2的因素肺疾病分泌物潴留、感染、气管痉挛、肺不张、ARDS、心衰、液体过度负荷心脏疾病混合静脉血PaO2降低药物血管扩张剂气道压平均气道压、PEEPFiO2纠正低氧血症的措施目标：FiO2<60%,PaO2>60mmHg，SaO2>90%1.增加FiO2，使PaO2和SaO2>90%达目标值以后，再逐渐减少2.加用PEEP，3.延长吸气时间，增加I:E，4.增加潮气量5.降低氧耗（退热、镇静）6.增加氧输送量（纠正严重贫血、休克、心衰、心律失常，增加心排量）高碳酸血症原因：1、严重面罩漏气漏气（NIV)2、吸氧浓度过高3、痰液引流不畅、痰痂形成4、管路连接是否正确，排气通道是否畅通，有无管道漏气5、人-机对抗6、通气不足7、疾病因素

通气不足措施1、解除气道痉挛2、增加分钟通气量，增加潮气量和/或呼吸频率3、增加压力支持4、增加气道峰流速5、呼气触发灵敏度调节6、调节吸呼比，延长吸气时间ThankYou附录资料：不需要的可以自行删除急性中毒的救治中毒的定义中毒（poisoning）：化学物质作用人体造成全身性损害，称之为中毒分为：急性中毒和慢性中毒毒物来源中毒的救治特点多数中毒临床表现类似于其他系统疾病，临床检验直接提示中毒为数不多。中毒的治疗，除去病因治疗以外，多数情况下实行综合、对症、支持治疗。急性中毒的治疗，反映急救医学的特点。中毒患者的体检要点针对性体检，明确与中毒相关体征：1、皮肤黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神经功能5、消化功能6、急性肾功能衰竭7、血液系统8、瞳孔变化中毒患者的处理要点应高度重视生命特征的变化及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾，及时处理并联系相关专科会诊，选择最佳的救治方案交代病情认真、准确，并及时准确记录。中毒患者病情危重的指标中枢神经系统抑制肺水肿严重的心律失常心脏骤停严重缺氧（紫绀）急性溶血性贫血，血红蛋白尿急性肾衰竭中毒性脑病急救处理措施1、终止接触毒物2、加强生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、导泻、洗胃4、促进已吸收毒物的排泄

血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换5、特殊解毒剂6、对症支持治疗呼吸支持、循环支持、抗生素、高压氧疗洗胃一般主张在服毒后6小时之内洗胃。近年来研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒药物。洗胃的过程应注意并发症的发生，可能对病人的预后产生一定的影响。并发症：食管破裂、吸入性肺炎、脂质性肺炎血液净化用于中毒抢救的指证严重中毒，内科保守治疗无效，病情进行性恶化重度中毒导致脑功能障碍、呼吸功能障碍主要脏器功能不全药物、毒物正常排泄途径受损产生毒性代谢产物或延迟毒性的药物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液净化的禁忌症严重感染严重贫血严重心功能不全严重出血倾向严重高血压有机磷中毒救治的若干问题急性有机磷中毒（AOPP）的救治中热点：中间综合征（IMS）

临床上口服中毒患者中，IMS发生率为20%，临床表现多样性，严重者常需机械通气治疗。目前认为有机磷诱导的肌病参与了IMS的发生，两者因果关系尚难以确定。

IMS发病机制可能包括：遗传因素、解毒药物用量不足等等有机磷中毒的药物治疗（一）在AOPP中毒早期，及时足量的使用阿托品可解除中枢抑制，为洗胃、复能剂的应用争取时间。原则上，复能剂应用足量后，阿托品应适量减量。阿托品化后维持治疗，直至ChE恢复60%以上，阿托品逐渐减量。长托宁不同于阿托品，对胆碱能受体（M受体）亚型有选择性阻断作用，比阿托品的毒副作用小，有效剂量小，持续作用时间长。长托宁的使用不以瞳孔扩大、心率加快作为判断疗效的指标有机磷中毒的药物治疗（二）AOPP复能剂常用药物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推荐：先予氯解磷定30mg/kg的负荷剂量，然后以每小时8mg/kg的速度静脉持续用药。AOPP产生的磷酰化胆碱酯酶“老化”（脱烷基反应），时间为24~36小时，所以复能剂应在48小时之内使用。AOPP部分研究进展基础研究显示：丁酰胆碱酯酶（BChE）、对氧磷酶（PonE）是机体内参与有机磷解毒的羧基酯酶。BChE有间接解毒作用，PonE直接解毒作用。有研究表明该羧基酯酶的基因多态性与接触有机磷的敏感性有关。谷胱甘肽硫转移酶M1（GSTM1）缺失基因型可能是AOPP的IMS易感性生物标志物之一。百草枯中毒救治（一）百草枯对人畜属于中等度毒物，人口服致死量约为3g（50mg/kg），也有口服1g致死的报道中毒机制尚不完全清楚，一般认为百草枯是一种电子受体，中毒产生超氧自由基，化学级联反应消耗大量的氧化还原物质，脂质过氧化导致肺纤维化（呼吸衰竭）。基因水平的研究表明：胶原酶活性激活与上皮细胞的死亡参与肺纤维化过程。尽管大量研究百草枯中毒机制和潜在的有效治疗，如今只有早期胃肠道清除毒物的措施和一些支持治疗得到认可。百草枯中毒救治（二）洗胃：白陶土洗胃碱性液体洗胃效果较佳血液净化治疗肺移植手术近年来主张后期肺移植百草枯中毒预后的有关因素：1服毒量2是否空腹3白细胞计数wbc>10×109/L或N>85%4肾功能5肺损害CO中毒救治的若干问题（一）典型的临床表现：头痛、头晕、肌无力以及意识障碍，有3%~13%的病人以昏迷为初始表现。CO中毒时，神经系统的体检常有肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性等神经症状及体征。COHb对于疑似CO中毒病例有较大的诊断价值（诊断时间性），对吸