光线性皮肤病诊疗

光线性皮肤病诊疗罗湖区人民医院皮肤科晒斑（Sunburn）

皮肤对强烈日光照射引起的一种急性损伤性反应；暴露处发生红斑、水肿或水疱；常于初夏期间。

病因及病机：

UVB（超量）—淡色皮肤—光毒反应—PGE1等—炎症临床表现：

暴晒后数十分钟或数小时后发生

急性皮炎之表现，似ⅠⅡ度烧伤

皮肤疼痛，可有全身症状

病程：急性期1-2天，亚急性期3-7天，后期渐出现色沉

急性晒伤可促使与日光有关的皮肤病的发生、复发和加剧

防治：

提高皮肤对日光耐受性

局部治疗：消炎安抚止痛

全身治疗：抗组胺镇静止痛补液等多形性日光疹

皮肤对日光照射的一种特发性、迟发性敏感反应，皮损呈多形性，反覆发作于暴露部位。病因及病机：

光谱较宽：290-480nm

红斑阈降低

可能对光线照射诱发的光代谢物产生的迟发性变态反应修复DNA功能障碍：微量元素量的改变参与DNA的修复

临床表现

好发于春夏季潜伏期：2Hr-5d

皮损见于暴露部位，可非暴露部区

皮损呈多形性

特征性损害：小片状，边缘区正常

病情波动性，呈急性间歇性发病

病程长短不一；或渐加重或渐减轻

痒感明显。。

临床类型：

丘疱疹型：似湿疹表现

小丘疹型：针头大小，密集分布

大丘疹型：约绿豆大小，似痒疹

红斑水肿型：片状水肿性红斑

混合型：上述两种以上类型损害病理改变：

真皮血管周围炎，表皮非特异性炎症改变

诊断：

皮疹与日晒有明确关系

特征性损害，发病部位

病理活检

最小红斑量的测定

鉴别诊断（排除法）

空气媒介的接触性皮炎

其它光敏性皮炎，皮疹于暴露区呈弥漫性而非“小片状”

卟啉病：卟啉测定（如红细胞荧光显微镜检查，尿Wood’sLight）防治：

避免日晒；轻者可渐增加日晒量

外用广谱遮光剂

大剂量维生素

氯喹

反应停

皮质激素

雷公藤多甙

皮质激素霜外用（不用Tar-光敏物）

对症处理

慢性光化性皮炎

一组慢性光敏性皮炎，表现为对某些光敏物的持续性光过敏性皮肤炎症反应79年Hawk等认为本病是对某种已经或尚末明确的光敏物所产生的一种慢性光敏状态

病理学和光生物学等方面均有光敏性反应（PD）和光化性网状细胞增生症（AD）两相的表现湿疹样皮炎（光变态性）或水肿性红斑（光毒性）常被诊断为PD或光敏性湿疹，部分病例渐加重，发展为典型的ADS（PD-AD综合征）

廖康煌等将上述归纳为：

PD-光接触性皮炎—持久性光反应-AD

PD-光敏性皮炎/湿疹-PD/AD综合征--AD

发病率仅次于PMLE病因及病机：

UVAUVB可见光外源性因素

内源性因素：某些成份抗原性改变内源性光敏物过多

免疫功能障碍，代谢紊乱等

目前认为：光敏物或交叉物持续存于病人环境中，而使本病持久存在临床表现：

中老年男性（50-55A）

好发光暴露部位

光敏史和接触过敏史

初发损害为湿疹样或红斑水肿性，继之弥漫性浸润、色沉诊断临床表现光试验，光斑贴试验，斑贴试验鉴别诊断

多形性日光疹

光化性类网织细胞增生症（慢性进行性，类似于皮肤T细胞淋巴瘤，光试验阳性）防治

避免接触或服用光敏物

使用避光剂

单用皮质激素霜

内维生素反应停皮质激素免疫抑制剂等

试用PUVA疗法附录资料：不需要的可以自行删除大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素一、大环内酯类抗生素（MacrolidesAntibiotics）三、多肽类抗生素（PolypeptideAntibiotics）二、林可霉素类抗生素（LincomycinGroupAntibiotics）讲授内容（16元环）一、大环内酯类抗生素是一类具有14~16元大环内酯基本化学结构的抗生素第一代大环内酯类：红霉素乙酰螺旋霉素麦迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大环内酯类：克拉霉素（14元环）罗红霉素（14元环）阿奇霉素（15元环）罗他霉素（16元环）

第一代大环内酯类红霉素(Erythromycin)（一）体内过程1.吸收：碱性不耐酸，口服用肠溶片或硬脂酸盐，静脉滴注用乳糖酸红霉素；2.分布：较广，可透过胎盘但不易透过血脑屏障，胆汁中浓度最高3.消除：主要经肝脏代谢，胆汁排泄（二）抗菌作用

1.抗菌谱：与青霉素相似而略广

G+球菌：金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等

G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等

G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌等螺旋体放线菌

某些G-杆菌：百日咳杆菌、弯曲杆菌等军团菌首选支原体、衣原体、立克次体厌氧菌

相似：略广：2.抗菌机理

与50S亚基结合抑制肽酰基转移酶（-）

转肽作用mRNA位移

（-）蛋白合成（二）抗菌作用（三）耐药性特点：（1）细菌对红霉素易产生耐药性，但停药易恢复（2）本类药物存在不完全交叉耐药性：①对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环内酯类仍敏感.②对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感.③对第二代大环内酯类耐药的菌株对第一代也耐药.1.改变靶位结构:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少3.主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外4.产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐药机制：1.耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者.2.军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选.3.也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线菌病、梅毒等的治疗.

（四）临床应用

1.直接刺激反应：口服——胃肠道反应主要不良反应静滴——血栓性静脉炎

2.肝损害：红霉素酯化物表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等处理：停药数日可恢复正常

3.伪膜性肠炎口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎（五）不良反应其他第一代大环内酯类乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）麦迪霉素（midecamycin）吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）

1.体内过程与红霉素相似.

2.抗菌谱与红霉素相似.

3.抗菌活性与红霉素相似或略低.

4.用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素的患者.

5.不良反应较红霉素轻.特点:（与红霉素比较）第二代大环内酯类克拉霉素（clarithromycin）罗红霉素（roxithromycin）

阿奇霉素（azithromycin）

罗他霉素（rokitamycin）

1.对胃酸稳定，生物利用度提高.

2.血药浓度及组织浓度高.

3.半衰期延长.

4.抗菌谱更广，抗菌活性增强.

5.有良好的抗生素后效应和免疫调节功能.

6.主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染.

7.不良反应较少.特点:(与第一代大环内酯类相比)

1.抗菌谱：较窄

作用强：G+球菌、厌氧菌敏感：G+杆菌、无效：G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌

2.抗菌机理：（与红霉素相同）

与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成注意：林可霉素+红霉素拮抗作用

3.主要特点是骨组织浓度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

4.主要不良反应有胃肠道反应二、林可霉素类抗生素林可霉素（lincomycin）和克林霉素（clindamycin）三、多肽类抗生素

万古霉素（vancomycin）去甲万古霉素（norvancomycin）特点：

1.体内过程：口服不吸收，肌注刺激性强，宜静脉给药

2.抗菌谱：对G+菌作用强大，G-菌无效

3.抗菌机理：抑制细胞壁粘肽的合成——繁殖期杀菌剂

4.临床应用：用于耐药金葡菌和G+菌所致严重感染（其他药物无效或过敏时）

5.毒性大：

耳毒性：耳鸣、听力减退、耳聋等肾毒性：蛋白尿、管型尿等变态反应——抗组胺药+皮质激素血栓性静脉炎

注意：禁与有耳毒性的药物如：氨基苷类、高效利尿药合用三、多肽类抗生素多粘菌素B（polymyxinB）多粘菌素E（polymyxinE）1.仅对G-杆菌作用强大，尤其绿脓杆菌为窄谱杀菌剂2.抗菌机理：增加胞浆膜的通透性3.少用，主要用于耐药的铜绿假单胞菌感染4.毒性大：

肾毒性：如蛋白尿、管型尿主要不良反应神经毒性：如头晕、面部麻木、周围神经炎变态反应：如皮疹、瘙痒、药热其他：如肝毒性小结（一）1.红霉素在胆汁中浓度最高，主要经胆汁排泄2.红霉素抗菌谱的特点：与青霉素相似而略广“广”在对某些G-杆菌、军团菌、支原体、衣原体、立克次体、厌氧菌有效3.红霉素的抗菌机理：抑制蛋白质的合成4.红霉素首选于军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体、白喉带菌者5.红霉素主要不良反应：胃肠道反应

6.其他第一代大环内酯类与红霉素比较主要特点是不良反应较红霉素轻7.第二代大环内酯类的特点有哪些？8.林可霉素类主要作用于G+菌对G-杆菌无效9.林可霉素类的抗菌机理：与红霉素相同10.林可霉素类主要特点：骨组织浓度高11.林可霉