冠脉解剖基础与冠心病

冠状动脉解剖

第1页，共40页。第2页，共40页。第3页，共40页。心脏表面的冠脉的分布情况第4页，共40页。心脏表面的冠脉的分布情况LCA（左冠）LM（左主干）LAD（前降支）

D（对角支）LCX（回旋支）

OM（钝缘支）RCA（右冠）

PD（后降支）

AM（锐缘支）第5页，共40页。第6页，共40页。冠脉血流中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占心输出量的4%～5%左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%～30%第7页，共40页。LeftCoronaryArtery/左冠脉Consistsofthe:组成:左主干/LeftMain左前降支/LeftAnteriorDescending(LAD)回旋支/Circumflex中间支/RhamusorIntermediate供应心脏前壁,上壁,心尖和部分后壁第8页，共40页。冠状动脉开口冠状窦开口第9页，共40页。TheLeftMain/左主干平均长度0-20mm/Averagelengthof0-20mm平均直径3-6毫米/Averagediameterof3-6mm

分为左前降支和左回旋支/DividesintotheLeftAnteriorDescending(LAD)&Circumflexarteries第10页，共40页。供应血液到/Suppliesbloodtothe:左心室的前2/3/Anterior2/3oftheLeftventricle右心室的部分前壁/AnteriorportionoftheRightVentricle心尖和室间隔中部,包括希氏束/Apex&Mid-septum,whichincludestheBundleofHIS前降支(LAD)

第11页，共40页。TheCircumflex(LCX)/回旋支供应血液到/Suppliesbloodtothe:左心室的侧壁和后壁/Lateral&posteriorwallsoftheLeftventricle左心房/LeftAtrium第12页，共40页。RightCoronaryArtery/右冠脉组成/Consistsofthe:圆锥支/Conus窦房结支/SANode房室结支/AVNode锐缘支/AcuteMarginal后侧支/PosteriorLateralorPLA后降支/PosteriorDescendingorPDA第13页，共40页。冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第14页，共40页。冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）第15页，共40页。冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛第16页，共40页。冠脉疾病/CoronaryArteryDisease动脉硬化斑块沿着动脉的内膜的逐渐累积斑块引起管腔狭窄减少血流血流的减少也减少氧的输送第17页，共40页。内膜中膜外膜内膜外膜中膜内膜中膜外膜中膜外膜第18页，共40页。正常的冠状动脉内膜中膜外膜Source:FrankNetter1964第19页，共40页。易损斑块第20页，共40页。发病因素多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染第21页，共40页。发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成第22页，共40页。冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在第23页，共40页。心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）第24页，共40页。

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑第25页，共40页。临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

第26页，共40页。辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV第27页，共40页。辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”第28页，共40页。冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”第29页，共40页。第30页，共40页。第31页，共40页。第32页，共40页。不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：

动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常第33页，共40页。临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高第34页，共40页。不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）

TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作≤1＜20正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者＞1＜20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛＞1＞20升高B:梗死后心绞痛第35页，共40页。

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：

心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰第36页，共40页。冠心病的治疗药物治疗冠状动脉搭桥手术（CABG）冠心病介入治疗（PercutaneousCoronaryIntervention

，PCI）第37页，共40页。冠心病的治疗药物治疗硝酸盐类β-受体拮抗剂钙离子拮抗剂抗血小板聚集药物第38页，共40页。冠心病的治疗静脉桥血管是来自患者的腿部的大隐静脉故称静脉桥血管/SVG’sarestrippedfromthepatientslegs&comefromtheGreaterSaphenousVein,thusthetermSVG也可用左右侧的内乳动脉/Left&