中暑淹溺与触电

中暑淹溺与触电第1页/共154页第一节中暑(heatstroke)第2页/共154页中暑(heatstroke)是指人体处于高温和湿度较大的环境中，体温调节中枢发生障碍，汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的疾病。临床表现为突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等。第3页/共154页定义：

在高温环境下，因“热”的作用而发生的一组以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和（或）水、电解质丢失过量等为主要表现的急性热致疾病（acuteheatillness）。据发病机制和临床表现分为热痉挛（heatcramp）、热衰竭（heatexhaustion）和热（日）射病(heatstroke或sunstroke）。第4页/共154页中暑分3型:先兆中暑、轻度中暑和重度中暑中暑的病死率介于20-70%，50岁以上可高达80%，体温升高的程度及持续时间与病死率直接相关。第5页/共154页中国“三大火炉”之一的南京近来高温持续不下，尽管江苏省气象部门发布高温警报，提醒民众身体状况避免中暑，但南京市各大医院重度中暑的成年人明显增多，不少儿童出现病情凶险的“高热惊厥”。南京市1994年中暑达3000余例，重度103例，死亡7.8%。武汉是火炉城市，每年中暑多第6页/共154页产热与散热的调节体温恒定（37℃），产热=散热身体外部血流量调节此平衡，调节流经体表的血流量，将热量传至体表而散发。人体散热的方式辐射

T>33°C，辐射散热停止传导与对流：风可加快这一过程蒸发出汗：提供水份蒸发而加速散热。每蒸发1g水，可散失2.43KJ的热量。(出汗散热的多少依赖于空气的湿度,湿度越大，出汗散热越少)。

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气温、湿度、气流、辐射度

影响机体散热因素：第8页/共154页中暑的病因

㈠高温环境中或烈日曝晒下从事一定时间的活动，且无防暑降温条件。

㈡环境中湿度较高和通风不良。①产热增加②热适应差③散热障碍第9页/共154页㈢高龄、体弱、疲劳、肥胖、饮酒、脱水、失盐、穿着紧身不透风的衣裤㈣发热、甲亢、糖尿病、心血管病、广泛皮损、先天性汗腺缺乏等。①产热增加②热适应差③散热障碍第10页/共154页

中暑一、病因与发病机制㈠病因:机体产热增加、散热不足、热适应能力下降对高温环境的适应能力不足是导致中暑的主要原因。促使中暑的原因有：①环境温度过高。②产热增加：如从事重体力劳动、甲亢。③散热障碍：如高温、湿度较大，过度肥胖、衣着较厚、穿透气不良的衣服，。④汗腺功能障碍：如先天性汗腺缺乏症。在相同条件下，老人，儿童，体弱多病者，产妇更易中暑。第11页/共154页病因及诱因病因:烈日曝晒或高温作业，气温不高而湿度高、通风不良环境下从事重体力劳动。第12页/共154页诱因:肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、睡眠不足、潜在疾病(糖尿病、心血管病、下丘脑病变)、药物(阿托品、巴比妥)饱食后高温作业、酷暑季节、老年体弱、久病卧床等。第13页/共154页

发病机制产热>散热或散热受阻

导致中暑热射病：产热过多，散热减少体内热量蓄积高热，无汗，意识障碍

第14页/共154页发病机制热痉挛出汗→水盐丢失，补水未补盐→低钠低氯血症→肌肉痉挛热衰竭：周围血管扩张，循环血量不足→虚脱大量出汗→水盐丢失多→虚脱第15页/共154页㈡发病机制中暑高热（热射病）:产热大于散热或散热受阻，过量热蓄积。日射病:如热源强辐射或烈日长时间照射头部，可引起脑组织充血、水肿，导致头痛、头晕、眼花、耳鸣、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至惊厥、昏迷。中暑痉挛(热痉挛）:高温环境，大量出汗，仅补充水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。中暑衰竭（热衰竭）:因过多出汗，导致失盐失水严重，引起周围血管过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。第16页/共154页中暑对中枢神经系统的影响：

高热抑制神经系统，使体温调节中枢功能失调。人对外界的反应迟钝，精力不集中，肌力和动作协调性、准确性及反应性均下降，可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安，甚至神志不清。如热源强辐射或烈日长时间照射头部，可引起脑组织充血、水肿，导致头痛、头晕、眼花、耳鸣、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至惊厥、昏迷。第17页/共154页三、病情评估病史临床表现:先兆中署:在高温的环境下出现大汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高＜38℃，短时间休息可恢复。轻度中暑:除以上症状外，体温在38℃以上，面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏增快，经休息后可恢复正常。重度中暑:除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。一般分4种类型，常混合出现。第18页/共154页重度中暑热痉挛:多见于健康青壮年者。因高温环境下剧烈运动，出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，使肌肉痉挛并引起疼痛。表现为阵发性四肢肌肉、腹肌甚至肠平滑肌痉挛，致相应部位疼痛。多见于腓肠肌，不超过数分钟，多能自行缓解，可引起急腹痛，一般体温正常。可为热射病的早期表现。此外尚可合并有恶心、呕吐与疲劳。典型见于年轻的运动员和高温下劳作的体力劳动者。第19页/共154页重度中暑热衰竭:此类型最常见，多见于老年人或未能适应高温者。无过度热蓄积，由于大量饮水（无盐）而形成低渗性脱水，继而出现血管舒缩功能失调，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、心动过速、血压下降、直立性晕厥。体温可轻度升高。无明显中枢神经系统表现。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不及时治疗可发展成为热射病第20页/共154页重度中暑热射病:是一种致命性急症，是因高温引起体温调节中枢功能障碍，热平衡失调，使体内热蓄积，临床以以高热、无汗、意识障碍“三联征”为典型表现。肛温41~43℃，皮肤干燥无汗，呼吸浅快，脉搏细速140次/min，剧烈头痛、头昏、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、烦躁不安、意识障碍，严重者发生昏迷、惊厥。严重者肺水肿、心功不全、DIC、肝肾功能损害。由于头部受日光直接曝晒的热射病,又称日射病(sunstroke)。第21页/共154页

汗衰竭（sweatfatigue）：在最大的热负荷情况下，开始时有高速度的出汗，但此种出汗速度不能无限制地维持，当出汗速度减慢时，体温突然上升，这种现象成为汗衰竭。第22页/共154页日射病:如热源强辐射或烈日长时间照射头部，可引起脑组织充血、水肿，导致头痛、头晕、眼花、耳鸣、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至惊厥、昏迷。头部温度高，而体温多不升高。第23页/共154页诊断根据典型中暑病例诊断不难，高温环境突然高热及中枢神经系统症状是特征。先兆中暑：头昏痛，口渴，多汗，疲乏，心悸体温正常或略升轻症中暑：面色潮红，出汗多，脉快，T>38．5℃重症中暑：热射病，热痉挛，热衰竭第24页/共154页实验室检查实验室检查:WBC↑，高钾、低氯、低钠，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮↑，血肌酐↑。⒈血尿常规一般无明显异常，部分病人有血液浓缩、白细胞↑、蛋白尿、管型尿、BUN↑等。⒉一般有呼碱,随后出现代酸、常有低P2+和低Ca2+。

3.肝损害：发病24～36h左右，黄疸和肝细胞酶谱异常。第25页/共154页4.急性肾衰：劳力性中暑的常见并发症。5.ECG:心动过速、心律不齐、T波低平或倒置及ST段下移。发生弥漫性心肌坏死时,可见心梗图型。6.血小板↓、出、凝血时间和凝血酶原时间延长，纤维蛋白原↓，

DIC。→广泛出血。第26页/共154页鉴别诊断:中毒性痢疾:高热惊厥、腹泻休克，粪便有粘液、镜检有红细胞、培养志贺氏菌阳履性。脑型疟疾:寒战高热、惊厥昏迷，但血中查见疟原虫。乙型脑炎:秋季，高热惊厥，昏迷呕吐，CSF白细胞。脑血管意外:老年人有高血压及动脉硬化病史。有昏迷或偏瘫表现，但先昏迷后高热。CT可确诊。第27页/共154页

第28页/共154页四、急救护理㈠救护原则：迅速使病人脱离高热环境，立即采取降低病人体温的措施，有效纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，保护重要器官功能，积极给予支持疗法，预防并发症。第29页/共154页急救护理现场救护：脱离高热环境，迅速降低体温先兆与轻度中暑迅速撤离高温环境，将病人安置在阴凉通风或电扇下，最好移至空调室，脱去外衣，平卧体位。冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至肛温38℃以下。饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、藿香正气水等，用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷等。体温持续38.5℃以上可口服解热药，必要时镇静。早期呼吸、循环衰竭可静滴5%葡萄糖盐水500～1000ml，必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。第30页/共154页

治疗先兆与轻症中暑：阴凉通风，电扇。含盐饮料。物理降温。5％葡萄糖盐水重症中暑：热痉挛：补液，葡萄糖酸钙10-20毫升热衰竭：快速大量补液（含盐）第31页/共154页重症中暑的处理院内救护救护原则:抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。第32页/共154页治疗降温：降温速度决定患者预后，通常在1小时内使直肠温度降至37.8℃～38.9℃－环境降温体表降温体内降温药物降温：补液

第33页/共154页1、降温：是抢救重症中暑的关键。1小时内使肛温降至38℃左右物理降温:环境降温(阴凉通风、电风扇、空调)体表降温(冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15-16℃)体内降温(4~10℃5%-10%GNS1000ml注入股动脉、胃内或灌肠、静脉滴注)。第34页/共154页第35页/共154页第36页/共154页第37页/共154页重症中暑的处理药物降温:氯丙嗪25～50mg+4℃5%GNS500ml静滴,2小时内滴完该药可抑制大脑皮层及下视丘，扩张血管而引起血压下降，因而必须密切观察血压、神志和呼吸，如抑制呼吸血压下降，应停止使用。地塞米松10mg静注，根据情况30分钟后可再重复一次，此药降温快有抗休克作用。

第38页/共154页2、对症处理改善周围循环预防休克:周围循环衰竭静滴5%GNS1500~2000ml，速度不宜过快。纠正水电解质酸碱平衡失调：防治急性肾功衰:早期快速注射20%甘露醇250ml，静注速尿20mg，保持尿量30ml/h以第39页/共154页㈢护理要点1、密切观察病情变化降温效果观察:监测肛温15-30分钟测量一次；观察末梢循环；血压下降低于80mmHg停止药物降温。监测脉搏、呼吸、血压、神志、皮肤出汗情况。观察与高热同存的其他症状，如寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻、出疹或出血。并发症的监测放置导尿管，监测尿量，应保持尿量>30ml/h动脉血气分析结果应予校正第40页/共154页2、正确执行各种降温措施，保持有效降温3、对症护理保持呼吸道通畅口腔护理皮肤护理惊厥的护理饮食护理第41页/共154页加强基础护理。第42页/共154页

中暑的预防草帽、打伞，定时休息茶水供应含盐饮料通风降温合理安排作息时间有头痛、心慌时立即休息、饮水开展耐热锻炼，提高热适应能力

第43页/共154页预防进行预防中暑的卫生宣传；热适应锻炼；补充含盐清凉饮料与营养；改善劳动环境与居住条件；重视老、弱、病、孕的夏季保健；执行有关高温作业禁忌证规定。第44页/共154页第45页/共154页思考题：中暑的定义？中暑的类型？发病机制和临床表现？中暑的降温措施？第46页/共154页淹溺(DROWNING)

第47页/共154页第二节淹溺

概述淹溺：是指人淹没于水中，呼吸道被水、泥沙、杂草等堵塞而引起缺氧、窒息造成血液动力学及血生化改变，并处于临床死亡称状态称淹溺。严重者如抢救不及时可导致呼吸、心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死(drowning)，如心脏未停搏则称近乎溺死(neardrowning)。不及时抢救，4-6分钟内即可死亡。第48页/共154页概述淹溺指人的口鼻淹没于水或其他液体中，由于液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺氧的状态。若处于临床死亡状态称为溺死（drowning）。从水中救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者称为近乎溺死（neardrowning）。第49页/共154页第50页/共154页美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年龄段在15～19岁。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。淹溺以7、8、9三个月发生率最高。病因：绝大多数为意外事故所致第51页/共154页病因一、因投水自杀二、落水后缺乏游泳能力或原有游泳能力丧失三、在浅水区跳水，头撞硬物，发生颅脑损伤而溺水四、潜水员潜水或舰船失事不慎落水舰船潜艇失事潜水时溺水游泳时疾病发作第52页/共154页发病机制人淹没水中，多因紧张、恐惧、寒冷等因素的强烈刺激，反射性地引起喉头和支气管痉挛，声门紧闭，造成缺氧，被迫进行深呼吸，水吸入肺泡内，可有二种情况：湿性淹溺喉部肌肉松弛吸入大量水充塞呼吸道和肺泡发生窒息，数秒钟后神志丧失，呼吸停止，室颤，约占淹溺的90%干性淹溺喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占淹溺的10%第53页/共154页分类

干性淹溺淹溺淡水淹溺湿性淹溺海水淹溺第54页/共154页病理生理

干性淹溺机械阻塞喉头痉挛缺氧

液体吸入脑损害水电循环紊乱

溺水湿性淹溺第55页/共154页水或其他液体阻塞气道喉头痉挛肺泡表面活性物质减少肺不张缺氧，呼酸代酸混合酸中毒肺水肿脑水肿第56页/共154页发病机制:

呼吸道梗阻及窒息急性窒息→→缺氧呼吸道为异物堵塞，阻滞气体交换喉头，气管，支气管痉挛→→窒息水→肺泡→血液循环第57页/共154页海水淹溺和淡水淹溺比较项目海水淹溺淡水淹溺血液总量减少增加血液性状浓缩稀释RBC损害很少大量血电解质变化钠钙镁氯增加钾增加、钠钙氯减少室颤少常见主要死因急性肺水肿、脑水肿、室颤、急性肺水肿、脑水肿、心衰、第58页/共154页第59页/共154页临床表现主要取决于溺水量的多少、持续时间的长短。一般表现为面部肿胀、青紫（有的表现为苍白），双眼充血、四肢冰冷、寒颤、发热等。第60页/共154页临床表现口鼻内污物皮肤黏膜发绀四肢发冷呼吸心跳微弱或停止重者昏迷，胃扩张第61页/共154页呼吸系统呼吸困难、浅表，有时呼吸不规则或出现双吸气样呼吸。剧烈咳嗽、胸痛，可咳出泡沫血痰。肺部可闻及湿罗音、捻发音或鼾音。最初肺部X线检查可能正常，也可能有斑片状阴影或非心源性肺水肿表现。并发症可有肺炎、肺脓肿、脓胸，严重的肺部感染可使病程拖得很长。第62页/共154页

神经系统头痛、狂躁甚至抽搐、意识不清甚至昏迷。肌张力增加、牙关紧闭、腱反射亢进、有的出现病理反射。循环系统紫绀、脉细速甚至不能触及、血压降低、心音低钝、室上性心动过速以及其他多种心律紊乱，严重者出现心室纤颤甚至心跳骤停。

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消化系统舌肿大、腹饱胀。海水淹溺者有明显口渴，淹溺严重者普遍有呕吐。泌尿系统蛋白尿、血红蛋白尿、尿混浊。有的患者甚至出现少尿或无尿。第64页/共154页二、病情评估(三)实验室检查低氧血症及代谢性酸中度；WBC↑；蛋白尿及管型尿；海水淹溺者肺水肿加重、血液浓缩，血清钠、钙、镁、氯、钾均增高。淡水淹溺者血液容量增加、出现溶血，血清钾增高、血清钠、钙、氯降低。X线胸片呈绒毛结节状密度增高阴影，如肺炎阴影持续10天以上提示继发细菌性肺炎。(四)病情判断淹溺史,面部青紫肿胀、四肢厥冷、呼吸心跳微弱或停止；口鼻充满泡沫或污泥、杂草，腹部膨胀，胃内充水扩张。第65页/共154页实验室和其他检查一、血尿检查

WBC，吸入淡水较多时，可出现血液稀释，甚至红细胞溶解，血钾升高，血和尿中出现游离血红蛋白。吸人海水较多时，出现短暂性血液浓缩，轻度高钠血症或高氯血症。重者可出现DIC。

二、心电图检查

心电图的常见表现有窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变，通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞提示病情严重。第66页/共154页三、动脉血气分析约75％病例有明显混合性酸中毒；几乎所有患者都有不同程度的低氧血症。四、胸部x线检查常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。约有20％病例胸片无异常发现。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎x线检查。第67页/共154页诊

断

根据发病前为水淹没的病史和临床表现，淹溺的诊断一般没有困难。问题是仅为单纯淹溺还是继发于其他疾病，必须通过全面了解和详细检查做出诊断，以便采取合理的急救、治疗措施。第68页/共154页诊断溺水病史口鼻污物紫绀或苍白呼吸快,呛咳昏迷第69页/共154页

缺氧性脑损害急性肾功能衰竭心律失常弥散性血管内凝血胰腺坏死肺脓肿肺间质纤维化等。

并发症第70页/共154页护理诊断

体液过多--与淹溺者吸入的水迅速进入血液循环，使血容量增加有关意识障碍—与低氧血症、脑组织缺氧、肺水肿、脑水肿有关潜在并发症：心脏骤停—与心肌严重缺氧、电解质紊乱、心律失常有关第71页/共154页三、急救护理救护原则：迅速将病人救离出水，立即恢复有效通气，施予心肺复苏术，对症处理。(一)、现场救护1.迅速将病人救离出水2.保持呼吸道通畅第72页/共154页第73页/共154页现场急救自救（不慎落水）勿慌乱，保持清醒仰面位，头顶向后，口向上深吸气，浅呼气手勿上举或挣扎大声呼救第74页/共154页现场急救自救呼人救援将身体抱成一团，浮上水面，深吸气，将脸浸入水中患侧足指向前上方拉，使足指跷起来，持续至疼痛消失按摩热敷手腕肌肉痉挛，手指上下曲伸，仰面，两足游泳第75页/共154页第76页/共154页第77页/共154页第78页/共154页第79页/共154页第80页/共154页三、急救护理2.保持呼吸道通畅清除口鼻污泥，杂草等，开放呼吸道3.倒水处理：时间不宜过长膝顶法肩顶法抱腹法倒水注意事项：尽量避免因倒水时间过长而延误心肺复苏的进行。倒水时注意使淹溺者头胸部保持下垂位置。第81页/共154页倒水处理膝顶法:救生者一腿跪地，另一腿屈膝，将溺水者腹部横放在救护者屈膝的大腿上，头部下垂，后压其背部，使胃及肺内水倒出。第82页/共154页肩顶法:抱起伤员双腿，将其腹部放在急救者肩上，快步奔跑使积水倒出。第83页/共154页抱腹法:抱起伤员的腰腹部，使其背朝上、头下垂进行倒水。第84页/共154页第85页/共154页第86页/共154页第87页/共154页第88页/共154页三、急救护理4.现场心肺复苏应立即进行，

直到出现自主呼吸和心跳，边转送边抢救第89页/共154页第90页/共154页（二）、医院内救护安病人于抢救室，换下湿衣裤，盖被子保暖。第91页/共154页维持呼吸功能:保持呼吸道通畅继续有效的人工通气及血气监测，口对口无效者应气管插管正压给氧，必要时气管切开，机械辅助呼吸。同时静滴呼吸兴奋剂，支气管痉挛者用氨茶碱。维持循环功能:CVP监测，结合血压、尿量指导输液。胸外按压无效时应监测心电、血压、脉搏、呼吸等，如有室颤，应电除颤或利多卡因除颤，必要时开胸直接按压。第92页/共154页（二）、医院内救护

对症处理：

纠正血容量肺水肿处理防治脑水肿防治肺部感染保护肝肾脑功能纠正酸硷水盐失衡处理并发症第93页/共154页第94页/共154页纠正水、电解质和酸碱平衡失常

纠正水、电解质紊乱时，应注意分清淡水淹溺和海水淹溺。淡水淹溺者，静脉滴注2％～3％盐水或输全血或红细胞，以纠正血液稀释、补充溶解破裂的红细胞。海水淹溺者，因有大量液体外渗入肺，使血容量降低，血液浓缩，静脉滴注

5％葡萄糖溶液或输血浆或全血，以稀释被浓缩的血液和增加血容量，不应注射盐水。不主张严格限制输液量。第95页/共154页护理要点1、密切观察病情变化:神志、呼吸、尿量尿色。2、保持呼吸道通畅:及时安全地清除口鼻腔内泥沙、杂草，清除呕吐物，必要时气管插管或气管切开，机械辅助呼吸，正压吸氧，注意气道湿化，防止气道粘膜损伤。

3.输液护理：淡水淹溺者，严格控制输液速度。海水淹溺，绝不可输生理盐水。

4.复温护理

5.做好心理护理第96页/共154页第三节触电(电击伤)概述电击伤，雷击伤，微电击伤中国电击伤死亡率高于日本100倍原因：主客观因素，意外事故，特殊类型电击伤发生规律：夏秋多，非专业人员多，家用电器触电多，农村多第97页/共154页电击伤：一定强度电流,直接接触并通过人体或在超高压的电场下虽未直接接触电源,但由于电场或静电电荷击穿空气或其他介质而通过人体所引起的损伤及功能障碍,称为电击伤第98页/共154页触电：是指一定强度的电流通过人体时，造成的机体损伤及功能障碍。严重者可致呼吸和心跳停止。一、病因人体直接接触电源或在高压电和高压电场中，电流和静电电荷经空气或其他介质电击人体。第99页/共154页触电(电击伤)二、发病机制电流对人体的损害包括二个方面，即电流本身及电流转换为电能后的热和光效应。电流击伤对人的致命作用是：1.室颤：导致心脏停搏，此常为低压触电死亡原因。2.对延髓呼吸中枢的损害:引起呼吸中枢抑制、麻痹，导致呼吸停止，此常为高压触电死亡原因3.电烧伤：热和光效应则多见于高压电对人的损害第100页/共154页男青年盗割10千伏高压线触电身亡2005年5月19日凌晨，江苏省沭阳县高苴镇青年池某，因盗割东海县平明镇小街电灌站的10千伏高压线而触电身亡。第101页/共154页第102页/共154页一电工触电空中燃烧20分钟

第103页/共154页第104页/共154页三、触电方式单相触电：是日常生活中最常见的电击方式人体接触一根电线，或接触漏电设备的金属外壳，或者同时接触到一根相线和一根中性线。最常见。第105页/共154页二相触电人体同时接触到两根带电导线，电流通过人体从一根导线流到另一根导线形成回路。跨步电压触电高压电断落在地，接地点周围形成电磁场，离接地点越近电压越高，越远越低。人前脚跨出着地，后脚尚未离地，两脚之间存在电位差(人跨步0.8m，牛马1m)，可发生触电。人体距离接地体20m以外，跨步电压等于零。第106页/共154页第107页/共154页第108页/共154页高压塔上做俯卧撑，南京男子烧成焦炭第109页/共154页川师南大门对面男子爬高压线触电身亡衣服烧得千疮百孔2003.5.17第110页/共154页(四)影响触电损伤程度的因素1.电流种类

交流电比直流电的危险大三倍。低频(50-60Hz/秒)交流电对人体危害最大可造成致命的室颤，而高频(2000Hz/秒)交流电则危害反而减少触电死亡率:10Hz-21％、25Hz-70％、50Hz-95％、60Hz-91％、100Hz-34％、500Hz-14％。常用电50Hz，最危险。物理高频治疗10万Hz对人体无害。2.电流强度电流越强，对人体损害就越大0.5-7mA麻木，20-25mA手不能摆脱电源、呼吸困难，50-80mA呼吸麻痹、心室颤动或心脏停搏。第111页/共154页人体对不同电流强度的反应电流强度（毫安）人体反应0.5-----1手指麻木

2---3手指强烈刺痛5----10能够摆脱10---20最大摆脱电流20---25手不能摆脱电源，呼吸困难50---80呼吸麻痹，心室颤动90---100呼吸麻痹，心室颤动心室停搏第112页/共154页2.电击致伤的诸因素电流:人体通过的电流量(电流强度)在很大程度上决定了组织受损的程度.

1mA多数人能忍受5mA感觉疼痛,但对人体没有危害15mA刺激神经和肌肉,使肌肉产生强直性收缩60mA从一上肢流向另一上肢时,足以引起心室纤颤100mA通过脑部可使伤员立即失去知觉200OmA可引起烧伤

第113页/共154页(四)影响触电损伤程度的因素3.电压高低电压越高，对人体损害就越重。当电压≥220V，如通过心脏能引起室颤，1000V以上高压电击时，可造成呼吸肌麻痹，呼吸停止，心脏骤停，还可引起严重烧伤。直流电压380V以下极少引起伤亡事故，交流电65V以上造成触电危险。高电压比低电压危险性大。

＞1000V高压电呼吸肌的强直性收缩,致呼吸暂停以致停止。＜1000V低压电可致心室纤颤,心跳骤停

(低压电≤380V高压电＞1000V超高压电＞10000V或雷击电流30万A)第114页/共154页(四)影响触电损伤程度的因素4.人体电阻电阻越大则通过人体的电流越小，组织受损轻。人体可看作由各种电阻不同的组织组成的导体，电阻由小到大排列顺序为：血管-神经-肌肉-皮肤-脂肪-肌腱-骨组织。干燥皮肤电阻50000～1000000Ω(欧姆)，湿润皮肤的电阻1000～5000Ω，破损皮肤电阻300～500Ω。若皮肤潮湿，电阻就会大大减低。第115页/共154页(四)影响触电损伤程度的因素5.通电途径即电流通过人体的部位。人体不同部位分布着不同的组织器官,心脏和脑比其他器官为重要。

电流通过心脏的百分数:左手→双脚6.7％、右手→双脚3.7％、右手→左手3.3％、左脚→右脚0.4％

凡电流流经心脏、脑干、脊髓，多为致命电击伤。电流路径:

电流通过一侧上肢至另一侧上肢死亡率60%

电流通过一侧下肢至另一侧下肢死亡率20%

通过左侧躯干比右侧危险性大。触电点位于颈部,电流可通过脑部,危险性也大

6.电流接触时间损害程度与接触时间成正比第116页/共154页第117页/共154页病情评估(二)临床表现2、局部症状皮肤出现电烧伤低压电:烧伤见于电流的出入口，入口比出口重。伤面小(0.5~2cm)、分界清、边缘整齐，一般不损伤内脏。创面焦黄或灰白色，中央凹陷，无痛干燥，偶有水泡。高压电:面积大、伤口深。伤口呈干性创面，可有水泡，或坏死、炭化。常有“前臂腔隙综合症”，可发生脊椎压缩性骨折或肩关节脱位，伤者被抛掷可造成骨折。第118页/共154页病情评估(二)临床表现全身表现：

轻者---头晕心悸惊慌乏力。 重者---抽搐，休克，室颤，心跳呼吸停止局部表现：电烧伤 烧伤、出血、焦黑。烧伤区界线清楚，有2处以上的创口。重者创面深及皮下组织、肌腱、肌肉、神经，可深达骨骼，炭化状态第119页/共154页电击伤骨骼系统

四肢

皮肤

神经系统内脏五官

筋膜室综合征血管,神经肌肉坏死骨折脱位烧伤,炭化雷电击伤

神志变化癫痫发作穿孔坏死心脏停搏白内障疤痕挛缩心跳呼吸骤停死亡呼吸骤停第120页/共154页第121页/共154页第122页/共154页第123页/共154页第124页/共154页第125页/共154页第126页/共154页四、临床表现1.局部烧伤

2.全身症状

3.并发症第127页/共154页1.局部烧伤（1）低电压伤面小,直径一般为0.5～2cm,呈半圆形或蚕豆状,边缘规则整齐,与健康皮肤分界清晰,伤面多干燥,焦黄或褐色,偶尔可见水泡。常见于电流进入点与流出点。（2）高电压

烧伤面积大,伤口深,多呈干性伤面,有时可见电伤烙印或闪电纹,也可发生在机体深层组织。第128页/共154页1.局部烧伤第129页/共154页1.局部烧伤第130页/共154页1.局部烧伤

第131页/共154页第132页/共154页第133页/共154页病情评估(二)临床表现3、并发症：精神异常、心律失常、肢体瘫痪继发性出血、局部组织坏死及发感染、高血钾、酸中毒、急性肾衰竭、周围神经病、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔。第134页/共154页并发症（1）急性肾功能不全（2）继发性出血（3）气性坏疽（4）白内障（5）神经系统（6）肝脏的损害（7）胃肠道穿孔（8）脑脓疡和脑脊液漏

第135页/共154页并发症（4）白内障

在颅骨和脑部的电烧伤，常并发有白内障和视神经萎缩。目前尚无特殊治疗方法，致病原因尚未明确。小的白内障在2~3年后可以吸收，但大部分难以恢复。

第136页/共154页临床表现强烈的电流通过人身体,人立刻会暴毙或休克昏倒,身体有局部灼伤。并发症：脱位，骨折，坏死，急性肾功能衰竭心电图：室颤，心律失常第137页/共154页(三)辅助检查肌酸磷酸激酶(CPK)、同功酶(CK-MB)、LDH、谷草转氨酶(GOT)活性增高。尿:血红蛋白尿或肌红蛋白尿。第138页/共154页五、辅助检查1﹑实验室检查

1）常规检查：血常规、尿常规﹑血尿素氮、肌酐水平。

2）进一步检查：血、尿淀粉酶、SGOT、SGPT、碱性磷酸酶和凝血功能、血型和血型交叉配血试验﹑肌酶谱以及动脉血气分析。

注意：所有电击伤病人都应查肌红蛋白尿,若尿中邻甲苯胺检测阳性,而显微镜下看不到红细胞,就