小容量复苏的学习教案

小容量复苏的学习教案第1页/共59页第一个死亡高峰第二个死亡高峰第三个死亡高峰

因此创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素第2页/共59页初期治疗液体治疗

FluidTherapy第3页/共59页为什么强调失血性休克的初期紧急液体治疗？第4页/共59页

外科手术技术的发展，存活的创伤患者已能够得到很好的救治，早期死亡率大大降低但休克并发症的发生率及晚期死亡率并未见明显减少第5页/共59页第二个死亡高峰第三个死亡高峰第一个死亡高峰创伤后几分钟到一个小时内约50%在创伤瞬间死亡初期治疗后几周第6页/共59页第二个死亡高峰第三个死亡高峰第一个死亡高峰创伤后几分钟到一个小时内约50%在创伤瞬间死亡初期治疗后几周第7页/共59页第三个死亡高峰第一个死亡高峰第二个死亡高峰创伤后几分钟到一个小时内约50%在创伤瞬间死亡初期治疗后几周第8页/共59页第三个死亡高峰第一个死亡高峰第二个死亡高峰创伤后几分钟到一个小时内约50%在创伤瞬间死亡初期治疗后几周第9页/共59页ShockTraumaHypoperfusionHypoxemiaInflammatoryfactorsActiviting&ReleasingComplica-tions×××FluidTherapy第10页/共59页

休克的并发症：ARDS、Sepsis、MODS第11页/共59页

并发症的发生无不与休克导致的低灌注和低氧血症有关第12页/共59页

早期改善休克病人的低灌注和低氧血症为改变休克预后的关键第13页/共59页失血性休克治疗的内容手术止血恢复氧供机械通气氧合液体治疗第14页/共59页液体治疗的时机1983年Aprahamianetal:

院前液体治疗明显增加病人存活率。--JTrauma1983,23:687-6901990年Kaweskietal:7000例休克病人观察，院前液体治疗并不明显提高存活率。--JTrauma1990,30:1215-1218第15页/共59页

Dronenetal研究控制性和非控制性失血性休克模型时发现：控制性失血性休克时给予液体治疗，存活率可达100％；非控制性失血性休克时给予液体治疗，存活率仅22％。--AmJEmergMed,1993,11:331-335第16页/共59页1994年，Bickell课题组：

598名不全贯通伤病人(收缩压<90mmHg)分为二组，或接受院前液体治疗(快速组)，或进入手术室后开始液体治疗(延迟组)。--NEnglJMed,1994,331:1105-1109第17页/共59页1994年，Bickell课题组：结果：延迟组存活率更高，并发症更少。--NEnglJMed,1994,331:1105-1109说明：止血前大量液体治疗加重出血。容量增加，血管静水压增高凝血功能低下第18页/共59页问题？Wastheresomethinggoodaboutnofluids?

Wastheresomethingbadaboutusingfluids?第19页/共59页问题：能否取消院前的液体治疗？回答：

否第20页/共59页OwensTMetal的意见

早期的院前液体治疗应该使机体心血管功能维持在一定的水平，低于正常，但又不致于发生循环休克。--JTrauma,1995,39:200-209第21页/共59页失血性休克病人液体治疗的主要目的(1)恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容积；(2)改善器官和组织毛细血管灌注;(3)恢复和维持正常的氧运输能力；(4)预防炎性介质的激活;(5)预防再灌注所引起的细胞损伤。第22页/共59页

对失血性休克病人的早期液体治疗，传统上应用1～3倍于失血量的等渗晶体溶液或全血。近年来，较多使用胶体，如血代、血定安、羟乙基淀粉等。第23页/共59页

短时间内输入大量的晶体溶液，一方面在实施上很困难，另一方面易因为血管内静水压的升高和血浆胶体渗透压的降低而导致组织的水肿，如肺水肿及伴有颅内压升高的脑水肿。LR→急性肺损伤

RheePetal.JTrauma,1998,44:313第24页/共59页

小容量高晶体－高胶体渗透压混合液(hypertonic-hyperoncoticsolution,HHS，如7.5%氯化钠-10%羟乙基淀粉或Dextran)因能够迅速恢复循环血容量、改善心脏循环功能、减轻组织的水肿、降低颅内压并改善组织和器官的氧供以及减少休克后并发症的发生而越来越多地用于临床上创伤及失血性休克病人的早期液体紧急治疗。

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由于其临床用量较小，仅需3～4ml/kg，故称为“

小容量复苏”smallvolumeresuscitation第26页/共59页HyperHAES®

第27页/共59页7.2%NaCl-7.2%NaCl-7.5%NaCl-6%HES200/0.510%HES200/0.56%HES200/0.62HyperHAES®Osmohes®Hyperhes®

(德国)(匈亚利)(奥地利)Na+(mmol/l)123212321283Cl-(mmol/l)123212321283渗透压(mosm/l)246424642570HES(g/l)6010060胶体渗透压(mmHg)367535RescueFlow®，瑞典7.5%NaCl-6%Dextran70第28页/共59页机理1.血管外液体的重新分布，包括间质和细胞内液体，使得机体心脏前负荷增加；2.心脏的正性肌力作用;3.扩张血管使得心脏后负荷降低;4.通过血液稀释而改善血的粘滞度;5.减少缺血后的毛细血管后静脉内皮上的中性粒细胞粘附；6.减少炎性介质的激活和释放。第29页/共59页作用1.迅速恢复有效循环血容量；2.改善心脏循环功能；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人的免疫功能。第30页/共59页作用1.迅速恢复有效循环血容量；2.改善心脏循环功能；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人的免疫功能。第31页/共59页

3～4ml/kg的高晶体－高胶体渗透压混合液输入静脉后一分钟内即可使得失血性休克机体的心输出量和动脉压明显升高，至少维持2小时以上。单纯7.5%NaCl可扩充循环血容量为输入量的3.8倍左右，高晶体－高胶体渗透压混合液则使得循环血容量约增加为输入量的4.5倍。第32页/共59页

使MAP恢复至休克前水平时所需的输液量和时间

组别LR组(n=6) HHS组(n=6)WB组(n=6)输液量(ml/kg)41.67±1.514.49±0.49*#20.83±2.58*时间(min) 16.53±2.93 1.78±0.19*# 8.33±1.03*

*P<0.01与LR组相比；＃P<0.01与WB组相比。第33页/共59页

错误观念：通过血压来定义、诊断休克，或判断休克的程度。第34页/共59页

对于失血性休克机体血压的评价有假阳性或假阴性的情况，不能真正反映问题的本身或治疗的效果。第35页/共59页

失血时，正常的动脉压实际上是说明某些器官因为血管床收缩出现低灌注，而低灌注将导致进行性缺氧和相应的损害。第36页/共59页

正常的血压并不代表正常的血容量，正常的血容量也并不意味着机体组织和器官有正常的氧供。第37页/共59页

Scaleaetal指出：在血压正常，没有心悸和少尿的情况下，仍有80％的患者血乳酸增加，静脉血氧饱和度下降，有组织和器官灌注减少的证据。--ScaleaTMetal,CritCareMed,1994,22:1610-1615第38页/共59页

使DO2恢复至休克前水平所需的输液量和时间组别 LR组(n=6)HHS组(n=6)WB组(n=6) 输液量(ml/kg)52.08±1.8810.83±1.29*#23.33±2.58*时间(min)20.83±0.754.33±0.52*#9.33±1.03* *P<0.01与LR组相比；＃P<0.01与WB组相比。第39页/共59页作用1.迅速恢复有效循环血容量；2.改善心脏循环功能；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人的免疫功能。第40页/共59页第41页/共59页作用1.迅速恢复有效循环血容量；2.改善心脏循环功能；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人的免疫功能。第42页/共59页第43页/共59页LR和HHS对休克鼠肺组织含水量的影响(n=7)*P<0.05vs休克前；#P<0.05vs休克后;△P<0.05vsHHS组第44页/共59页

对失血性休克鼠肺毛细血管通透性的影响。*P<0.05vs休克前，**P<0.01vs休克前，

#P<0.05vs休克后，ΔP<0.05vsLR组。第45页/共59页作用1.迅速恢复有效循环血容量；2.改善心脏循环功能；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人的免疫功能。第46页/共59页

高渗溶液对创伤及失血性休克病人机体细胞免疫功能的影响，主要表现在二个方面：第47页/共59页

一方面高渗溶液通过加强T细胞的增殖和增强单核细胞的功能，使得炎性细胞因子如IL－1、IL－2、IL－3、IL－6、TNF以及γ－干扰素等的活性增加；

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另一方面则通过降低PGE2的浓度，使得IL－4、IL－10以及TGF－β等抑制性或抗炎性细胞因子减少，从而增强或改善创伤及失血性休克后病人机体的细胞免疫功能。第49页/共59页Hypertonic-hyperoncoticsolutionblocksneutrophilactivationandvascularendothelialadher