常用生化学检验项目定义及注意事项课件

常用生化学检验项目

定义及注意事项***前言目前临床开展的生化检验项目分六类心血管系统（血脂类）：TG、CHO、HDL、LDL、APoA、APoB、脂pr（a）、游离胆固醇（FCH）、脂肪酶（LPASE）、HCY(同型半胱胺酸氨酸)｝肝脏功能：ALT、AST、ALP、谷氨酰转肽酶（γ-GT）、异柠檬酸脱氢酶（ICDH）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素TB、直接胆红素DB、总蛋白（TP）白蛋白（ALB）.血氨肾脏功能：尿素氮BUN（或尿素ure）、二氧化碳结合力(CO2-CP)肌酐CRE、尿酸UA、β2-微球蛋白、胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CYS-C）心脏功能：肌酸激酶CK-NAC、乳酸脱氢酶LDH、〆-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶(ck-mb)、肌钙蛋白（cnT-i）糖尿病：血糖、糖化血红蛋白、果糖胺、乳糖电解质：KNaClCaPMgFeZn等其它：淀粉酶AMS（AMY）唾液酸SA临床生化检验项目心肌酶类ASTALTAST/ALTCKCK-MBLDHHBD血脂TGTCH（CHO）HDL-CLDL-CAPO-AAPO-B、LPA肝功无黄ASTALTAST/ALTGGTTPALBGLBA/GCHE肝功全项ALTASTAST/ALTGGTAKPTPALBA/GTBATBDBCHE肾功酸碱BUNCrCO2KNaCl肾功钙磷BUNCrCO2KNaClCaPMgAGUAβ2-MG阴阳离子KNaClCaPMgAGCO2糖渗透压KNaCLCO2BUNCrGluOSM其他淀粉酶AMS同型半胱胺酸Hcy血氨MH4生化全项以上项目加AMS参考值范围37℃20-40IU/LCK方法学不同参考值有差异男180IU/L女130IU/L（我院是20-240IU/L)临床意义：CK在骨骼肌，心肌和脑病疾患明显升高，心梗，心肌炎肌萎缩，多发性肌炎与肌炎神经性肌肉疾患。脑血管病外（脑出血、脑血栓）甲状腺功能低下升高。降低：甲亢激素治疗卧床患者。CK-MB：是诊断心梗的可靠生化指标，特异性可达95%但在横纹肌肉瘤时CK特别高时值可达2万以上，CK-MB也增高，范围在CK总量的5%以下。临床上也应考虑有无非心肌来源的可能性。

新生儿CK常为正常人的2-3倍，6-10W后逐步接近成人

临床意义注意事项溶血及中重度黄疸标本，明显干扰CK-MB。RBC中无CK但含有大量的腺苷酸激酶（AK）2ADP—ATP+AMP生成ATP在指示6-磷酸果糖脱氢酶作用下生成NAD+→NADH340nm处吸光度升高除肝素外其它常用抗凝剂都能抑制CK活性心梗发病①8h内血CK不高，不能轻易排除心梗（AMI）并以此结果做为基础和以后测定值做比较②发病后24hCK测定结果临床意义最大为Ck峰值③发病后48h内应多次测Ck活性，如不出现一个典型升高成下降过程应怀疑心梗（AMI）生理差异：婴儿酶活性可达成人两倍，儿童少年活性比成人高10-15%

LD同工酶常用电泳法测定成人规律LD2>LD1>LD4>LD5儿童LD1>LD2参考值范围：测定方法不同（底物不同）37℃20-240U/L（乳酸）80-500U/L（丙酮酸）临床意义常应用于诊断和鉴别诊断心肝和骨骼肌疾病心梗时（8-10h）开始升高，但持续时间长5-10天，峰值可达10倍正常上限充血性心衰心肌炎可高达5倍正常上限巨细胞性贫血，可高达5倍正常上限病毒性肝炎也增高3-5倍，肝硬化轻度升高肌肉萎缩，可高达10倍正常上限注意事项因血小板中也含有大量的LD，所以血清和血浆所测LD有一定差异，因此都选用血清因RBC中含LD含量比血清高100倍以上，所以注意不能溶血由于LD是冷变性，一般说应放在25℃室温，最好24h内测定二、血脂人类的脂类主要有脂肪酸、中性甘油酯、磷脂、糖脂和胆固醇及其衍生物，其中大多数与血类载脂蛋白结合而在体内运输，临床上有重要意义的仅有少数几种作为常规检验项目的有总胆固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白胆固醇、和低密度脂蛋白胆固醇，进一步讨论可测定高密度脂蛋白亚组、中密脂蛋白、某些载脂蛋白（Apo-AApoB）影响因素在血脂测定的常规中需要12-14h空腹血液，还要考虑病人的进食习惯。如果较往常减低热量、减少胆固醇或酒类的食入将会导致血脂或脂蛋白的浓度降至正常或接近正常。体重下降可使甘油三酯减少和暂时性的胆固醇及低密度脂蛋白上升（2周时间保持平时饮食习惯）取血前24h内不饮酒、不做剧烈运动取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、降压药、激素等）数天或数周若发现病人的血脂或脂蛋白异常，务必间隔2-4w在复查一次后再做诊断处理抗凝剂肝素也有降解脂的活性临床应用1.高胆固醇血症血清总胆固醇水平较高2.混合型高脂血症、血清总胆固醇与甘油三酯平均增高3.高甘油三酯血症：血清甘油三酯水平增高4.低密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白水平减低HDL-C下降HDL是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白、冠心病的保护因子，HDL-C含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关，在估计心血管的危险因子中，HDL-C的临床意义比CHO、TG更高（防治动脉粥样硬化的作用）HDL0.89-1.96mmol/lLDL在血中主要以低密度脂蛋白的形式存在，目前公认LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白其中血中水平越高，动脉粥样硬化的危险性越大LDL1.90-3.8mmol/lApoA为HDL的主要结构蛋白占HDL总蛋白的65%。ApoB为LDL的主要结构蛋白占总蛋白的98%，所以ApoAApoB的测定可直接反映HDL、LDL的含量与功能，ApoA下降和ApoB增高者常易患冠心病、未控制的糖尿病、肾病综合症、营养不良、活动性肝炎和肝功能低下。ApoA/ApoB比值作为良好的心血管疾病的危险性指标被临床工作者日益重视ApoA0.86-1.71g/lApoB0.45-1.03g/l脂蛋白a—LP(a)

脂质组成与LDL相类似蛋白部分为酶蛋白B-100与酶蛋白（a)s-相结合而成。LP（a）为血中浓度由遗传决定的蛋白酶，被认为是动脉硬化德独立因子。其结构与纤维蛋白溶酶原类似作为腺溶类的媒介物质与动脉硬化有很高的相关性。谷丙转氨酶ALT

谷草转氨酶AST分布：AST广泛存在于多种器官中，按含量最多顺序为心脏、肝、骨骼肌、肾还有少量存在于胰腺、脾、肺及RBC中，肝中AST占70%存在于肝细胞线粒体中ALT广泛存在于多种器官中，含量最多肝、肾、心、骨骼肌。ALT与AST相比，在各器官中含量都比AST少，肝中ALT大多数存在细胞质中，少数存在线粒体中。生理变异：变异小、性别、年龄、进食、适度运动对酶活性无明显影响参考范围：37℃ALT0-40U/LAST0-40IU/L

ALT临床应用

ALT是存在肝细胞胞质中，肝炎时细胞膜通透性增加，肝细胞中的ALT浓度约比血清高7000倍，因此ALT是肝损伤的一个很灵敏指标。血清ALT活性度高低与临床病情轻重向平行，又由于ALT半衰期较长，往往是肝炎恢复期最后低至正常，所以是判断急性肝炎是否恢复的一个很好的指标。

注意两种情况1、重症肝炎时由于大量肝细胞坏死，此时血中ALT可仅轻度增高，临终时常明显降低，但胆红素却进行性升高即所谓“胆酶分离”是肝细胞坏死征兆2、不能认为ALT升高就是肝炎，其它肝胆疾病如胆石症、胰腺炎、肝Ca、肝淤血边升高3、在心梗、多发性肌炎、急性肾盂肾炎时ALT升高，但ALT活性常以400IU/L为界，超过此界为肝炎AST/ALT正常值为1.15.如比值有升高倾向，应注意有无慢性肝炎可能，慢性肝炎时可升到1.0以上，肝硬化可达2.0，此值对判断肝炎的转归特别有价值。注意事项：严重脂血、黄疸或溶血可能会引起吸光度升高总蛋白TP

TP浓度↑①血清中水分减少，而使总Pr浓度有时增高，凡在体内水分的排出大于水分的摄入时均可引起血浆浓缩，尤其是是急性失水时，如呕吐、腹泻、高热等变化更为显著，血清总TP浓度有时可达100-110g/l，又如休克时，由于毛细血管通透性的变化，血浆也可发生浓缩，慢性肾上腺皮质机能减退病人，由于Na的丢失而致继发性水分丢失，血浆也可出现浓缩现象；②血清蛋白质合成增加，大多数发生在骨髓瘤患者，此时主要球Pr增加，其量可超过50%总Pr可超过100g/l球Pr浓度↑临床常以r球pr增高为主，球Pr增高的原因，除水分丢失的间接原因外主要有下列因素①炎症或感染反应，如结核病、疟疾、②自身免疫性疾病SLE（红斑狼疮）等③骨髓瘤和淋巴瘤此时r球蛋白可增至20-50g/l球Pr浓度↓主要是合成减少，免疫抑制剂，有抑制免疫机能的作用，会导致球Pr的合成减少胆红素类胆红素的来源①大部分胆红素是由衰老的RBC破坏降解而来，是由RBC中Hb辅基血红素降解。而新生儿胆红素其量占人体胆红素总量的75%②小部分胆红素来自组织（特别是肝C）中非Hb的血红素Pr的血红素辅基的分解③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的Hb或血红素。总胆红素TB0-20umol/l间接胆红素（非结合胆红素）IB在肝脏与白蛋白结合未与葡萄糖醛酸结合IB1.2-2.0UMOL/L直接胆红素（结合胆红素）DB在肝脏与葡萄糖醛酸结合DB0.0-15.0umol/l总胆红素是间接胆红素与直接胆红素的总和临床应用TB增加的原因：胆道阻塞、肝炎、肝硬化、溶血性综合症和某些遗传原因的酶缺失。IB增加常见于肝前原因，如溶血性综合症或肝内原因，如肝脏在胆红素摄取运输或接合方面有缺陷胆红素监测对于新生儿，尤其是早产儿是极为重要的。因为新生儿胆红素在肝处理常常是不成熟的，由于非结合胆红素上升而引起的黄疸是很常见，非结合胆红素如未能同白pr结合，就极易通过血脑屏障，从而增加大脑损伤的危险性TB与DB的区别胆汁酸TBA

TBA的生物合成是内源性胆固醇的主要代谢去路，胆汁的生物合成又主要是通过其本身的反馈作用进行调控肝细胞通过胆汁排泄胆固醇，主要依靠胆汁酸的乳化及形成混合微团的作用，因而胆汁酸的合成，分泌的质量都对胆固醇的排泄有影响胆汁酸在食物胆固醇的吸收过程中起协助作用，吸收的胆固醇直接调控肠壁细胞及肝细胞内胆固醇的合成，因此，HDl血症的代谢紊乱必然涉及胆汁酸的代谢异常参考值：0-20ummol/l临床意义急性肝炎（急性期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高10-20慢性肝炎（活动期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高10-20肝硬化：代偿期轻度升高、中度升高；非代偿期重度升高肝Ca：中度、重度升高肝外阻塞性黄疸：升高碱性磷酸酶AKP（一）广泛存在于机体各组织器官中，按含量顺序为肝、肾、胎盘、小肠、骨（二）生理变异：①新生儿AKP略变成年人以后逐渐升高1-5岁有一次高峰，可达成年人上限4-5倍，20岁后降至成人值到老年期又轻度升高，可能与生理性的激素变化有②妊娠3个月开始升高，9月达高值，约为正常值2倍AKP可维持到分娩后（升高来自胎盘）③高脂餐后血清AKP活性↑（三）参考值范围10-112IU/L37℃生理变异差异很大临床应用AKP变化和骨化过程密切相关，见于很多骨骼疾病如变形性骨炎，甲状旁腺功能亢进、佝偻病等AKP升高早于血CaP变化以及X线检查是一个很灵敏的诊断指标AKP主要应用于黄疸的鉴别，阻塞性黄疸时血清AKP常早期明显升高，肝硬化在肝Ca时AKP↑（无黄疸肝脏疾病人血中AKP↑应警惕为肝Ca）AKP升高还可见于其它疾病，急性胰腺炎、慢性肾炎、肠梗阻、肺梗塞AKP↓见于甲亢，恶性贫血注意事项为避免脂肪餐的影响，宜空腹采血，除肝素外，其它抗凝剂可与Mg2+作用引起AKP活性下降避免溶血，溶血时AKP↑，因为RBC膜上有AKPAKP在室温或冰箱放置后活性逐渐升高，冷冻复融后活性开始低，以后慢慢升高。r-谷氨酰基转肽酶

r-GT(GGT)组织分布：按含量顺序排列肾、前列腺、胰、肝、脾、肠、脑等，生理变异：男性血中r-GT明显高于女性，可能与前列腺有丰富GGT，有关酗酒会引起GGT明显↑升高程度与饮酒量有关参考值范围：37℃3-54IU/L男性7-56IU/L女性0-30IU/L临床应用胆道疾病明显升高（胆石症炎症），乙肝实质性疾病（肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝Ca）都可中度升高，明显升高与中等度这关有助于肝胆疾病的鉴别诊断GGT又是诊断恶性肿瘤有无肝转移的一种很有用的实验，如肿瘤患者GGT升高，说明有肝转移当AKP上升同时测GGT，如果GGT正常，说明AKP来于肝外器官，如骨骼疾病注意事项1、GGT是一种诱导酶，不少药物使血中GGT活性升高，如巴比妥类药、抗癫痫的苯妥英纳、抗抑郁症的三环化合物，解热镇痛药2、酗酒3、溶血对本酶干扰不大，RBC中GGT含量很低胆碱酯酶CHE分布及临床意义：分布于肝、脑白质及血清中常用来检测有机磷农药中毒，是检测中毒严重程度及中毒后恢复情况的重要指标严重肝炎、急性中毒时，胆碱酯酶含量可大大降低。慢性活动性肝炎、肝硬化失代偿期胆碱酯酶活性降低。饥饿、营养不良及烧伤时CHE也降低参考范围：女4.0—12.6KU/L男5.1—11.7KU/L临床应用：主要用于肝功能检测，有机磷中毒鉴定干扰因素：甘油三酯<2000mg/dl,胆红素<50mg/dl,血红蛋白<1000mg/dl,VC<50mg/dl,葡萄糖<1000mg/dl,不会对该试验产生干扰四、肾功BUN、Cr、CO2、

β2—MG、UA尿素氮BUN2.9-8.2mmol/l尿素是体内氨基酸分解代谢的最终产物，它在肝脏合成通过血液运输至肾由尿排出体外，血中尿素氮的含量是肾功能变化的一项重要指标。血尿素氮浓度多种因素的影响1、生理性因素：高Pr饮食引起血中BUN浓度和尿液排出量显著升高2、病理性因素：肾前性：各种原因引起肾血流量减少，肾小球滤过率减低,可见于剧烈呕吐、长期腹泻等疾病肾性：急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎都可出现血尿素氮增高肾后性:各种病因的尿路阻塞，可引起血BUN增加BUN↓常表示严重的肝病，肝炎合并广泛性肝坏死

Cr肌酐44-160umol/l肌酐经肾小球滤过后不被肾小管重吸收，通过肾小管排泄，在肾病初期血清肌酐值不高直至肾脏实质性损伤，血清Cr升高，正常值的2-4倍，血肌酐测定对晚起肾病临床意义较大CO220-31mmol/l1、CO2是指血浆中以HCO3-形式存在的CO2含量2、酸中毒和碱中毒都有代谢性和呼吸性之分，呼吸性酸中毒是由于血中碳酸氢盐↑而代谢性酸中毒是由于血中碳酸氢盐降低，要结合pH，CO2及临床症状来诊断

β2—微球蛋白β2—MG一、临床意义1、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、非霍杰金淋巴瘤与多发性骨髓瘤等患者血中β2—MG升高显著，而尿中β2—MG无较大变化。2、糖尿病患者无论尿蛋白阳性或阴性，尿β2—MG均显著升高3、肾移植后巨细胞感染感染，其尿中β2—MG显著增加并早于巨细胞病毒直接早期抗原检测4、B2-MG升高也是观察肾小球损害的早期指标二、干扰因素：标本严重溶血或脂血影响测定结果

尿酸UA150-420umol/lUA是核酸中嘌呤分解代谢的最终产物是血浆非蛋白类成分之一临床意义：1.血清尿酸对痛风最有帮助患痛风患者UA↑2.核酸代谢增加时、白血病、多发性骨髓瘤、RBC增多症、UA↑3.肾功能减退时（急性的、并在进行性）UA↑4.在氯仿中度，四氯化碳中毒、铅中毒、紫癜、妊娠反应及食用过量的核酸的食物UA↑

五、电解质K+、Na+、Cl-、

AG、Ca2+、P3+、Mg2+、

细胞液主要阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是蛋白和有机磷酸盐血浆中主要电解质K+Na+CL-

AG(阴离子间隙)是指细胞外液中阳离子总数和阴离子总数之差。AG正常值为8-16mmol/l临床上利用AG值它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值，并判断代谢性酸中毒的病因。AG↑见于代谢性酸中毒发生的全过程钙Ca2+磷P3+体内Ca的生理功能：1.血浆Ca离子可降低毛细血管和细胞膜通透性降低肌肉神经兴奋性，当血Ca↓肌肉神经兴奋性增高，引起抽搐2.血浆Ca离子参与凝血过程，是凝血因子激活的辅助因子3.骨骼肌中的Ca离子可引起肌肉收缩4.Ca离子是重要的调节物质。一方面作用细胞膜影响细胞膜的通透性及膜的转运，一方面在细胞内Ca离子作为第二信使起着重要的调节作用，此外还有许多酶（脂肪酶ATP酶）的激活剂。临床应用:1、Ca离子升高见于甲状旁腺功能亢进、VD增多症、多发性骨髓瘤2、Ca离子降低见于手足抽搐、甲状旁腺功能低下P的生理功能：1.血中磷酸盐是血液中缓冲体系的重要组成部分2.细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，如磷酸基的转移反应3.P构成核苷酸辅E类，还构成重要的核苷酸ATPGTPWTPCTPAMP4.细胞膜磷脂在构成生物膜结构，维持细胞膜的功能、参与代谢调控上发挥重要作用临床应用：1、P3+升高见于甲状旁腺功能减退、慢性肾炎晚期磷酸盐排泄障碍、VD过多等2、P3+降低见于佝偻病、肾小管变性、继发甲状旁腺亢进等

Mg2+的生理功能：主要沉积于骨中，Mg离子对神经肌肉的兴奋性有镇静作用。血清Mg离子与血清Ca2+在生理作用上有相互拮抗的关系。Mg2+是300种酶的辅助因子，是体内重要生物高分子。是Pr核酸酶的结构、代谢功能都有密切关系(维持机体内环境的相对稳定和维持机体的正常生命活动起重要作用)临床应用：Mg↑肾脏疾病，如急性或慢性肾功能衰竭内分泌疾病，甲状腺机能减退，甲状旁腺机能减退、阿狄森氏病和糖尿病昏迷多发性骨髓瘤Mg↓镁由消化道丢失，如长期禁食吸收不良或长期丢失、胃肠液（慢性腹泻、吸收不良）镁由尿路丢失如慢性肾炎、多尿期或长期利用利尿剂治疗者内分泌疾病，甲状腺机能亢进，甲状旁腺机能亢进、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症以及长期使用皮质激素治疗后RBC内镁含量高六、糖渗透压Glu、OSMGlu3.57-6.16mmol/l糖的来源：1.食物中糖类经消化吸收入血，主要来源2.肝贮存糖之分解成葡萄糖这是空腹血糖的直接来源3.在禁食情况下，通过糖异生作用把甘油、有机酸及生糖的氨基酸转变成血糖糖去路：1.葡萄糖在组织细胞中氧化分解供能2.餐后肝、肌肉等组织把葡萄糖合成糖元形式贮存3.转变非糖物质，如脂肪非必需氨基酸4.转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖5.当血糖浓度高于8.9mmol/l（160mg/dl）则由尿排出临床应用：生理性血糖升高：如饭后，精神兴奋注射葡萄糖或肾上腺素后都可使G暂时性↑妊娠、哺乳期、饥饿及长期剧烈体力劳动后有时也出现低血糖病理性血糖升高：见于糖尿病、甲亢、肾上腺皮质机能亢进垂体前叶机能亢进、颅内压增高、脑外伤、脑膜炎、脱水及缺氧窒息等（连续3次以上G↑）→糖尿病血糖下降：胰岛素增多症过量的胰岛素治疗、胰腺Ca、肾上腺皮质功能减退，甲减

糖耐量试验空腹3.57-6.1630min-1h血糖浓度暂时略有升高，1h后血糖逐渐降低一般2h左右恢复至空腹3.57-6.16mmol/l糖尿病患者糖耐量患者空腹≥8.0mmol/l高于正常值，服糖后，血糖增高10↑病出现尿糖，以后血糖浓度恢复缓慢常常2小时以后仍高于空腹水平。说明病人处理摄入糖的能力降低，重要判断指标是2小时血糖空度高于空腹水平。早期糖尿病2小时血糖浓度高于8血未经离新在室温搁置血糖浓度逐渐降低每2小时↓7%注意：药中有许多还原物