生理学课件2017版第04章血液循环护理本科人卫第三版

前测（1996）急性心肌梗塞溶栓治疗，常用的溶栓剂有：A肝素B阿斯匹林C尿激酶D链激酶（2010）父母中一方的血型则为A型，另—方为B型，其子女的血型可为：AA型BB型CAB型DO型1第一页，共133页。前测名词解释生理性止血血液凝固凝血因子血型主动思考患者出血不止或自发性出血的可能原因是什么？如何寻找抑制血栓形成药物（抗凝药）的作用靶点？2第二页，共133页。血液循环心脏生理生物电活动生理特性泵血功能血管生理动脉血压中心静脉压；回心血量毛细血管血流量；组织液生成（水的交换）心血管活动的调节器官循环：冠脉循环3第三页，共133页。第一节心脏的生物电活动4第四页，共133页。病例——心房颤动患者男性，43岁。连日加夜班工作后，感觉心悸、头晕和乏力。曾有类似病史。检查发现第一心音强度变化不定、心室律极不规则；心电图检查P波消失，代以大小不等、形态各异的颤动波（f波），心房活动频率约为350~450次/分，心室率为120~160次/分。使用维拉帕米（钙通道阻滞剂）治疗后，患者症状好转。5第五页，共133页。案例问题心脏节律性的收缩是如何产生的？心肌自律性P波消失说明什么？正常心电图各波形的意义心房率和心室率为什么不一致？房室结在心脏传导中的作用维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？心肌细胞生物电活动的机制6第六页，共133页。学习目标了解心肌细胞的分类掌握心室肌细胞静息电位和动作电位的机制熟悉普肯耶细胞和窦房结P细胞动作电位和4期自动去极化的机制熟悉自律性的评价指标、心脏的起搏点、自律性的影响因素；了解窦房结对潜在起搏点的控制掌握兴奋性的影响因素、周期性变化；熟悉较长的不应期对心肌收缩活动的影响熟悉传导性的评价指标，传导快和慢的部位及其对心脏活动的影响了解心脏收缩的特点了解正常心电图的波形、区间与心肌电活动的对应关系7第七页，共133页。心肌细胞的分类根据功能分类工作细胞自律细胞根据动作电位的产生机制快反应细胞慢反应细胞8第八页，共133页。一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制离子的跨膜流动驱动力浓度差（泵）；电荷差通透性电压门控通道9第九页，共133页。工作细胞的跨膜电位及其形成机制静息电位K+平衡电位内向整流钾通道钠背景电流去极化电位改变钠钾泵超极化电位改变10第十页，共133页。动作电位去极化过程0期（快速去极期）复极化过程1期（快速复极初期）2期（平台期）3期（快速复极末期）4期（静息期）峰电位：0期+1期11第十一页，共133页。动作电位0期：Na+内流；Na+通道（河豚毒）1期：K+外流2期：Ca2+内流≈K+外流L型钙电流通道（维拉帕米，Ⅳ类抗心律失常药物）3期：K+外流4期（静息期）：恢复细胞内外离子分布钠泵；Na+-Ca2+交换体；钙泵活动是持续进行的12第十二页，共133页。自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结P（pacemaker）细胞普肯耶细胞最大复极电位4期自动去极化自律性的基础外向电流进行性衰减内向电流进行性增强13第十三页，共133页。普肯耶细胞0期Na+内流1期K+外流2期Ca2+内流≈K+外流3期K+外流4期14第十四页，共133页。普肯耶细胞4期自动去极化Na+内流进行性增强（主要）If通道K+外流进行性衰减（微弱）延迟整流钾流通道15第十五页，共133页。窦房结P细胞0期（去极化过程）Ca2+内流L型钙通道3期（复极化过程）K+外流4期（自动去极化）16第十六页，共133页。自动去极化过程K+外流进行性衰减（主要）延迟整流钾流通道Ca2+内流进行性增强（自动去极化后期）T型钙通道Na+内流进行性增强（微弱）If通道17第十七页，共133页。二、心肌的生理特性18知者不惑，仁者不忧，勇者不惧。——《论语·子罕》第十八页，共133页。二、心肌的生理特性电生理特性自律性（autorhythmicity）兴奋性（excitability）传导性（conductivity）机械特性收缩性19第十九页，共133页。自律性衡量指标：自动兴奋的频率心脏起搏点（pacemaker）正常起搏点：窦房结窦性心律潜在起搏点异位起搏点异位心律20100次/分钟50次/分钟40次/分钟25次/分钟第二十页，共133页。自律性窦房结对潜在起搏点的控制抢先占领（capture）超速驱动压抑（overdrivesupression）频率依赖性21第二十一页，共133页。影响自律性的因素4期自动去极化的速度最大复极电位与阈电位之间的差值22第二十二页，共133页。兴奋性影响兴奋性的因素静息电位与阈电位之间的差值引起0期去极化的离子通道性状钠通道；L型钙通道关闭；激活；失活23第二十三页，共133页。兴奋性的周期性变化有效不应期绝对不应期（0期→-55mV）局部反应期（-55→-60mV）钠通道失活相对不应期（-60

→-80mV）钠通道逐渐复活超常期（-80→-90mV）膜电位与阈电位之间差值较小24第二十四页，共133页。兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系25第二十五页，共133页。兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系不发生完全强直收缩不应期长：收缩期→舒张期开始之后保证收缩和舒张交替进行26第二十六页，共133页。兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系27第二十七页，共133页。兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系期前收缩（prematuresystole）如果在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩代偿性间歇（compensatorypause）窦性兴奋刚好落在期前收缩的有效不应期28第二十八页，共133页。二、心肌的生理特性29过犹不及。——《论语·先进》第二十九页，共133页。衡量指标：动作电位的传导速度传导快的位置优势传导通路心室内传导组织保证心室或者心房同步收缩功能性合胞体传导慢的位置房室交界（房-室延搁）保证心房、心室顺序收缩传导性300.05m/s1~1.2m/s0.4m/s0.02m/s4m/s2m/s0.2m/s1m/s第三十页，共133页。影响传导性的因素心肌细胞结构细胞直径细胞间缝隙连接0期的速度和幅度邻近部位膜的兴奋性31第三十一页，共133页。收缩性32对细胞外Ca2+的依赖性较大“全或无”式收缩不发生完全强直收缩第三十二页，共133页。P波：心房去极化QRS波群：心室去极化T波：心室复极化U波心电图33第三十三页，共133页。PR间期：P波起点~QRS波起点；房室传导时间QT间期：QRS波起点~T波终点；心室动作电位时程ST段：QRS波终点~T波起点；心室动作电位平台期心电图34第三十四页，共133页。案例问题心脏节律性的收缩是如何产生的？心肌自律性P波消失说明什么？正常心电图各波形的意义心房率和心室率为什么不一致？房室结在心脏传导中的作用维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？心肌细胞生物电活动的机制35第三十五页，共133页。主动思考根据心肌细胞的生物电机制，考虑还有靶点可供研发抗心律失常药物？根据窦房结4期自动去极化的机制，分析血钾异常对心率的影响。36第三十六页，共133页。小结知识点1：心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制记忆：心室肌静息电位的形成机制；动作电位的分期及其形成机制理解：快钠通道的三种状态及再生性循环应用：不同抗心律失常药物的作用靶点知识点2：自律细胞的跨膜电位及其形成机制记忆：窦房结P细胞、浦肯野细胞动作电位的分期及其机制理解：4期自动去极化的机制应用：不同抗心律失常药物的作用靶点37第三十七页，共133页。小结知识点3：兴奋性记忆：心肌细胞兴奋性的周期性变化、与动作电位和心室收缩的对应、特点；影响因素；期前收缩的概念理解：不同因素对兴奋性的影响；不应期长的生理意义；代偿间歇产生的原因应用：早搏和快速性心律失常的产生机制知识点4：传导性记忆：传导系统中快和慢的部位；影响传导性的因素理解：传导系统快和慢的生理意义；不同因素对传导性的影响应用：房室传导阻滞对心脏功能的影响38第三十八页，共133页。小结知识点5：自律性记忆：正常起搏点、控制潜在起搏点的机制；影响自律性的因素理解：不同因素对自律性的影响应用：血钾异常对心率的影响知识点6：心肌收缩的特点记忆：心肌收缩的特点理解：心肌收缩特点的产生机制、生理意义应用：室颤或房颤对心脏泵血的影响39第三十九页，共133页。小结知识点7：心电图典型波形和间期记忆：心电图正常波形、与不同部位生物电活动的对应理解：心电图正常间期的意义应用：心电图不同波形、间期异常代表的病变部位40第四十页，共133页。第二节心脏的泵血功能41非礼勿视，非礼勿听，非礼勿言，非礼勿动。——《论语·颜渊》第四十一页，共133页。前测（2008）用哇巴因抑制钠泵活动，细胞功能发生的变化有：A静息电位绝对值减小B动作电位幅度降低CNa+-Ca2+交换增加D胞质渗透压升高（1996，2002，2007）心肌不会产生强直收缩的原因是：A它是功能上的合胞体B有效不应期特别长C具有自动节律性D呈“全或无”收缩42第四十二页，共133页。前测名词解释期前收缩简答题简述心室肌细胞动作电位的分期及其机制。主动思考根据心肌细胞的生物电机制，考虑还有靶点可供研发抗心律失常药物？根据窦房结4期自动去极化的机制，分析血钾异常对心率的影响。43第四十三页，共133页。病例——心力衰竭患者男性，73岁。因呼吸困难，腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院。晚上病人常因急性呼吸困难醒来。既往有心绞痛发作史，伴有进行性呼吸困难。检查发现：轻度紫绀（皮肤呈淡蓝色）、颈静脉扩张、呼吸加快、双侧肺基底部啰音、肝在肋缘下2cm可触及、脚踝水肿。胸部X光片检查发现：心脏增大，双肺基底部弥漫性阴影。治疗包括：卧床休息；洋地黄；利尿剂。44第四十四页，共133页。案例问题患者的症状都有哪些？是怎么引起的？心脏的功能是什么？患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？心脏泵血的机制和影响因素有哪些？如何评价心脏的功能？心脏泵血功能的评价指标有哪些？45第四十五页，共133页。学习目标熟悉心动周期的概念、特点、与心率的关系掌握心脏泵血的机制和过程熟悉心音产生的原因、特点、与心脏活动的关系熟悉心脏泵血功能评价指标的概念、正常值、应用了解心脏泵血功能的储备掌握心室肌的前负荷及其影响因素和对心功能的影响熟悉心室肌的后负荷及其对心功能的影响了解心肌收缩力、心率对心功能的影响46第四十六页，共133页。一、心动周期心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次收缩期心房、心室先后收缩左右同步收缩舒张期全心舒张期心率主要影响舒张期47第四十七页，共133页。二、心脏的泵血过程和心音驱动血液定向流动心脏泵血的动力直接动力室内压的变化

房室瓣

动脉瓣室内压↑>动脉压：射血

关闭

开启室内压↓<心房压：充盈

开启

关闭原动力心肌的舒缩活动（主要是心室肌）心脏瓣膜的单向开启48第四十八页，共133页。心脏（左心室）的泵血过程心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期49第四十九页，共133页。心音第一心音房室瓣突然关闭声音较大，音调较低，持续时间较长心室收缩的开始第二心音动脉瓣突然关闭声音较小，音调较高，持续时间较短心室舒张的开始50第五十页，共133页。三、心脏泵血功能的评定51己所不欲，勿施于人。——《论语·颜渊》第五十一页，共133页。三、心脏泵血功能的评定每搏输出量和射血分数每搏输出量（搏出量，strokevolume）一侧心室一次收缩射出的血量60~80ml射血分数（ejectionfraction）搏出量占心室舒张末期容积的百分比55~65%52第五十二页，共133页。每分输出量和心指数每分输出量（心输出量，cardiacoutput）一侧心室每分钟射出的血量搏出量×心率5L/min心指数（cardiacindex）以单位体表面积计算的心输出量3~3.5L/(minm2)53第五十三页，共133页。四、心脏泵血功能的储备54第五十四页，共133页。四、心脏泵血功能的储备心率储备搏出量储备舒张期储备：增加舒张末期容积收缩期储备：增强心肌收缩能力55第五十五页，共133页。五、影响心输出量的因素搏出量前负荷后负荷心肌收缩能力心率56第五十六页，共133页。心室舒张末期容积↔心室舒张末期压力心肌异长自身调节（Frank-Starling定律）心室功能曲线正常心肌的抗过度延伸特性前负荷57第五十七页，共133页。前负荷影响前负荷的因素静脉回心血量射血后心室内剩余血量（不一定有影响）生理意义维持心输出量与静脉回心血量的平衡58第五十八页，共133页。后负荷59大动脉血压直接影响：降低搏出量（降低射血时间、射血速度）间接影响：增加搏出量短期效应：增加前负荷（增加心室剩余血量）长期效应：增加心肌收缩能力第五十九页，共133页。心肌收缩能力60等长调节影响因素：横桥数量：活化的横桥数目←Ca2+质量：横桥ATP酶活性第六十页，共133页。心率6160~100次/分钟在一定范围内（<160~180次/分钟），心率加快可使心输出量增加对心输出量的影响直接影响间接影响：搏出量降低心室充盈（前负荷）→搏出量↓第六十一页，共133页。案例问题患者的症状都有哪些？是怎么引起的？心脏的功能是什么？患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？心脏泵血的机制和影响因素有哪些？如何评价心脏的功能？心脏泵血功能的评价指标有哪些？62第六十二页，共133页。主动思考根据心脏泵血的机制和影响因素，思考分析心力衰竭的病因、症状和治疗。根据心肌收缩能力的影响因素，思考分析研发增强心脏收缩能力药物的靶点。63第六十三页，共133页。小结知识点8：心脏的泵血过程和机制记忆：心脏泵血的作用、机制（动力、瓣膜）、过程（心动周期的概念、特点、分期）；第一心音和第二心音（原因、特点）理解：心肌舒缩和瓣膜在心脏泵血中的作用；心动周期压力和瓣膜的变化；心音在判断收缩期和舒张期中的作用应用：心衰的症状、病因知识点9：心输出量和心脏做功记忆：搏出量、射血分数、心输出量、心指数的概念、正常值理解：各指标的特点应用：心功能检测的临床意义64第六十四页，共133页。小结65知识点10：心脏泵血功能的储备记忆：心脏泵血功能贮备包括理解：泵血功能储备的意义应用：泵血功能储备降低的表现知识点11：影响心输出量的因素记忆：前负荷的指标、对搏出量的影响及其影响因素；后负荷的指标、对搏出量的影响；心肌收缩能力的影响；心率的影响理解：前负荷对心肌、骨骼肌收缩影响的差异及其原因，对心脏的生理意义；后负荷增加对心肌的长期影响；心率影响心输出量的机制应用：心衰的病因和治疗第六十五页，共133页。第三节血管生理66君子成人之美，不成人之恶；小人反是。——《论语·颜渊》第六十六页，共133页。前测（2005）下列关于左房室瓣关闭不全患者早期病理生理改变的叙述，正确的是：A左心房压力负荷（后负荷）增加B左心室压力负荷（后负荷）增加C左心室容量负荷（前负荷）增加D肺静脉压力负荷（后负荷）增加E肺静脉容量负荷（前负荷）增加A每搏输出量 B每分输出量 C射血分数D心指数 E心脏作功量（2002）比较不同个体之间的心泵功能，宜选用的评定指标是：（2002）心室扩大早期，泵血功能减退时，宜选用的评定指标是：67第六十七页，共133页。前测名词解释心动周期；搏出量；射血分数；心输出量；心指数主动思考根据心脏泵血的机制和影响因素，思考分析心力衰竭的病因、症状和治疗。根据心肌收缩能力的影响因素，思考分析研发增强心脏收缩能力药物的靶点。68第六十八页，共133页。病例——高血压病患者男性，67岁，吸烟40年。因“反复头晕头痛5年，加重伴恶心、视物模糊3小时”就诊。患者5年前出现头晕头痛症状，当时血压为180/90mmHg，自服硝苯地平“心痛定”（钙通道阻断剂）5mg后症状缓解。之后反复出现头晕头痛，多次测血压为（160~180）/（70~90）mmHg。3小时前，患者情绪激动后头晕头痛加重，伴有恶心、视物模糊。急诊测血压200/130mmHg，心率120次/分钟。心脏超声：主动脉硬化，左心室向心性肥厚。头CT未见异常。心电图：窦性心动过速。给予硝普钠、甘露醇等治疗好转。69第六十九页，共133页。案例问题患者血压是否正常？血压的正常值高血压对机体会产生什么影响？血流动力学为什么情绪激动时血压升高？心率加快与血压突然升高有什么关系？血压的形成机制硝苯地平、硝普钠和甘露醇为什么能够治疗高血压？血压的影响因素70第七十页，共133页。学习目标了解各类血管的功能特点了解血流量、血压、血流阻力的相互关系，血流速度、血流量、血管横截面积的相互关系，血流方式掌握动脉血压的形成、影响因素熟悉动脉血压的检测指标、正常值71第七十一页，共133页。一、各类血管的结构和功能特点弹性储器血管（Windkesselvessel）主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支弹性储器作用：心脏间断射血→血管中连续的血流毛细血管前阻力血管（precapillaryresistancevessel）小动脉，微动脉血流阻力的主要来源管壁平滑肌的舒缩→改变血管口径→改变血流阻力容量血管（capacitancevessel）静脉系统容纳60~70%的循环血量72第七十二页，共133页。二、血流动力学基础血流量=压力差/血流阻力血流阻力（resistanceofbloodflow）血管半径4血压（bloodpressure）血管内流动的血液对血管侧壁的压强73第七十三页，共133页。二、血流动力学基础血流速度=血流量/血管横截面积血流方式层流湍流74第七十四页，共133页。三、动脉血压和动脉脉搏动脉血压的测量方法75第七十五页，共133页。动脉血压的正常值收缩压（systolicpressure）100~120mmHg舒张压（diastolicpressure）60~80mmHg脉搏压（pulsepressure）30~40mmHg平均动脉压100mmHg76第七十六页，共133页。动脉血压的形成心血管系统内有足够的血液充盈前提条件循环系统平均充盈压（meancirculatoryfillingpressure）7mmHg血量/循环系统容积77第七十七页，共133页。动脉血压的形成基本因素心脏收缩射血外周阻力缓冲作用主动脉和大动脉的弹性储器作用78第七十八页，共133页。影响动脉血压的因素每搏输出量主要影响收缩压心率主要影响舒张压外周阻力主要影响舒张压主动脉和大动脉管壁的弹性储器作用主要影响脉搏压循环血量/循环系统容积79第七十九页，共133页。案例问题患者血压是否正常？血压的正常值高血压对机体会产生什么影响？血流动力学为什么情绪激动时血压升高？心率加快与血压突然升高有什么关系？血压的形成机制硝苯地平、硝普钠和甘露醇为什么能够治疗高血压？血压的影响因素80第八十页，共133页。主动思考从组织器官水平，分析如何治疗高血压或休克患者。81第八十一页，共133页。小结知识点12：各类血管的功能特点记忆：血管的功能性分类理解：弹性储器血管的生理作用应用：阻力血管对器官血流量的影响知识点13：血流动力学记忆：血流量、血压、血流阻力的关系；血流阻力与血管半径的关系；血流速度、血流量、血管横截面积的关系理解：阻力血管决定组织器官的血流量；动脉、静脉、毛细血管血流速度的比较应用：休克的治疗（恢复组织器官血液灌流）82第八十二页，共133页。小结知识点14：（大）动脉血压记忆：血压及其正常值；血压的形成机制、影响因素理解：不同因素在血压形成中的作用及其对血压的影响；血液充盈度的影响因素应用：高血压的诊断、发病、治疗83第八十三页，共133页。四、静脉血压和静脉回心血量84其身正，不令而行；其身不正，虽令不从。——《论语·子路》第八十四页，共133页。病例——肺源性心脏病患者男性，60岁，吸烟史40年，咳嗽、咳痰10年。近日夜晚睡觉时常因心累气短而惊醒，做起后呼吸困难有所改善；食欲降低，下肢出现水肿而入院就诊。检查两肺叩诊为高清音，呼吸音及心音减弱，肺动脉瓣听诊区闻及第二心音亢进，剑突下三级收缩期杂音。肝在肋下3cm触及，腹水征阳性，双下肢凹陷性水肿。心电图检查为右房和右室肥大改变。85第八十五页，共133页。案例问题吸烟→咳嗽咳痰→心脏病的原因？心输出量的影响因素（后负荷）肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、剑突下收缩期杂音的原因？心音的产生肝肿大（瘀血）的原因？静脉回流的影响因素腹水、双下肢水肿的原因？组织液的生成与回流86第八十六页，共133页。学习目标熟悉中心静脉压的概念、影响因素熟悉静脉血流的影响因素了解微循环的而组成、通路及其作用、血流动力学、血流量调节掌握组织液生成机制、影响因素87第八十七页，共133页。四、静脉血压和静脉回心血量静脉血压中心静脉压（4~12cmH2O）心脏射血能力静脉回心血量外周静脉压88第八十八页，共133页。静脉血流影响静脉回心血量的因素体循环平均充盈压心肌收缩力89第八十九页，共133页。静脉回心血量影响静脉回心血量的因素体位改变骨骼肌的挤压作用静脉瓣膜的作用呼吸运动90第九十页，共133页。五、微循环（microcirculation）微循环的通路迂回通路营养通路数量多血流速度慢通透性大直捷通路使一部分血液快速回心，保证心脏足够的前负荷动-静脉短路调节体温91第九十一页，共133页。微循环的血流动力学毛细血管血压动脉端：30~40mmHg静脉端：10~15mmHg前阻力/后阻力微循环血流量的调节后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动局部代谢产物92第九十二页，共133页。六、组织液的生成及其影响因素组织液的生成与回流有效滤过压水肿（edema）93血液组织液促进滤过毛细血管血压（30~10mmHg）组织液渗透压（8mmHg）促进重吸收血浆胶体渗透压（25mmHg）组织液静水压（1mmHg）第九十三页，共133页。影响组织液生成的因素毛细血管血压血浆胶体渗透压毛细血管壁通透性淋巴回流2~4L/天94第九十四页，共133页。案例问题吸烟→咳嗽咳痰→心脏病的原因？心输出量的影响因素（后负荷）肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、剑突下收缩期杂音的原因？心音的产生肝肿大（瘀血）的原因？静脉回流的影响因素腹水、双下肢水肿的原因？组织液的生成与回流95第九十五页，共133页。主动思考结合组织液生成的影响因素，分析水肿的可能病因。96第九十六页，共133页。小结97知识点15：中心静脉压记忆：中心静脉压的概念、正常值、影响因素理解：不同因素对中心静脉压的影响应用：中心静脉压监测的临床意义知识点16：静脉回心血量的影响因素记忆：静脉回心血量的影响因素理解：不同因素对静脉回心血量的影响应用：心衰时出现静脉淤血、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧的原因；下肢静脉瓣异常与静脉曲张；体位性低血压第九十七页，共133页。小结98知识点17：微循环记忆：微循环的三条通路及其组成、功能；血流量的调节理解：毛细血管前括约肌受局部代谢产物调节的意义；前阻力和后阻力对毛细血管血压的影响应用：休克时微循环血流的变化知识点18：组织液记忆：有效滤过压；组织液生成的影响因素理解：不同因素对组织液生成的影响应用：水肿的形成原因第九十八页，共133页。第四节心血管活动的调节99无欲速，无见小利。欲速则不达，见小利则大事不成。——《论语·子路》第九十九页，共133页。前测（2001）调节器官血流量的主要血管是：A毛细血管 B微动脉 C静脉D动-静脉吻合支 E毛细血管后静脉（2011）生理情况下，人的中心静脉压升高时见于：A心脏射血能力加强 B体位由直立变为平卧C从卧位改为站立 D由吸气相改为呼气相100第一百页，共133页。前测名词解释中心静脉压主动思考从组织器官水平，分析如何治疗高血压或休克患者。结合组织液生成的影响因素，分析水肿的可能病因。101第一百零一页，共133页。病例——麻醉致低血压患者女性，25岁，因足月妊娠分娩入院。既往身体健康，无妊娠并发症。患者分娩已至产程活跃期，感觉宫缩频繁。因患者希望减轻疼痛，麻醉师行硬膜外阻滞麻醉（T10~L3）。麻醉后短时间内患者感觉头晕和心慌。监测显示患者心动过速和低血压。麻醉师给予给予输液（生理盐水500ml）和麻黄碱（拟肾上腺素药，兴奋交感神经）治疗。治疗后，患者症状好转。102第一百零二页，共133页。案例问题头晕出现的原因？低血压出现的原因？使用麻黄碱治疗的原因？脊髓中间外侧柱交感神经对心血管的作用患者心动过速的原因？心血管活动的神经调节（压力感受性反射）静脉输液（生理盐水500ml）的原因？血压的影响因素103第一百零三页，共133页。学习目标掌握心交感神经和心迷走神经释放的递质、受体、作用及其机制掌握交感缩血管神经纤维释放的神经递质、受体和作用了解舒血管神经纤维释放的神经递质了解延髓心血管中枢及其紧张性熟悉压力感受器的部位、敏感刺激和作用掌握压力感受性反射的效应、生理意义104第一百零四页，共133页。一、神经调节心脏的神经支配心交感神经心迷走神经紧张：源于中枢（延髓心血管中枢）105第一百零五页，共133页。心交感神经神经递质：去甲肾上腺素心肌细胞膜上受体：β1受体增加Ca2+内流：激活L型钙通道、T型钙通道作用正性变力作用正性变时作用正性变传导作用阻断剂普萘洛尔106第一百零六页，共133页。心迷走神经神经递质：乙酰胆碱心肌细胞膜上受体：M受体减少Ca2+内流：抑制L型钙通道增加K+外流：激活IK-ACh通道作用负性变力作用负性变时作用负性变传导作用阻断剂阿托品107第一百零七页，共133页。血管的神经支配缩血管神经纤维交感神经：去甲肾上腺素α受体：血管收缩（阻断剂：哌唑嗪）β2受体：血管舒张分布密度：皮肤>骨骼肌、内脏>心、脑动脉（微动脉最高）>静脉>毛细血管前括约肌舒血管神经纤维108第一百零八页，共133页。心血管中枢延髓心血管中枢缩血管区：头端腹外侧区舒血管区：尾端腹外侧区传入神经接替站：孤束核心抑制区：迷走神经背核和疑核109第一百零九页，共133页。心血管反射压力感受性反射心肺感受器引起的心血管反射容量感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射110第一百一十页，共133页。压力感受性反射反射弧组成111第一百一十一页，共133页。压力感受性反射压力感受器血管外膜下的感觉神经末梢牵张感受器112第一百一十二页，共133页。压力感受性反射反射效应负反馈调节双向调节113第一百一十三页，共133页。压力感受性反射生理学意义对动脉血压进行快速调节，以维持机体血压稳态114第一百一十四页，共133页。案例问题头晕出现的原因？低血压出现的原因？使用麻黄碱治疗的原因？脊髓中间外侧柱交感神经对心血管的作用患者心动过速的原因？心血管活动的神经调节（压力感受性反射）静脉输液（生理盐水500ml）的原因？血压的影响因素115第一百一十五页，共133页。小结116知识点19：心脏和血管的神经支配记忆：神经递质、受体、生理作用及其机制理解：交感神经兴奋对心血管系统和血液分配的影响及其意义应用：相关疾病神经功能异常的临床表现；相应受体激动剂或阻断剂的临床应用知识点20：延髓心血管活动中枢记忆：心血管中枢部位及其作用理解：心血管各中枢之间的相互作用应用：相关疾病延髓功能异常的临床表现第一百一十六页，共133页。小结117知识点21：压力感受性反射记忆：压力感受器的部位、适宜刺激、生理作用；反射效应；反射的生理意义理解：反射的过程应用：压力感受性反射重调定与高血压；刺激颈动脉窦治疗高血压第一百一十七页，共133页。二、体液调节118君子和而不同，小人同而不和。——《论语·子路》第一百一十八页，共133页。病例——糖尿病合并高血压患者男性，57岁，既往患糖尿病多年，新近被诊断患有高血压。医生建议患者首先尝试通过改变饮食习惯和增加锻炼控制血压，但是血压一直控制不理想。因此，医生建议患者服用血管紧张素转换酶抑制剂类药物。服用后，患者血压控制良好。119第一百一十九页，共133页。案例问题糖尿病与高血压的关系？