物理诊断学总结新

诊断 ．伴随症状，二．试二．试 与呕血的鉴别要点 上腹不适、、等 食物残渣、胃液反 碱 酸 类 特 病呼吸停止呼 心脏停搏Biot’s呼吸（氏，间停呼吸）规则呼吸后出现周期呼吸，停止又开始呼吸。颅（Cheyne-Stokes呼吸（陈-施氏，潮式呼吸）不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停，相交替出现。药物导致呼吸抑制，充血性心衰，大脑Kussmaul呼吸呼吸深快，并有过度通气现象代谢性酸抑制性呼吸胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相突然中断，呼吸短暂地突然受抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。急性胸腺炎，胸膜肋骨骨折及胸部严重外伤叹息样呼吸一段正常呼吸节律中一次深大呼吸，并常伴有叹息声。功能性改变，见 ？其产生机制式什么S2固定：指S2不受吸气，呼气的影响，S2的两个成分时距较固定发生机制：先心间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以致左发热：当机体在致热源作用下或引起体温调节中枢的功能时体温升高超出正临的常见热型热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H内体温波动范围不超过1C度（大叶性、斑疹伤寒及伤寒高热期）驰张热：体温常在39C度以上，波动幅度大，24H内波动范围超过2C度，但都在期核无热期各持续若干天后规律替一次（回归热、霍奇金病、周期热）不规则热：发热的体温曲线无一定规律（结核病、风湿热、支气管） 非发热内分泌代谢（甲亢，重度脱水自主神经功能紊乱：1，性低热2，后低热 试述心源性水肿 性水肿的鉴别鉴别 心源 水肿性 （SaO2降低引起） （3，心性性发绀（发绀性先心病，法四，综合征4，周围性发绀：周围循环血流所致，常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可。5，淤血性周围性发绀： 疼痛类 肠绞 常有黄疸，发热，肝吸虫及或Murphy征阳性 九．呼九．呼 肺源性呼吸 吸气性呼吸：特点是吸气费力显著 呼气性呼吸：特点是呼气费力，呼气明显延长而缓慢，常伴有干罗音 混合性呼吸：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快，变浅，常伴（心源性呼吸 性呼吸神经精神性呼吸十十 ，血痰性状疾病颜色与性状：鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，性疾病。浆液性粉红色样：左心衰肺水肿十一。夜间阵发性呼十一。夜间阵发性呼 3，重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮，咳浆液性粉红色样痰，两肺2，肠道：肠结核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾钩虫3，肠道非性疾变：Crohn病溃结结肠多发5，胰腺疾病：慢性胰腺炎胰囊性纤维6全身性疾病：1，内分泌及代谢疾病：甲亢胃泌素癌血管活性肠肽癌（VIP癌2，其他系统疾病：SLE34霍乱胃泌素瘤VIP瘤大肠杆菌乳糖吸收泻盐肠炎甲亢中UCB增高而出现黄疸，这类除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。Crigler-NajjarUCBCB，导致血UCBUCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后Rotor综合征：系由肝细胞UCB和排泄CB存在性致血中胆红素增高而出现Dubin-JohnsonCB（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生，导致CB增大而发生的黄疸。 检查O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢，血外尚有脾肿大。检查：A，血液：TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血HB排出，隐血实验阳性。UCBUCBCB，CB一部分的经毛细胆出变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中C检查：ACBUCB均增加，黄疸型肝炎时，CBUC非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量。检甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶。检 意识：人对周围环境及自身状态的识别核觉察能力出现。 醉酒步态—小脑疾病，及妥 1，斑疹：局部皮肤发红，一般不凸出皮面（斑疹伤寒，丹毒，风湿行多形性红斑点2，玫瑰疹：一种鲜红色圆形斑疹，直径2~3MM。因病灶周围血管扩张所导致，检查时3，丘疹：除局部颜色改变外，病灶凸出皮面（药物疹，麻疹，湿疹 能适度内聚。5，Joffroy征：上视时无额纹出现。 音 中 吸： 性 主支气管 ：1，：1，动度减弱，语音震颤以及语音减弱或，气管，心脏向健侧移位，叩诊患侧呈鼓音，右侧气胸时肝浊音界下移，听诊患侧呼吸音减弱或。１．肺泡呼吸音减弱或与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼２．肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通能增强，使进入肺泡３．呼气音延长：下呼吸道分阻塞，痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强或由于肺组织弹４．断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引５．粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄，使气流进出 产生的机制及特点 嗽后可减轻或。 捻发音：极细均匀一致的湿，多在吸气终末听及。（症状ML时，胸脏层与层分开胸痛可轻。胸腔积液大于500ML的患者，常诉气短，胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸，甚至端坐呼吸并出现。（体征1，少量积：常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。2，中至大量积液：呼吸浅快，患侧呼吸动力受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语言减弱或，在积液区叩得浊音。3，大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连得患者，则叩诊为实音，积液区呼吸音和语音共2，非性1，S1S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响。2，S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。3，心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步。4，当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。 儿童、青少年多见 部 不 试述S1，S2，S3的发生时刻，机制及听诊特点？（S1弱，历时较短（约0。08秒，心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使瓣，腱索和肌突然紧张， 律—剑突下或胸骨右缘第5S2S1S2的间距相仿，通常心率较快，类似马奔跑。2S4出现的时间，S4S2S1（S1前约0。 12S。特点：出现时间较开瓣音晚，声音类似，淡音调较低，且随改变。 0。07S（AA瓣处） 四．１．人工瓣膜替换术后额外心音：音调高，响亮，短促的金属乐音。人工二尖瓣开瓣音２． 临床 临床Ｓ２可见１，生理性２，通常３，固定４，反常１，生理性：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时 定。如先心间隔缺损有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动 器质 拍击性S1 X线心影 增强 Duroziez双重杂音：以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期于舒张期双期吹风样杂音即Duroziez（主动脉瓣关闭不全）４．毛细血管搏动征：涌手指轻压指甲末端或以玻片轻压口唇黏膜，可使局部 出耳、口、鼻涌出大量白色或粉红色，呼吸窘迫，并大汗淋漓。 严重程度，双肺由肺底往上有不同程度的对称性湿，可伴有少量，音。 律以及相对关闭不全的收缩期吹风样杂音。可呈梨形，即心尖稍向左增大，心腰，胸骨左缘第三肋间浊音界增宽。肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称为GrahamSl杂音。晚期可出现心房颤，心音强 ３．下腔静脉阻塞时，曲张的静脉大都分布在腹壁两侧，有时在臀部以及股部外侧，脐压不动，看静脉是否迅速充盈，再同法放松另一手指，即可看流方向。 II测量（甲丙线：指左锁骨中线与左肋缘交点至脾脏最远点的距离。第III测量（线：指脾右缘与前正中线的距离。疟疾。脑等）（慢淋白血液、慢性溶血性黄疸、淋巴病、SLE等）（者则明显怒张，但于停止肝脏后迅即下降（至少4CM水柱）为阳性：机制淤血的肝脏使回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使颈静脉压被： 淋巴液生成过多：7-11L正常时1-3L ， ， 45级：正常肌力。 2。跟-膝-3。其他：1，快复轮替动作临床特 弛缓性瘫痪（周围性）下 腱反射亢进，浅反射腱反射减弱或，浅反射 皮肤营养多数无常有