常见中毒的诊治

二、高毒类：甲胺磷、氧乐果、敌敌畏三、中毒类：乐果、敌百虫四、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷第11页/共65页病因生产中毒使用中毒生活性中毒第12页/共65页毒物代谢OPI主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。迅速分布全身各器官，肝内浓度最高部分OPI经氧化后毒性反而增强第13页/共65页中毒机制ChE分为：乙酰胆碱酯酶（真性、恢复慢）脑灰质、红细胞、交感神经节和运动终板丁酰胆碱酯酶（假性、恢复快）脑白质的神经胶质细胞和血浆、肝、肾、肠系膜下层和一些腺体中第14页/共65页临床特点：急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关，一般经皮肤吸收慢2—6小时后发病，经胃肠道吸收快10分钟至2小时内出现症状，病情迅速发展。第15页/共65页临床表现：

1．

毒蕈碱样症状：平滑肌痉挛+腺体分泌增加恶心、呕吐、流泪、流涕、多汗、腹泻、二便失禁、瞳孔缩小、严重者可导致肺水肿。

2．

烟碱样症状：四肢肌纤维颤动，血压增高，心率加快，严重者可引起呼吸肌麻痹，甚至呼吸衰竭。

3．

中枢神经系统症状：头晕、头痛、抽搐甚至昏迷。

4.局部损害第16页/共65页临床表现（二）迟发性多发神经病delayedpolyneuropathy

急性重度和中度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等）中毒患者症状消失后2-3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是ChE受抑制引起，可能是由于OPI抑制神经靶酯酶（neuropathytargetesterase,NTE)，使其老化所致。全血或红细胞ChE活性正常；神经一肌电图检查提示神经源性损害。

第17页/共65页临床表现（三）中间型综合征（intermediatesyndrome)

多发生在重度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷）中毒后24---96小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第IIIVIIIXX对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。其发病机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全血或红细胞ChE活性在30%以下；高频重复刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位波幅进行性递减。

第18页/共65页实验室检查：

血ChE活力测定血ChE活力是诊断OPI中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。以正常人血ChE活力值作为100%，急性OPI中毒时，ChE活力值在70%~50％为轻度中毒；50%~30％为中度中毒；30％以下为重度中毒。对长期OPI接触者，血ChE活力测定可作为生化监测指标。尿中OPI代谢物测定第19页/共65页诊断1．明确的接触史；2．临床表现：呼气臭蒜味、瞳孔针尖大小、腺体分泌增多、大汗、肌纤维颤动、意识障碍、肺水肿。3．全血胆碱酯酶活力降低。第20页/共65页诊断急性中毒诊断分级：

轻度中毒仅有M样症状ChE活力70~50%中度中毒M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50~30％。重度中毒具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活力30%以下。

第21页/共65页治疗（一）迅速清除毒物

脱衣清洗洗胃第22页/共65页治疗洗胃方法洗胃体位采取头部低于腰腹部，躯体直线与地面保持15度，以利洗胃液的引流，并能有效防止洗胃液因剧吐时涌入气管。仰卧位时须头偏一侧，便于呕吐物顺利排出口腔;侧卧位时取左侧卧位，以防止洗胃液沿着解剖顺位流入十二指肠，另外采取左侧卧位，可降低胃内压力，防止液体反流;昏迷者尤应警惕呕吐物或义齿堵塞呼吸道引起窒息，致呼吸衰竭的可能第23页/共65页治疗洗胃液体选择常用的洗胃液有2%碳酸氢钠，1/5000高锰酸钾液、生理盐水以及清水等。洗胃液具有机械冲洗、中和、解毒和吸附作用，一般均用碳酸氢钠，碳酸氢钠能使有机磷分解失去毒性，但敌百虫中毒则禁用碳酸氢钠，而应使用高锰酸钾液洗胃，因敌百虫在碱性液中变成毒性更强的敌敌畏，而1605（对硫磷）中毒时则禁用高锰酸钾洗胃，因使其转变为毒性更大的1600（对氧磷）。如果农药种类不明，最好用清水或生理盐水洗胃，利用其机械冲洗作用尽快清除毒物。

第24页/共65页治疗洗胃液体的温度以接近体温为宜，一般为30～38℃，过凉可促进胃肠蠕动及致寒战，不易冲洗干净;过热可使胃壁血管扩张，加速毒物吸收。但如果AOPP并发上消化道出血时，最好用冷清水（水温为15℃～20℃）洗胃，并注入去甲肾上腺素4～5mg或凝血酶2万U，同时轻揉胃区使药物与粘膜充分接触第25页/共65页治疗洗胃液体量，一次性注入量以300～500ml为宜，对于孕妇，因妊娠中后期有横膈被增大的子宫推上，肺底上移，呼吸增快，孕妇体内潴留水分较多等特点，注入量每次以200～300ml为宜。对于老年人，因胃壁肌肉萎缩，注入量过多易出现急性胃扩张以及机体调节机能差，易加重原有的器官水肿，对于儿童，每次注入量不可过多，不应超过成人量的1/2，以免发生急性胃扩张，一般来说，一次彻底的洗胃过程须用10～20L的洗胃液或者更多才能较好完成，主要视农药的多少，时间长短和病情的轻重而定。一般反复洗胃到抽出的洗胃液已无农药味便可暂停洗胃。第26页/共65页治疗（二）紧急复苏

（三）解毒药

解磷定、氯磷定轻度中毒时可单独使用胆碱酯酶复活剂。解磷定对敌百虫、敌敌畏疗效差，对乐果、马拉硫磷疗效可疑。第27页/共65页治疗抗胆碱药：阿托品对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用，使用阿托品应根据病情调整剂量，早期、迅速、及时、足量。必须达到阿托品化。当毒蕈碱样症状明显好转或出现阿托品化表现为止，并逐渐减量，直到症状完全消失后停药，停药后还要观察一周左右。第28页/共65页应用阿托品的观察与护理阿托品化阿托品中毒神经系统意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120，脉搏快而有力心动过速、甚至室颤第29页/共65页应用阿托品的观察与护理注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。第30页/共65页应用阿托品的观察与护理注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。第31页/共65页抗胆碱药长效托宁长效托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。特异性强、作用时间长和毒副作用小。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。第32页/共65页应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、密切观察，防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。第33页/共65页治疗复方制剂是将生理性拮抗剂与中毒酶复能药组成的复方制剂。国内有解磷注射液（每支含阿托品3mg.,苯那辛3mg和氯解磷定400mg。首次剂量；轻度中毒1／2~1支肌注；中度中毒1~2支；重度中毒2～3支。但尚需分别另加氯解磷定，轻度中毒。0~0.5g，中度中毒0.5~1.0g，重度中毒1.0~1.5g

第34页/共65页治疗重度OPI中毒患者常伴有多种并发症，如酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿

等。特别是合并严重呼吸和循环衰竭时如处理不及时，应用的解毒药尚未发挥作用病人即已死亡

第35页/共65页治疗血液透析和血液灌流不常规应用第36页/共65页治疗中间型综合症治疗机械通气第37页/共65页预防宣传普及防治中毒知识严格执行安全生产制度和操作规程安全防护第38页/共65页急性安定(地西泮diazepam)中毒安定为苯二氮卓类的长效制剂,半衰期>30小时,其作用机制与增强GABA能神经的功能有关。选择性作用于边缘系统，影响情绪和记忆力。致死量100-500mg/kg。第39页/共65页临床表现中枢神经系统抑制较轻，主要症状是嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。有时可以精神错乱、情绪抑郁、恶心、呕吐、排尿困难。注射用药偶见引起低血压、呼吸抑制、肌无力、心动过缓或停止。很少出现长时间深度昏迷和呼吸抑制。如果出现考虑同时可能服用乙醇、巴比妥类、阿片类药物。第40页/共65页实验室检查 血液、尿液、胃液药物浓度测定，但是意义不大。生化检查、动脉血气分析第41页/共65页诊断和鉴别诊断服药史、症状、化验胃液、血液、尿液检出镇静催眠药。和其他导致昏迷的疾病鉴别，例：肝性脑病，脑血管病，一氧化碳、酒精中毒，糖尿病酮症酸中毒等。第42页/共65页治疗昏迷患者的治疗:

保持气道通畅维持血压监护心脏促醒

第43页/共65页治疗清除毒物洗胃活性炭碱化尿液与利尿血液透析与血液灌流不明显

第44页/共65页治疗特效解毒药氟马西尼(flumazenil)是苯二氮卓类拮抗剂,能通过竞争抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。用法：静脉注射，首次0.2mg，30秒以上，每分钟重复应用0.3-0.5mg，总量不超过3mg

第45页/共65页急性乙醇中毒乙醇（ethanol)又名酒精。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称为急性乙醇中毒或急性酒精中毒。各种酒的酒精含量啤酒3-5%，黄酒12-15%，葡萄酒10-25%，白酒40-60%第46页/共65页乙醇的代谢乙醇→乙醛→乙酸→CO2和H2O大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250-500ml第47页/共65页怎样判断你酒量大小我们知道人身上一般都会含有两种酶：乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶（ALDH2）。酒精的成分是乙醇，那么乙醇脱氢酶促使乙醇脱去两个氢原子变成乙醛，然后乙醛脱氢酶再脱去两个氢原子，就形成了无害身体的其他成分了，如乙酸、水，二氧化碳等。

让我们从脸红的原因说起吧。很多人以为是酒精导致的，其实不然，是乙醛引起的。乙醛具有让毛细血管扩张的功能，而脸部毛细血管的扩张才是脸红的原因。所以喝酒脸红的人意味着能迅速将乙醇转化成乙醛，也就是说有他们有高效的乙醇脱氢酶。不过我们不能忘了还有一种酶，乙醛脱氢酶。喝酒脸红的人是只有前一个酶没有后一个酶，所以体内迅速累积乙醛而迟迟不能代谢，因此会长时间涨红了脸。不过大家都有经验，当1－2个小时后红色就会渐渐腿去，这是靠肝脏里的P450慢慢将乙醛转化成乙酸。第48页/共65页怎样判断你酒量大小那么喝酒比较厉害的人是怎么回事呢？这些人往往越喝脸越白，到一个点突然不行了，烂醉如泥。那是因为这样的人高活性的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶均没有，主要靠肝脏里的P450慢慢氧化（因为P450是特异性比较低的一群氧化酶）。那么，这样的人为什么会给人很能喝酒的感觉呢？那时因为他们靠体液来稀释酒精，个头越大感觉越能喝酒。在正常情况下，酒精浓度要超过0.1%他们才会昏迷，对大多数南方人来说是半斤白酒，而北方人由于体型大，可以喝到8两到一斤白酒。但不管什么人，如果他是脸越喝越白型的，最好不要超过半斤，不然有急性酒精中毒的可能性。

如果一个人既有高活性的乙醇脱氢酶又有高活性的乙醛脱氢酶会怎样呢？他/她就是传说中的酒篓子。如何判断他/她是不是酒篓子呢？看是不是大量出汗。因为如果两个酶都高活性，酒精迅速变成乙酸进入TCA循环（三羧酸循环）而发热，所以大量发热而出汗。碰到这样的人你只能自认倒霉，就是十个八个正常人也斗不过他。好在这样的人不多，大概10万分之一左右吧。

第49页/共65页怎样判断你酒量大小有一点要提醒大家，喝酒脸红的人其实不容易伤肝脏，而喝酒脸白的人特别容易伤肝脏。红脸的人大家一般少劝酒，因此喝得少，酒后发困，睡上15－30分钟就又精神抖擞了。而白脸的则往往不知自己的底线，在高度兴奋中饮酒过量，直到烂醉。他们体内的酒精由于没有高活性的酶处理而发生积累，导致肝脏损伤。酒精性肝损伤一般只发生在这些人身上。红脸的人可以连续几餐即便喝吐了也无所谓，而白脸的人需要更多时间的休息，因为酒精的代谢需要一两天的时间。

有专家对2500名酒量小而天天又要喝一点儿酒的人进行调查，发现缺少"乙醛脱氢酶"的人患癌的比率比一般人高出10倍以上，其中患食道癌的为12.5倍，口腔咽喉的为11.1倍。因此，不论什么场合，不会喝酒的人不要硬撑，以免伤害身体。

第50页/共65页中毒机制中枢神经系统抑制作用代谢性酸中毒和低血糖第51页/共65页临床表现急性中毒（三期）兴奋期：头痛、欣快、兴奋、健谈、饶舌、情绪不稳、自负、易怒、可有粗鲁或攻击行为。共济失调期：肌肉运动不协调，行动笨拙，言语不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，明显共济失调。昏迷期：昏睡、瞳孔散大、体温降低，甚至深昏迷、心率快、血压下降、可出现呼吸、循环麻痹致死第52页/共65页实验室检查血清乙醇浓度动脉血气分析血清电解质浓度血浆葡萄糖浓度肝功能检查心电图检查第53页/共65页诊断要点有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量；有无外伤及受伤情况；意识情况；呕吐情况，有无呕吐物误吸；

第54页/共65页诊断要点特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎、口腔气味；瞳孔、意识、