脑血管意外患者血压管理

概念脑血管疾病(cerebrovasculardisease,CVD)：由于脑部或供应脑部的血管异常导致的脑部病变脑卒中（stroke)：急性脑血管疾病第一页，共43页。脑血管病的类型脑血管病超过24小时24小时内恢复出血性缺血性脑梗塞TIA脑表面破入脑实质脑出血蛛网膜下腔出血第二页，共43页。脑血管病病因主要病因血管壁病变心脏疾病侧枝循环

协同病因血液动力学血液流变学其它

第三页，共43页。脑梗死的亚类（BNC)动脉粥样硬化性脑梗死心源性脑梗死腔隙性脑梗死分水岭脑梗死其他原因原因不明第四页，共43页。TOAST亚类

TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment

心源性脑栓塞(Cardioembolism)

大动脉粥样硬化性卒中(Large-arteryatherosclerosis)

小动脉卒中（腔隙性脑梗塞Small-arteryocclusionLacunar）

其他原因引发的缺血性卒中(Strokeofotherdemonstratedetiology)

原因不明的缺血性卒中(Strokeofotherundemonstratedetiology)

第五页，共43页。病因危险因素第六页，共43页。不可改变的危险因素年龄种族性别家族史第七页，共43页。可能的危险因素肥胖体力活动少过度饮酒高同型半胱氨酸血症高凝状态激素替代治疗口服替代治疗第八页，共43页。可以改变的危险因素高血压

（BP正常人群的5倍以上）吸烟糖尿病无症状颈动脉狭窄镰状细胞病血脂异常心房纤颤第九页，共43页。高血压导致动脉内皮功能失调

－动脉硬化的始动因素第十页，共43页。动脉内皮损伤血管壁重构高血压糖尿病

吸烟

高血脂损伤后的内皮渗漏，粘附，不能正常收缩和舒张第十一页，共43页。高血压与动脉硬化第十二页，共43页。高血压与脑卒中第十三页，共43页。高血压与脑卒中第十四页，共43页。脑卒中患者的血压管理第十五页，共43页。脑卒中病程中出现的高血压脑卒中患者病发高血压很普遍。脑卒中的危险因素（既往）脑卒中的后果急性期高血压（应激性）可自愈继发于疼痛，呕吐，应激，焦虑继发于颅高压第十六页，共43页。卒中急性期高血压（1）：原因卒中的应急。膀胱充盈。疼痛。既往高血压。低氧的生理反应。高颅压。第十七页，共43页。高血压（2）：矛盾降压的好处减轻脑水肿。减少出血转换。预防进一步血管损害。预防卒中复发。降压的坏处减少缺血灌注，扩大梗死面积。第十八页，共43页。高血压（3）：积极降压情况高血压脑病。主动脉夹层。急性肾衰。急性肺水肿。急性心梗。第十九页，共43页。脑卒中急性期高血压的治疗原则首选口服药延续或重新给抗高血压开始的24小时降压幅度控制在15％如果静脉给药，最好选用短效药第二十页，共43页。脑血管病不同阶段血压的管理策略不同脑血管病急性期血压管理脑出血脑梗塞脑血管病一级预防的血压管理脑血管病二级预防的血压管理第二十一页，共43页。血压和脑血流调节（Bayliss效应）Bayliss效应是指平均动脉压在60～160时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定第二十二页，共43页。脑出血急性期血压管理策略致残率和致死率居各种脑血管病的首位高血压是脑出血最主要的危险因素脑出血急性期常伴有血压升高，MAP>140或降颅压后SBP仍>180，DBP>120时，死亡率明显升高。第二十三页，共43页。脑出血急性期血压管理策略随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益第二十四页，共43页。脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿,导致颅内压增高CPP(>60)=MAP-ICP脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压是一种高级的保护机制脑出血急性期血压管理策略第二十五页，共43页。高血压脑出血后将血压控制在160～180/90～100和180～200/100～110的患者,其预后比血压降至正常或血压高于180-200/100-110明显好控制过度或任其升高而不进行处理，两种做法对患者的预后都不利脑出血急性期血压管理策略第二十六页，共43页。脑出血发病后经降颅压处理后血压可有一定程度地下降，对于这类患者，一般不需要降压治疗。对于经过降颅压处理后，血压仍然居高不下或持续升高，特别是当SBP＞180，DBP＞120时，应进行降压治疗，但血压不应降得过快过猛，一般不应低于用药前血压的80%为宜。脑出血急性期血压管理策略第二十七页，共43页。正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2-7%急性脑梗死或TIA频繁发作者24小时内迅速降压者,如SBP降低超过30%和/或DBP降低超过20%,预后不良血压过高或过低以及降压过快,都可加重脑组织的缺血损伤.卒中发生后1周内必须保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立缺血性脑血管病急性期的血压管理第二十八页，共43页。缺血性脑血管病急性期的血压管理在脑组织缺血3小时,大多数患者表现出血压反射性升高早期血压受脑血流量自身调节的影响,通过Bayliss效应机体将血压升高以保证脑组织有足够的血液供应当病人血压>220/120或<90/60时,脑血管就失去了保护性效应。由于个体差异,这一临界值可以上下浮动10～20mmHg第二十九页，共43页。缺血性脑血管病急性期的血压管理一但MAP降低至60以下时,脑血流量就会显著减少,引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功能障碍但当MAP>160时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿脑梗塞急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平并应根据MAP进行合理调整第三十页，共43页。不同年龄组血压管理目标不同<55岁卒中者发病时血压容易升高，若>180/110,应予降压治疗.55-64:若早期血压>200/110,可缓慢降压,1周后病情平稳后维持在160/89以下65-81:特别慎重低灌注.分水岭梗死,血管狭窄高发.血压>210/110,可非常慎重地缓慢降压.老年人血压<160/90的急性卒中,尽量不降压治疗高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/镇静处理后,缓慢降压第三十一页，共43页。急性脑梗死溶栓血压要求既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105既往无高血压患者,BP维持在160-180/90-100血压高于185/105,考虑慎重降压第三十二页，共43页。对于高血压的非卒中患者，高血压是主要矛盾，因此血压应尽量控制在140/90以下；而对于急性脑卒中患者，保证全脑有足够的血液灌注成为主要矛盾,因此应根据患者的具体病情控制血压而不应盲目降压对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范围内急性卒中合并心衰/夹层动脉瘤例外缺血性脑血管病血压管理原则第三十三页，共43页。卒中的预防高危人群发病复发一级预防二级预防第三十四页，共43页。卒中的预防一期预防：寻找和去除危险因素血压房颤吸烟饮酒胆固醇二期预防：控制危险因素，抗拴抗血小板抗凝糖尿病体育活动低盐低脂饮食循环障碍第三十五页，共43页。缺血性脑血管病一级预防(<140/90)

循证医学观点1期高血压伴其他危险因素,SBP12*10y,1/11第三十六页，共43页。缺血性脑血管病二级预防(OBP)

循证医学观点第三十七页，共43页。LIFE:氯沙坦显著降低脑卒中发生危险87654321046054528446944084332427342244166411739741928

92545884490442443724317424541804119405538941901

897脑卒中(致死和非致死性)校正后的危险减少:24.9%,p=0.0010未校正的危险减少:25.8%,p=0.0006出现第一次事件的患者人数百分比(%)高危人数氯沙坦阿替洛尔

25%

(P=0.001)Dah