脑血管病变影像诊断级鉴别诊断

头颅CT正常解剖常规头颅CT扫描包括颅底蝶鞍层面鞍上池层面第三脑室下部层面第三脑室上部层面内囊层面侧脑室体部层面侧脑室上部层面大脑皮质下部层面大脑皮质上部层面第一页，共80页。额叶蝶骨小翼鞍背桥脑内听道小脑半球前床突颞叶颞骨岩部桥脑小脑脚池第四脑室枕内隆突蝶鞍层面第二页，共80页。大脑镰侧裂池侧脑室颞角桥脑小脑半球额叶颞叶鞍上池环池第四脑室小脑蚓部鞍上池层面第三页，共80页。第三脑室下部层面额叶白质侧脑室前角第三脑室第四脑室上失状窦尾状核头部侧裂池豆状核环池枕叶第四页，共80页。大脑镰侧脑室前角豆状核第三脑室四叠体额叶尾状核头部内囊膝部内囊后肢四叠体池枕叶第三脑室上部层面第五页，共80页。内囊层面额叶灰质内囊前肢内囊后肢松果体钙化脉络丛侧脑室前角尾状核头部丘脑大脑大静脉池枕叶胼胝体膝部纵裂池第六页，共80页。侧脑室体部层面额叶灰质尾状核体部顶叶大脑镰额叶白质放射冠枕叶第七页，共80页。侧脑室上部层面额叶胼胝体侧脑室体部大脑镰放射冠顶叶枕叶第八页，共80页。大脑皮质下部层面额叶顶叶中央沟半卵圆中心大脑镰第九页，共80页。大脑皮质上部层面额叶顶叶大脑镰上失状窦第十页，共80页。脑血管病病因血管壁病变：高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化；动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病等；先天血管疾病：动脉瘤、血管畸形及先天性狭窄；其他原因：外伤、颅脑手术、穿刺、药物、毒物及恶性肿瘤等。心脏和血管动力学改变：高血压、白血病或血压的急骤波动，心功能障碍等。血液成分：各种原因所致的高粘血症，如脱水、红细胞增多症，高纤维蛋白原血症等。其他：空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子。部分CVD病因不明。第十一页，共80页。CVD分类---12类（1986年）颅内出血脑梗死短暂性缺血发作脑供血不足高血压性脑病颅内动脉瘤颅内血管畸形脑动脉炎脑动脉盗血综合症颅内异常血管网症颅内静脉窦及脑动脉血栓形成脑动脉硬化症第十二页，共80页。颅内出血蛛网膜下腔出血脑出血硬膜外出血硬膜下出血第十三页，共80页。脑梗死脑血栓形成脑栓塞腔隙性梗死血管性痴呆第十四页，共80页。短暂性缺血发作颈动脉系统椎—基底动脉系统第十五页，共80页。脑部血管供应动脉系统静脉系统颈内动脉系统椎—基底动脉系统第十六页，共80页。颈内动脉系统（又称前循环）起自颈总动脉

颈内动脉→眼动脉脉络前动脉后交通支大脑前动脉→颈内动脉终支大脑中动脉→颈内动脉直接延续供应眼部和大脑半球前3/5部分（额、颞部及鞍结节）的血液第十七页，共80页。椎—基底动脉系统（又称后循环）起于椎骨下动脉根部基底动脉双侧椎动脉小脑前下动脉脑桥支内听动脉小脑上动脉小脑后动脉→基底动脉终末支第十八页，共80页。第十九页，共80页。脑的静脉系统脑静脉及静脉窦的组成乙状窦大脑浅静脉大脑深静脉—大脑大静脉大脑上静脉：汇集大脑皮质大部分血流，注入矢状窦大脑中静脉：汇集大脑外侧沟附近的血液，注入海绵窦。大脑下静脉：汇集大脑半球外侧面下部和底部血液，注入海绵窦和大脑大静脉大脑内静脉基底静脉均注入颈内静脉---出颅第二十页，共80页。短暂性脑缺血发作指历时短暂并经常发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至一小时，不超过24小时即完全恢复，但经常反复发作。影像学检查：CT或MRI检查大多正常，部分病例可见脑内小梗死灶或缺血灶，弥散加权MRI或PET可见片状缺血区。第二十一页，共80页。脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。

临床常见类型：脑血栓形成腔隙性脑梗死第二十二页，共80页。脑血栓形成是脑梗死中常见的类型，又称动脉粥样硬化型脑梗死。定义：脑动脉主干或其皮层支因动脉硬化及各类动脉炎等血管病变导致血管狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。第二十三页，共80页。脑血栓形成分类：1、大面积脑梗死。2、分水岭脑梗死：于脑动脉供血交界区出现的梗死。3、出血性脑梗死：常发生于大面积脑梗死之后。发病后24小时内出血称出血性梗塞，2-14天后发现出血则为出血性改变。4、多发性脑梗死：两个或两个以上梗死灶，多为反复发生脑梗死的后果。第二十四页，共80页。影像学表现颅脑CT：多数病例于发病后24小时内CT不显影，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度灶。病灶较小时或脑干、小脑梗死CT不能显示，需MRI检查。病后2～3周为亚急性期，病灶处于吸收期，病灶可与脑组织等密度，导致CT不能见到病灶，称模糊效应。需要CT增强扫描。第二十五页，共80页。双侧放射冠区腔梗，左顶叶脑梗塞第二十六页，共80页。左侧颞、枕叶大面积脑梗塞第二十七页，共80页。双侧额、颞叶脑梗塞（同一病人）第二十八页，共80页。双侧额、颞、顶叶，左侧枕叶脑梗塞（同一病人）第二十九页，共80页。左侧大脑半球梗塞第三十页，共80页。右侧颞叶梗塞第三十一页，共80页。左侧颞叶、基底节大面积脑软化灶第三十二页，共80页。桥脑梗塞第三十三页，共80页。桥脑梗死T1WIT2WI第三十四页，共80页。小脑梗死第三十五页，共80页。男56右侧基底节脑梗塞（新鲜病变）第三十六页，共80页。女86左颞顶叶出血性梗塞（梗塞后出血性转变）2010-9-28第三十七页，共80页。同一人，2010-9-28第三十八页，共80页。2010-10-8治疗后复查，出血部分吸收第三十九页，共80页。2010-10-8复查第四十页，共80页。影像学表现MRI检查：脑梗死数小时内，MRI即有信号改变。呈长T1及长T2信号。与CT比较：MRI具有显示病灶早，早期发现。大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹梗死灶。病灶检出率达95%。弥散加权MRI可于发病后半小时，即可显示长T1及长T2梗死灶。第四十一页，共80页。右侧颞顶叶交界区分水岭脑梗死T1WI低信号，T2WI高信号，无血管区。第四十二页，共80页。腔隙性梗死指发生于大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死。占脑梗死20%。影像：CT：可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm病灶。形态：圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性低密度灶，边界清晰，无占位效应，强化呈斑片状强化。以基底节、皮质下白质和内囊多见，其次为丘脑和脑干。MRI：T1呈等信号或低信号，T2高信号；T2加权像显示几乎可达100%，并能区分陈旧或新发病灶。第四十三页，共80页。皮层下动脉硬化性脑病双侧基底节多发腔梗第四十四页，共80页。皮层下动脉硬化性脑病双侧放射冠区腔梗第四十五页，共80页。左基底节、放射冠区腔隙性脑梗死第四十六页，共80页。腔隙性脑梗死（LacunarInfarction)第四十七页，共80页。高血压病史30年，多发腔隙性梗塞，皮层下动脉硬化性脑病第四十八页，共80页。左侧颞叶梗塞的模糊效应第四十九页，共80页。第五十页，共80页。第五十一页，共80页。第五十二页，共80页。出血性脑梗塞定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。第五十三页，共80页。临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。出血性脑梗塞第五十四页，共80页。CT：平扫梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。增强扫描在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号影像学表现第五十五页，共80页。第五十六页，共80页。第五十七页，共80页。第五十八页，共80页。第五十九页，共80页。第六十页，共80页。颅内动脉瘤

颅内动脉瘤是指颅内动脉的局灶性异常扩大，约1/5的病例为多发。先天性动脉瘤约占80％。约90％起自颈内动脉系统，10％起自椎-基底动脉系统。第六十一页，共80页。动脉瘤出血破入蛛网膜下腔第六十二页，共80页。第六十三页，共80页。左侧裂区动脉瘤第六十四页，共80页。无血栓动脉瘤，T1WI与T2WI均为无信号流空影。有血栓形成时多呈环形层状排列的高低相间的混杂信号，亚急性血栓T1WI、T2WI像均为高信号，慢性期血栓含铁血黄素沉着呈瘤周及壁内黑环形影。MRA上动脉瘤显示为与载瘤动脉相连的囊状物。MRI影像第六十五页，共80页。鞍上池区动脉瘤第六十六页，共80页。鉴别诊断1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的减弱或消失为主要表现。病变部位符合动脉的供血区灰白质同时受累病变往往呈楔形经治疗后在3-4周内病变范围缩小2、与转移瘤鉴别：脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质，常规扫描常不易区分增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化转移瘤通常可以直接显示瘤体3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要MRI随访鉴别。第六十七页，共80页。脑脓肿部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%~70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隐源性感染。第六十八页，共80页。临床与病理急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化灶。化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生，水肿减轻。包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻，出现颅内压增高和脑病症状。第六十九页，共80页。CT表现急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密度区;增强一般无强化;有占位效应。化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁，壁可不完整，厚约5~6mm；有些可见气液面；增强扫描脓液不强化，壁轻度强化，厚且不均，外缘模糊。包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形；包膜完整、光滑、均匀、壁薄，增强明显强化。第七十页，共80页。CT表现小脓肿病灶多位于幕上皮层区，平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区，脓肿壁不易显示；增强扫描，脓肿呈环状强化，少数呈结节状强化；占位效应轻