临床医学概要脑栓塞脑出血

临床医学概要脑栓塞脑出血第1页，共51页，2023年，2月20日，星期三定义脑栓塞（cerebralembolism）是指血液中各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性阻塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。约占脑梗死的15～20％。第2页，共51页，2023年，2月20日，星期三（一）病因脑栓塞根据栓子来源不同，可分为：1.心源性：最常见，占脑栓塞60％－75％。最常见的直接原因是慢性心房纤颤；风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落。2.非心源性：如动脉粥样硬化斑块的脱落、肺静脉血栓或血凝块、骨折或手术时脂肪栓等。3.来源不明：约30％脑栓塞不能确定原因。第3页，共51页，2023年，2月20日，星期三（二）临床表现与脑血栓形成比较有以下特点：年龄：任何年龄均可发病，但以青壮年多见。起病时状态：多在活动中突然发病，常无前驱症状。病情发展：局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，是发病最急的脑卒中，且多表现为完全性卒中。第4页，共51页，2023年，2月20日，星期三临床表现与脑血栓形成比较有以下特点：病初可有一过性意识障碍和癫痫发作颅内压增高症状突出：24～28小时后可因严重脑水肿、颅内压增高、昏迷及抽搐发作，病情危重局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区的功能相对应。多较重。第5页，共51页，2023年，2月20日，星期三临床表现与脑血栓形成比较有以下特点：大多数病人有栓子来源的原发疾病，如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常、心脏手术、长骨骨折、血管内治疗史等。部分病例有脑外多处栓塞证据，如皮肤、球结膜、肺、肾、脾、肠系膜等栓塞和相应的。第6页，共51页，2023年，2月20日，星期三（三）辅助检查头颅CT及MRI：可显示缺血性梗死或出血性便死的改变，出现出血性更支持脑栓塞的诊断。MRA：可发现颈动脉及主动脉狭窄程度，显示栓塞血管的部位。脑脊液：压力正常，大面积栓塞性脑梗死可增高；出血性梗死者CSF可呈血性或镜下可见红细胞；感染性脑栓塞CSF白细胞增高ECG、超声心动图、颈动脉超声第7页，共51页，2023年，2月20日，星期三早发型:梗塞第二天复查CT梗死灶出血灶第8页，共51页，2023年，2月20日，星期三（四）诊断要点及鉴别诊断诊断依据：骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状。有心脏病史或发现栓子来源。脑CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。同时发生其他脏器栓塞、心电图异常均有助于诊断鉴别诊断：脑血栓形成、脑出血第9页，共51页，2023年，2月20日，星期三（五）治疗要点治疗与脑血栓形成相似，但有以下不同：梗死面积大，脑水肿和颅内高压严重，应积极进行脱水、降颅压治疗，必要时进行大颅瓣切除减压。部分心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯，可收到意想不到的满意疗效。预防性抗凝治疗。急性期不宜使用大剂量或较强的抗凝或溶栓药物。第10页，共51页，2023年，2月20日，星期三治疗治疗与脑血栓形成相似，但有以下不同：原发病的治疗抗心律失常治疗与心功能保护。气体栓子的处理应采取头低位、左侧卧位。如系减压病应立即行高压氧治疗，可使气栓减少。脂肪栓的处理除可用扩容剂、血管扩张剂、5％碳酸氢钠注射液250ml静脉滴注，每日2次。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。第11页，共51页，2023年，2月20日，星期三（六）预后脑栓塞急性期病死率为5％－15％，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致的脑栓塞预后较差。存活的脑栓塞病人多遗留严重的后遗症；部分发生脑栓塞后神经功能障碍很快即恢复。如柱子来源不能消除，多数患者可能复发，复发的病死率更高；椎－基底动脉系统栓塞脑干梗死的死亡率极高。第12页，共51页，2023年，2月20日，星期三六、脑出血(CerebralHaemorrahge)一.概念:原发性非外伤性脑实质出血，占脑卒中30%，高血压性脑出血是原发性脑出血最常见原因，50%死亡主要发生在48-72小时。第13页，共51页，2023年，2月20日，星期三(一).病因病机病理1.高血压.2.动脉粥样硬化或动脉本身损害90%3.内（白血病、血友病、再障、血小板减少性紫癜等）.外(抗凝剂)因素致凝血机制异常.4.先天性或获得性A瘤或血管畸形(AVM).5.梗死后出血、脑淀粉样血管病、moyamoya病、动脉炎6.解剖因素：豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，承受压力大，易破裂出血。第14页，共51页，2023年，2月20日，星期三

BP↑

上述任一因素————血管破裂出血

后遗囊腔

破坏━局灶症状

胶质疤

出血

占位┳颅内高压→移位→脑疝

水肿┛脑出血的

病理生理第15页，共51页，2023年，2月20日，星期三

危险因素

1.高血压、年龄、遗传、吸烟、饮酒、胆固醇水平过低。2.高胆固醇者发生脑出血的危险低，但是他汀类药物治疗并未增加出血的风险。3.吸烟者发生脑出血的风险增加2.5倍4.体重指数增加与脑室出血体积的增加相关5.一次大量饮酒可诱发出血发作6.口服抗凝治疗者发生出血的风险增加8-11倍。

第16页，共51页，2023年，2月20日，星期三好发部位基底节区(即内囊区)占70-80%分为:外侧,内侧,混合型其它:脑叶5-10%.脑干8-10%.小脑半球10%.脑室3-5%。第17页，共51页，2023年，2月20日，星期三（二）.临床表现1.55-65岁好发2.活动.激动.饮酒后起病多3.起病急进展快.数小时达高峰.多伴BP↑4.全脑症状(见于出血量较大者):颅高压征+意识障碍5.局灶症状:部位不同表现有异6.并发症:消化道出血.通气障碍及肺感染泌尿系感染等第18页，共51页，2023年，2月20日，星期三主要的出血综合征内囊区出血脑叶出血桥脑出血小脑出血脑室出血第19页，共51页，2023年，2月20日，星期三1.基底节内囊区出血:外侧型较轻:三偏征及病侧凝视内侧型(重型)意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝→枕骨大孔疝第20页，共51页，2023年，2月20日，星期三高血压脑出血

基底节区外侧型第21页，共51页，2023年，2月20日，星期三2.脑叶出血:脑叶出血:颅高压.脑膜刺激征.局灶征、癫痫。1.顶叶:最多见，出现偏身感觉障碍、非优势半球伴空间体像障碍。2.枕叶：视野障碍、眩晕。3.颞叶：感觉性失语、精神症状。4.额叶：偏瘫、运动性失语、伴摸索和强握反射。第22页，共51页，2023年，2月20日，星期三3.桥脑出血:轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病侧凝视重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热，呼吸改变→严重后遗(闭锁)或死亡第23页，共51页，2023年，2月20日，星期三中脑出血中脑出血少见，轻者多表现为患侧周围性动眼神经麻痹，对侧中枢性面、舌下神经麻痹及肢体瘫痪，部分表现为动眼神经-红核综合征，重者迅速昏迷、去大脑强直、死亡。第24页，共51页，2023年，2月20日，星期三延髓出血延髓出血：更为少见，多数患者发病后迅速意识障碍、血压下降、呼吸节律紊乱，继而死亡，轻者表现为不典型延髓背外侧综合征。第25页，共51页，2023年，2月20日，星期三4.小脑出血后枕部头痛.频繁呕吐眩晕.眼震.小脑性共济运动失调出血量大者(即重型):可突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现)第26页，共51页，2023年，2月20日，星期三5.脑室出血原发性脑室出血继发性脑室出血继发性多见临床表现取决于脑室出血量：不同程度意识障碍.脑膜刺激征与SHA类似，严重者四肢瘫,去脑强直生命征不稳汗多等第27页，共51页，2023年，2月20日，星期三（三）.辅助检查1.CT:高密度影2.核磁共振MR.3.腰穿CSF检查:压力↑多为血性.选择性检查,4.血管造影5.病因有关的检查6.EEG.肝肾功等有利于相应脏器功能判断第28页，共51页，2023年，2月20日，星期三

CT检查——首选圆形与卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚CT显示左侧壳核出血高密度病灶

第29页，共51页，2023年，2月20日，星期三四.诊断及鉴别诊断诊断①中老年急性起病;高血压病史②NS局灶体征:偏瘫,失语等③颅高压症状:头痛.呕吐.意识障碍等④CSF\CT检查结果第30页，共51页，2023年，2月20日，星期三2.鉴别诊断⑴与其它意识障碍病因鉴别肝昏迷;尿毒症;CO.酒精药物中毒等⑵其它颅脑疾病①脑肿瘤②颅内感染:病毒脑.化脑.结脑③脑外伤:硬膜外.下血肿④缺血性脑血管病;SAH鉴别:第31页，共51页，2023年，2月20日，星期三（五）.治疗要点治疗原则：1.脱水降颅压2.调控血压3.防治并发症4.加强支持、保护生命，降低致残率，减少复发。第32页，共51页，2023年，2月20日，星期三内科治疗1、一般治疗（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，避免情绪激动及血压升高。（2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。（3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象（PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg）的患者应给予吸氧。第33页，共51页，2023年，2月20日，星期三（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲。

（5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。（6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。（7）观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。

第34页，共51页，2023年，2月20日，星期三2.降低颅内压:首先以高渗脱水药为主，如25%甘露醇或甘油果糖、10%复方甘油，可酌情选用呋塞米（速尿）、白蛋白。建议尽量不使用类固醇。

第35页，共51页，2023年，2月20日，星期三3.调整血压:（1）不要急于降血压，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。（2）血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在（160/110mmHg左右，病前原有水平或稍高）。高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg，不需降血压治疗。（3）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。

第36页，共51页，2023年，2月20日，星期三4、止血药物：一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周。5、手术治疗—开颅减压、血肿清除。应用于重症患者。6、预防并发症：肺部感染、上消化道出血、水电解质紊乱、双下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等。7、康复治疗。病情稳定后进行。

第37页，共51页，2023年，2月20日，星期三预防:有效控制高血压及其它高危因素第38页，共51页，2023年，2月20日，星期三七、蛛网膜下腔出血(SubarachnoidHaemorrhage。SAH)概念:血液流入蛛网膜下腔后引起的一组临床综合征。原发性SAH:脑或脊髓表面血管破裂血液直入SA继发性SAH:脑出血穿过脑组织进入SA第39页，共51页，2023年，2月20日，星期三（一）.病因.机理.病理1.颅内动脉瘤破裂

占90%以上Willis环分叉2.脑血管畸形大脑前.中A皮质支供血区3.高血压脑A硬化颅底A主干4.其它血管病和血液病第40页，共51页，2023年，2月20日，星期三基底动脉巨大动脉瘤第41页，共51页，2023年，2月20日，星期三蛛网膜下腔出血的病理生理蛛网膜下腔积血颅内高压脑受压水肿脑膜炎性反应脑血管痉挛脑缺血与梗塞脑积水与脊膜炎第42页，共51页，2023年，2月20日，星期三（二）.临床表现1.任何年龄均可见，青壮年多见,前驱症状:头痛,颅神经麻痹2.活动激动后急性起病,两周内易复发。3.剧烈头痛.呕吐.严重者意识障碍-脑疝4.脑膜刺激征+5.NS定位体征无或少(与脑出血主要不同)6.眼底检查:有出血及水肿第43页，共51页，2023年，2月20日，星期三（三）.辅助检查1.头颅CT:广泛蛛网膜下腔高密度影（首选）2.腰穿CSF检查:压力↑血性.选择性检查,3.血管造影4.核磁共振MR.4.病因有关的检查：血管超声第44页，共51页，2023年，2月20日，星期三蛛网膜下腔出血第45页，共51页，2023年，2月20日，星期三蛛网膜下腔出血第46页，共51页，2023年，2月20日，星期三脑血管造影第47页，共51页，2023年，