临床小课件慢性肾衰竭优秀课件

临床小课件慢性肾衰竭1第1页，共33页，2023年，2月20日，星期三病因（Etiologe）

PrimeryGlomerularDiseases(60%)HypertensiveNephrosclerosisDiabeticGlomerulosclerosisTubulointerstitialDiseaseschronicpyelonephritischronicinterstitialnephritisPolycysticKidneyDiseaseSLE2第2页，共33页，2023年，2月20日，星期三发病机制（pathophysiology）（一）肾功能进行性恶化的机制

1.肾小球高滤过（highfiltration）

2.GBM通透性增加

3.血压增高（hypertension）

4.脂质代谢紊乱

5.肾小管间质损伤3第3页，共33页，2023年，2月20日，星期三肾小球高滤过

残存肾单位代偿性增大单个肾单位GFR（SNGFR）↑肾小球高滤过肾小球高压力（HighPressure）肾小球高灌注（HighInfusion）肾小球高滤过（HighFiltration）

最终致肾小球硬化4第4页，共33页，2023年，2月20日，星期三尿蛋白是肾功恶化的危险因素蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。5第5页，共33页，2023年，2月20日，星期三肾小管间质损伤促进肾功恶化

肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，致肾小球萎缩；间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化；肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，

GFR代偿性降低，肾功恶化。6第6页，共33页，2023年，2月20日，星期三发病机制（pathophysiology）

（一）尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素（urimictoxins）

蛋白质代谢产物（productsofproteinmetabolism）

细菌代谢产物（productsofbacteriametabolism

）

中分子物质（productsof

微量元素（钒↑，铝↑，锌↓）

营养与代谢失调7第7页，共33页，2023年，2月20日，星期三发病机制（pathophysiology）（二）尿毒症症状的发病机制矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）

GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）↓继发性甲旁亢（失衡）

内分泌异常

EPO↓1，25（OH）2D3↓

胰岛素抵抗

8第8页，共33页，2023年，2月20日，星期三

临床表现

（ClinicalManifestations）胃肠道（Gastrintestinal）

是CRF病人最早出现的症状。表现为食欲不振、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。

心血管（Carduvascular）

动脉粥样硬化（Atherosclerosis）高血压（Hypertension）心包炎（Pericarditis）心力衰竭（HeatFailure）9第9页，共33页，2023年，2月20日，星期三临床表现

（ClinicalManifestations）

血液系统（Hematologic）

贫血（Anemia）出血倾向（BleedingDiathesis）白细胞异常（AlteredNeutrophilicChemotaxis）

呼吸系统（Pulmonary）

过度换气尿毒症肺炎（UremicPneumonitis）尿毒症胸膜炎（UremicPleuritis）

10第10页，共33页，2023年，2月20日，星期三临床表现

（ClinicalManifestations）神经、肌肉表现（NeuropathyandMyopathy）

中枢神经：尿毒症脑病周围神经：“不安腿综合征”（RestlessLegSyndrome）肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎皮肤表现（Dermatologic）

皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化11第11页，共33页，2023年，2月20日，星期三临床表现

（ClinicalManifestations）骨骼系统表现

肾性骨营养不良（肾性骨病）（RenalOsteodystrphy）

高转化性骨病（high-boneturnoverdisease）低转化性骨病（low-boneturnoverdisease）混合性骨病透析性骨病（β2微球蛋白、沉积）12第12页，共33页，2023年，2月20日，星期三临床表现（ClinicalManifestations）

内分泌代谢紊乱（Endocrinologic）

EPO↓1-羟化酶↓

PTH↑

甲状腺功能减退性功能减退（SexualDisorder）

13第13页，共33页，2023年，2月20日，星期三临床表现（ClinicalManifestations）感染（SusceptibilitytoInfection）是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；致病微生物毒力增强；常见的感染部位：呼吸系统泌尿系统皮肤14第14页，共33页，2023年，2月20日，星期三临床表现（ClinicalManifestations）

代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）是尿毒症病人最常见的死亡原因之一；代谢性酸中毒产生的主要原因：①GFR↓，酸性代谢产物潴留②肾小管泌氢功能受损③肾小管泌氨能力降低

15第15页，共33页，2023年，2月20日，星期三临床表现（ClinicalManifestations）

水、电解质平衡失调

失水/水过多失钠/钠潴留高钾血症/低钾血症低钙血症/高钙血症高磷血症高镁血症铝蓄积16第16页，共33页，2023年，2月20日，星期三肾功能不全临床分期

分期

ScrCcr临床表现

（μmol/L）（ml/min）

代偿期＜133＞50常无症状

氮质血症期＜44550~25轻度贫血、夜尿增多、无明显尿毒症症状

肾衰竭期＞44525~10明显消化道症状、贫血、（尿毒症早期）代谢性酸中毒

肾衰竭终末期＞800＜10各种尿毒症症状：重度贫血、消化系统（尿毒症晚期）症状、电解质和酸碱平衡紊乱

17第17页，共33页，2023年，2月20日，星期三实验室检查

（LabExamination）血常规检查尿液检查肾功能检查血生化检查18第18页，共33页，2023年，2月20日，星期三诊断（Diagnosis）

有可引起慢性肾衰竭的疾病

原发性肾脏疾病（Primary）继发性肾脏疾病（Secondary）双肾缩小（纵径＜8.5cm）中、重度贫血低钙高磷血症血PTH升高19第19页，共33页，2023年，2月20日，星期三慢性肾衰竭恶化的可逆因素原发病未得到有效控制或加重血容量不足感染肾毒性药物尿路梗阻心力衰竭或严重心律失常急性应急状态血压波动其他：严重贫血、电解质紊乱等20第20页，共33页，2023年，2月20日，星期三鉴别诊断

(DifferentialDiagnosis)

CRF常存在多系统损害的临床表现和体征，应与相应的系统疾病鉴别。21第21页，共33页，2023年，2月20日，星期三治疗（Treatment）

早、中期CRF的治疗

病因和加重因素的治疗营养疗法并发症治疗胃肠道透析

终末期肾衰竭（ESRD）的治疗

透析—腹膜透析和血液透析肾移植22第22页，共33页，2023年，2月20日，星期三营养治疗

(NutritionTherapy)保证足够的能量摄入（126~147kj/d）低蛋白饮食（LowProteinDiet，LPD）LPD加必需氨基酸（EssentialAminoAcid，EAA）LPD加α-酮酸（α-Katoacid，α-KA）维生素23第23页，共33页，2023年，2月20日，星期三心血管并发症的治疗

高血压

靶目标：

130/80~85mmHg125/75mmHg（尿蛋白＞1g/d）

理想的降压药物：

对肾脏毒副作用小对左室肥大有恢复或抑制作用对肾功恶化有延缓作用24第24页，共33页，2023年，2月20日，星期三慢性肾衰竭常用降压药利尿剂ACEIARBCCBΒ-Blockersα-Blockers血管扩张剂25第25页，共33页，2023年，2月20日，星期三心力衰竭的治疗限制水、钠摄入利尿剂的使用使用血管扩张