第章 环境胁迫

第九章环境胁迫§1.环境胁迫与植物反应一、胁迫的概念“胁迫”（stress）字面含义是限制（从拉丁文stringere而来）或强迫力。物理上，胁迫表示物体在外力作用下产生的应力，发生伸长或收缩称为变形。引用到生物学，“胁迫——变形”也用于这一意义。与物理学术语不同，“胁迫”常表示与胁迫相关联的所有过程，生物学中指在有机体内所引起的过程与状态。因此，胁迫指一种显著偏离于植物最适生活条件，但不立即使植物致死的环境条件；胁迫因子指胁迫刺激引起植物反应或适应的任何因素；胁迫反应（或胁迫状态）指对刺激反应或适应的即刻状态；而暂时受到不超过植物耐性极限的胁迫，仅引起生理过程暂时变化的可逆性胁迫称为暂时胁迫；超过植物耐性极限而引起不可逆伤害的胁迫称为永久胁迫。暂时胁迫与永久胁迫对生物的功能状态及产量水平有不同的影响（图7–1）。二、胁迫期间的变化按胁迫动力学观点，胁迫下的有机体将经历三个连续的特征阶段：预警阶段：环境胁迫引起的失调，是紧接着生命活动正常进行所需的结构和功能不稳定后发生的。在胁迫反应中，预警阶段从分解代谢超过合成代谢开始，以蛋白质合成或保护性物质重新合成的形式迅速启动。过快和过强的胁迫则引起细胞整体性破坏。抗性阶段：在连续胁迫下，有机体抗性增加，因修复而使有机体适应，即稳定性改善。③耗尽阶段：胁迫状态延长或胁迫因子强度增加，生物出现不可逆损害的阶段。因此，从植物学观点看，胁迫过程被描述为：需求增加导致初始功能的不稳定化，紧接着是正常化并增加抗性。如果需求增加超过耐性极限或超过适应能力负荷，就造成永久性损伤，甚至导致死亡（图7–2）。上述胁迫综合症的阶段概念，仍是试图显示可能顺序和趋向概要，并不是在任一胁迫中各阶段均明显出现，胁迫是连续的变化。三、胁迫效应与确认生物因其遗传决定的“反应规范”，对特定胁迫因子的反应也有所不同。胁迫特征包括胁迫因子的特异效应和非特异效应。1.特异效应每种胁迫的症状是高度特异性的即为特异效应。胁迫因子的效应在植物体内包含轮廊分明的目标。如强辐射对类囊体膜引起直接损伤，重金属离子的毒性浓度对酶蛋白的即刻效应，应激蛋白和特异同功酶的合成等（图7–3）。2.非特异效应任何胁迫因子引起严重失调程度表达的固定模式为非特异效应。主要包括：①酶活性变化，如过氧化物酶、谷光甘肽还原酶、脱氢抗坏血酸还原酶等活性的变化；②多胺的生物合成；③抗氧化剂的重新合成和累积，如维生素C、维生素E等的合成；④胁迫代谢物和适合的渗透活性物质出现，如脯氨酸、甜菜碱、多醇等；⑤多种次生物质出现，如多酚、花色素苷等；⑥应激激素出现，如脱落酸、茉莉酸、乙烯等；⑦膜性质变化，如膜电位、物质运输的变化；⑧呼吸增强、光合作用受抑制；⑨干物质生产降低、生长失调、低受精率和早衰；⑩细胞内能量有效性降低，或用于修复合成的能量增加（图7–4）。3.胁迫因子的综合作用①胁迫影响整个有机体。尽管胁迫最初仅涉及植物的某个有限部分，但最终植物的每个器官都受到胁迫的影响。植物通过激素实现协调体内的胁迫反应，当局部器官受到干扰时，一个非特异性反应在激素系统中以特定的变化形式被诱发，引起短时间代谢和较长期的形态发生过程，以减少胁迫和维持生活。②胁迫因子的综合效应。自然界中胁迫因子很少单独发生，时常包含复合胁迫，如开阔的生境有辐射、过热、干旱等组合胁迫。多种胁迫因子或一系列胁迫过程的结合可增加、减弱、阻碍、甚至逆转植物对单个胁迫因子的效应。如化学胁迫对其它胁迫效应有增强的趋势。③植物对胁迫因子的综合抗性。植物对某一胁迫因子不适应所获得的耐性，对多种胁迫因子均有抗性。生物膜蛋白质结构变化使原生质具有一般的稳定性，构成交叉保护，如盐胁迫能提高植物对冷、热、干旱的抗性，降低霜害。非特异胁迫反应，如类酮积累或过氧化物酶将激活多种保护作用，包括抗紫外辐射、真菌侵害和放牧等。四、植物对胁迫的适应1.克服胁迫的代价胁迫在分子、细胞的整体水平上干扰其结构和各种生理过程的协调，再稳定和修复的逆反应、再调整和适应状态、以及抗性的较大能量的保持，都需额外的能量和代谢物。在胁迫占优势的生境中，植物生存策略不是直接对准最大生产率，而是产量和生存间的平衡。①植物在胁迫下合成次生物质需消耗能量。植物抵御寄生菌和食草动物侵袭需要合成次生物质，从而消耗能量（表7–1）。防御物质或材料合成和植物生物量损失可以CO2表示或葡萄糖的克数表示。②植物在胁迫下生长缓慢、生物量减小。植物抗性的增加，通常以生物量生产、生长和生殖生长效率为代价。适应营养贫乏、土层浅薄、有干旱倾向生境的植物，生长缓慢且植株矮小，干旱地区仙人掌类、猴面包等局部木质化植物将出现木质化组织数量降低、支持组织周边排列改变，支持结构的能量消耗降低。抗虫（单宁含量高）、抗霜植物的生长量也将减少（图7–5）。2.胁迫下的存活如果植物能防止胁迫、或最易受伤和不可缺少的器官具抗性、或具修复操作的恢复能力，则该植物可在胁迫下存活。即存活=逃避胁迫，抗性，恢复。逃避胁迫：空间上利用遮蔽位置逃避胁迫，如地下器官逃避低温胁迫；时间上利用适宜生长季逃避胁迫，如利用短期雨季等排除干旱胁迫；抗性：包括降低胁迫（胁迫的避免）和胁迫耐性；恢复：损伤恢复可通过芽、再生组织的存活，营养体方法选择等来完成。3.胁迫与进化中度胁迫有利于健康功能，发展适当的防卫能力。在有利的非生物生境中，竞争压力导致拥挤胁迫；而在边缘生境中，胁迫是由非生物因子所致，似乎任何地方都存在胁迫，中度胁迫被认为是生活的一个正常部分。极度胁迫诱导植物最大程度的耐力，促进植物存活。胁迫促进更加适应的基因型发育，保证物种适者生存。在长期胁迫的群体中，胁迫梯度的选择产生了一个从开拓性对策（r对策）向保守性对策（K对策）的过渡。§2.自然环境胁迫环境胁迫是受太少或太多的能量输入、过快或过慢的基质循环或不适宜和异常的外部影响而产生的（图7–6）。非生物环境胁迫中气候因子占大多数，气候因子在大气、土壤和水下施加影响。高或低辐射胁迫，过高或过低温度，过低温度伴随着霜，地石冰冻或雪和水的覆盖，高浓度盐和矿质、矿质缺乏、过酸过碱、土壤缺氧等均属非生物环境胁迫。生物胁迫在密集植物群丛中较普遍。人为引进物理和化学胁迫，尤其是化学污染，都极其危险，因为植物对这些胁迫不能产生任何防御（抗性）机制。一、辐射胁迫过量的光合有效辐射和增加紫外辐射将对植物产生光胁迫。1.光胁迫（1）光胁迫对植物的影响①强光给叶提供超过光合作用的光化学能将引起更低的量子利用和更低的光合产量（图7–7）。②极高的辐射会破坏光合色素和类囊体结构（光损伤），叶绿体光损伤使老叶光合能力下降，阳面出现褪色斑点。③光敏感植物在中午前后出现光抑制，如海藻等（图7–8）。光胁迫主要发生在隐花植物（藻类、阴地植物的地衣和苔藓、一些蕨类植物）、水生茎叶植物和显花植物中的所有阴生植物。（2）植物对光胁迫的适应①形态适应植物可通过改变叶片位置的角度以接受较少入射光的躲避运动，如苗卷缩，苔藓、蕨类植物中叶绿体在组织中的运动。植物还可通过叶表毛状体紧密覆盖、表皮层或表皮下组织加厚壁产生反射过滤，如松针、硬叶、仙人掌等。②生理适应强光下保护性色素的量在叶绿体中增加，如胡萝卜素、叶黄素，过量的还原能力通过保护性色素（叶黄素）循环被散逸（图7–9，7–10）。作为一种紧急保护方式，过量辐射能将直接从光系统中通过荧光转变为热。强光下氧化还原酶（过氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶）将作为阻断系统减少侵蚀性氧核素积累，以避免叶绿体色素和膜脂破坏。2.紫外线辐射（1）紫外线辐射对植物的影响在太阳辐射中紫外线主要有两种波长：UV–A(315~400nm)、UV–B（280~315nm）。自然界中UV–B含量很低，除非平流层臭氧层过滤效应显著减弱，UV–B将提高（图7–11）。紫外线对植物的影响有：首先是生物膜损伤，UV–A、UV–B引起光氧化，UV–B还引起光损伤。其机理是切断蛋白质分子的二硫链和DNA的二聚性胸腺嘧啶基，造成转录中断。其次抑制紫黄素——脱环氧酶，以致在极强光下叶黄素循环不能充分完成其保护功能，从而抑制了花青苷的合成（图7–11）。还能改变酶活性（增加过氧化物酶活性抑制细胞色素氧化酶）、引起胞质环流停止导致不良的能量状态（图7–11洋葱）、降低光合产量和干扰生长（降低伸长生长和花粉管伸长）。因此，可通过这些特征来鉴定紫外胁迫。（2）植物对紫外线胁迫的适应当UV被表皮蜡质和溶于细胞液中的类黄酮有效吸收时，高等植物的原生质可避受辐射伤害（图7–12）。同时，保护性色素的合成被UV诱导，并随UV胁迫的增加而累积。二、极端温度的胁迫1.热胁迫热胁迫对植物的影响高温将引起生物膜物理化学状态和蛋白质分子构型的可逆变化，光合作用失调是热胁迫的初始指标。此后是碳代谢失去平衡、酶失活、核酸和蛋白质代谢中断、生物膜结构解体、选择性膜运输和线粒体呼吸停止、最终导致细胞死亡。（2）植物对热胁迫的适应植物通过防止和减轻热胁迫、以及增强原生质对高温的忍耐力来适应高温。①避热适应植物的热绝缘树皮，如红杉（Sequoia），巨杉（Sequoiadendron）；树干的原纤维树皮、木栓化树皮；基生芽上的密集叶鞘，如禾本科植物；深入到地下的器官，如鳞茎、块茎；细胞壁中硅的抑火作用，如单子叶棕榈、黄胶木属等；蒸腾降温防止叶过热等（图7–13）。②原生质耐热性a.特异性热激蛋白HSPS产生：HSPS蛋白分子量15~110KDa，主要是HSP90、HPS70、HSP60、HSP20和泛（激）素。由细胞核迅速编码，HSPS蛋白在细胞质中合成并转移到叶绿体和线粒体中。其在耐热中的明显作用是稳定染色质和膜结构，并促进修复机制。热胁迫后数小时，HSPS便迅速消失。b.植物耐热性的影响因素器官：同一植株不同器官耐热性不同（图7–14），其中生殖器官敏感。植物种类：同一属相近种，原生质抗热性也不同（图7–15）。植物地理起源：寒冷地区比干旱生境植物对高温更敏感（图7–16）。抗热锻炼：热驯化使抗热性增强（图7–17）。季节变化：抗热性遵循年周期，并具4种类型（A、S、W、W/S）（图7–18）。③植物的抗热性类型热敏感植物：在30℃~40℃或最高到45℃便受热损伤的植物种。如真核藻类、沉水植物、水合状态的地衣、绝大多数软叶陆生植物，这类植物除非通过蒸腾降温，否则不能在过热生境中生存。较抗热真核生物：可在50~60℃存活0.5h，60~70℃为存活极限的生物。一般为在阳光充足和干燥环境中具抗热性的植物。耐热原核生物：70℃以上能存活的喜温原核生物。如火山口和火山喷泉的水中，75℃下还生长着蓝细菌型群落。细菌在90℃水中能存活，海洋深处原始细菌（热杆菌、热球菌、热网状菌）可在110℃高温下生长，因为它们具有特别的细胞核、核酸和蛋白质。2.冷和霜胁迫（1）低温对植物的危害随温度降低，化学反应速度减慢，导致平衡反应向能量释放方向明显转移的规律称为LeChatelier原理。生物体在低温胁迫下也有同样的规律。低温下植物表现为有效代谢能减少，水分和养分吸收受限制，生物合成减少，同化作用降低和生长停止。引起冷冻敏感植物细胞损伤的过程包括初始效应、可逆过程和不可逆过程，且在生物体内产生一序列的相互作用（图7–19）。低温时间越长、发生越频繁、温度越低，则植物的影响就越严重。（2）影响植物冷冻冻敏感的因因素冷冻损伤与剂量量有关，组组织的坏死死程度随温温度降低和和时间延长长而增加（图7–20）；各种细胞功能对对低温敏感感性不同，一一般光合速速率及叶绿绿素荧光对对低温敏感感（图7–21）；冷冻损伤与光氧氧化破坏叶叶绿素有关关（图7–22）；损伤与组织、官官器部位有有关，最敏敏感的官器器和组织是是根系、形形成层区、失失绿和衰老老的叶、展展开的芽和和种子内的的胚（图7–23）；冻害与细胞间或或细胞内结结冰有关，细细胞内的冰冰晶引起原原生质破坏坏、细胞间间结冰则导导致细胞皱皱缩（图7–24）。（3）植植物对冷冻冻的适应①形态态适应：热绝缘以减少热热损失，如如木栓层、油油脂、鳞片片等；再生芽周围的密密集生长，如如莲座型植植物；叶或死地被覆盖盖下多年生生官器往下下或伸进土土里，如地地下芽植物物；严霜前敏感器官官脱落，如如落叶、种种子过冬；；植物叶片在夜间间紧紧包着着茎尖，如如热带高山山的“巨型辐射射叶”植物；植株体矮小，减减少热损耗耗。②生理适应：a.降低冰点点。细胞液液结冰在––1℃~5℃，淀粉转转化为糖，糖糖类、脂肪肪增加，冰冰点降低，如如鹿蹄草––31℃才结冰（图图7–25）。b.过冷现象象。细胞汁汁液在冰点点以下温度度下不立即即结冰，当当温度升高高，便可恢恢复其生理理机能（图图7–26）。c.水分转移移。水分从从组织中运运动到细胞胞间隙和其其它空间，细细胞液浓度度增大，胞胞内不结冰冰而胞间结结冰，如平平卧仙人掌掌等。d.吸收更多多的红外线线。细胞色色素对可见见光的吸收收带增宽，且且叶绿素破破坏，花青青素、胡萝萝卜素增加加，更易吸吸收红外线线，如虎耳耳草、十大大功劳等。e.及时转入入休眠。酶酶的分解大大于合成，生生长减弱，质质壁分离，原原生质表面面盖有脂类类化合物，增增加抗寒性性。（4）植植物的抗冻冻性由于植植物对低温温的适应而而产生抗冻冻性，并得得以在低温温下生存，其其适应途径径包括：绝绝缘、逃避避结冰、忍忍耐结冰和和冬季保护护等（图7–27）。a.影响植物物抗冻性的的因素生长季季节：伸长长生长时期期为敏感时时期（图7–28），抗冻冻性减弱。气候区区植物分布布：低温、年年温差大地地区，其植植物的抗性性强（图7–29）。不同器器官：不同同器官和组组织抗冻性性有差异（图7–30），以生殖器官对低温最敏感（图7–31）。生活型型：不同生生活型的植植物其抗冻冻性不同，对对敏感部位位的保护方方式也不同同（图7–32）。海拔高度：植物物自然分布布的海拔越越高，抗冻冻性越强（表7–2）。b.抗冻性分分类冷敏感感植物：冰冰点以上温温度即被严严重损害的的植物。如如温暖海洋洋的藻类、某某些真菌和和一些热带带维管植物物。冻敏感植物：仅仅靠延迟冷冷冻来防止止损伤的植植物。这类类植物在较较冷季，细细胞液和原原生质中渗渗透活性物物质浓度增增加，如海海洋深层藻藻类和一些些淡水藻类类，热带亚亚热带维管管植物，温温暖适宜地地区生长的的多种植物物，它们一一年中对低低温都敏感感。耐冻植物：能忍忍耐极限低低温和细胞胞在结冰下下能存活的的植物。如如潮间藻类类、一些淡淡水藻、气气生藻，各各气候带苔苔藓和具季季节抗冻性性的多年生生陆生植物物。三、土土壤氧胁迫迫1.土壤缺氧氧的原因自然界中常出现现大片土地地暂时被大大河洪水淹淹没，或小小河、溪流流屡次溢出出河岸；河河谷地上的的植被经常常处在长期期污泥掩埋埋和塌方下下面；冻原原、泥地、沼沼泽地和其其它洼地受受涝（特别别是雪融化化时）；土土壤紧实和和作为结构构活性的结结果变得无无渗透性等等现象。在在这些地段段，由于土土壤中氧的的含量有限限，加之根根系、土壤壤动物和好好气微生物物对氧的消消耗，便造造成土壤中中的氧缺乏乏，产生土土壤氧胁迫迫。2.土壤氧胁胁迫对植物物的危害（1）根根系厌氧吸吸收，能量量状态降低低，根系生生长停止。当当氧分压降降到1~5KPa（厌氧）时时，呼吸商商（RQ=moolCO22/molOO2）变得大大于1，比细胞胞色素氧化化酶亲和力力低的关键键酶的交互互呼吸途径径被激活，腺腺苷酸系统统能量状态态降低，根根停止生长长（图7–33）。（2）厌厌氧呼吸产产生中间有有毒物质危危害根系。厌厌氧异化作作用在末端端氧化缺乏乏下，乙醛醛和乙醇积积累，产生生烂根现象象。（3）缺缺氧下ABBA、乙烯烯和乙烯前前体大量形形成，气孔孔关闭，偏偏上性生长长造成叶片片向下生长长、脱落（图7–34）。（4）细细胞膜系统统分解，线线粒体和微微体分离，酶酶被部分抑抑制（图7–34）。3.植物对氧氧胁迫的适适应（1）生生理适应植物在厌氧生活活期间，乙乙醇脱氢酶酶（ADHH）的活性性低（ADDH常作为为抗性指标标），减少少毒性乙醇醇产生，而而产生乳酸酸、莽草酸酸和苹果酸酸。如鸢尾尾（Iriispsseudoocoruus）淹水水时根中含含大量的莽莽草酸；灯灯芯草（JJuncuusefffusuus）积累累苹果酸；；一种赤杨杨（Alnnusiincanna）积累累甘油等，从从而减少毒毒性乙醇产产生（图7–35）。（2）形形态适应缺氧环境下通气气组织发育育（图7–36），如紫紫树苗；根根系近地表表水平分布布；淹水地地区植物茎茎枝长出致致密的水根根束，如杨杨、柳、桤桤木、榕、红红花槭、桉桉等；分化化覆盖有皮皮孔的呼吸吸根，如红红树植物气气生根；膝膝状根系的的形成，如如池杉。四、干干旱胁迫当强烈烈蒸发、盐盐土中水分分的渗透约约束、冻土土、根系发发育不良分分布浅时，有有效水分太太少，则干干旱引起植植物的胁迫迫。可用相相对干旱指指数反应胁胁迫程度：：相相对干旱指指数也可可以相对含含水量、水水势（蒸腾腾被遏制时时）或渗透透势代替饱饱和水分亏亏缺。1.干旱对植植物的影响响干旱造造成对植物物细胞功能能的影响包包括：细胞生长停止，细细胞收缩（起起皱现象），体体积成比例例减小（图图7–37）。蛋白质代谢和氨氨基酸合成成降低，抑抑制细胞分分裂，降低低花粉育性性。③硝酸还原酶活性性降低。极极短期胁迫迫将使硝酸酸还原酶活活性降低20%，较长时时期缺水将将降低50%。硝酸还还原酶是一一种钼黄色色素蛋白，受受抑时，硝硝酸还原受受阻，硝酸酸盐不能转转化为亚硝硝酸盐，并并最后还原原成氨。因因此，干旱旱尽管导致致施肥处理理的植物氮氮含量增加加（吸收大大量的硝态态氮），但但却出现缺缺氮症状（不不能利用）。④ABA含量增加加，乙烯含含量上升，而而细胞分裂裂素减少。中中度缺水就就足以触发发根中类胡胡萝卜合成成ABA。⑤脯氨酸、含糖量量增加，细细胞膨压改改变。⑥膜结构损伤。脱脱水后，磷磷脂亲水极极的取向改改变，膜蛋蛋白也呈相相反取向（图7–38）。⑦气孔关闭，光合合、呼吸受受抑，并发发生可逆性性萎蔫与衰衰老。因此，恒水植物物的干旱胁胁迫是逐步步发展的（图7–39）。2.植物对干干旱胁迫的的适应植物的的保护性反反应和破坏坏性过程是是相继发生生的，并在在某种程度度上重叠。（1）生生理适应——激素对细细胞渗透压压的调节①叶中ABA启动动气孔关闭闭，降低蒸蒸腾失水。②脯氨酸含量增加加，提高植植物抗旱性性。③淀粉转化为糖，有有机氮化合合物合成，提提高细胞渗渗透压的吸吸水力，延延长碳同化化能力（图图7–40）。④半纤维素和纤维维素增加，促促进旱生结结构的形成成。⑤乙烯促进叶脱落落，减少蒸蒸腾失水。⑥激素（ABA、ETH）促促进衰老，撤撤退到存活活器官和休休眠阶段以以便避害（图7–41）。（2）形形态适应——维持组织织中适宜的的含水量①叶片片具有控制制蒸腾的组组织结构表皮、角质层、栅栅栏组织发发达，如山山茶、杜鹃鹃、橡皮树树、夹竹桃桃、内质植植物、针茅茅（图7-42）。气孔孔小而密、气气孔下陷、具具气孔毛或或气孔生长长在沟内，如如天竺葵、锦锦鸡儿、夹夹竹桃、菜菜豆、针茅茅（图7–43）。叶片片圆筒状或或干旱时卷卷成圆筒状状，不分枝枝霸王、针针茅等；或或被白色绒绒毛、光泽泽蜡质(图7–44，图7–45)。叶片缩缩小或退化化为针状、鳞鳞片状、刺刺（仙人掌掌）或叶片片脱落，如如木麻黄、怪怪柳、文竹竹、天门冬冬等。②具有有大型贮水水器官茎膨大大贮水，如如猴面包属属、肉质仙仙人掌类、大大戟属植物物；叶贮水水，如龙舌舌兰属、景景天科植物物、不分枝枝霸王树；；根贮水，如如西瓜属、隐隐芽植物。③根系系发达水平根根发达，如如旱柳、砂砂柳、醋柳柳、仙人球球属、霸王王属；垂直直根发达，如如骆驼刺、苜苜蓿、皮特特花属植物物。④更新芽保护：叶叶鞘、密生生绒毛、鳞鳞片、油脂脂对芽的保保护（图7–46）。（3）物物候适应——避旱①常雨一年生植物物可利用短短期两季完完成其发育育周期，以以种子过冬冬。②地下芽植物（隐隐芽植物），以以地下茎、块块茎、鳞茎茎过冬，短短期两季开开花结果。③变水植物则在干干旱期休眠眠，有水时时代谢过程程才被激活活（图7–47）。因此，一些早生生植物通过过干旱逃避避（主动、被被动）和耐耐性得以在在干旱胁迫迫环境下存存活（图7–48）。五、盐胁迫含盐生生境是指易易溶性盐异异常高含量量的一种环环境，包括括海洋、盐盐湖、盐池池等水生盐盐生境和湿湿润及干旱旱气候下的的陆地盐生生境，世界界上盐土面面积约占陆陆地表面积积的6%。开阔海海洋中盐浓浓度保持恒恒定，平均均480mmmolNaa+·L–1，560mmmolCll–·L–1；潮间区区盐浓度变变动范围很很大，如红红树地带为为290~~810mmmolNa+·L–1；含盐沼沼泽地带NNa+浓度常高高达600~~10000mmoll·L–1，特别是是在地下水水位高、无无排水的洼洼地（盐滩滩）及灌溉溉水中含盐盐高且排水水不畅，则则大量积累累盐。土壤壤中含Naa、Mg、Ca使土壤壤变为碱性性，干草原原纳质土（碱碱土）的ppH值达8.5~~11，是由于于NaHCCO3、Na2CO3和NaOHH等碱性盐盐所致。通通常以水饱饱和提取物物的电导率率ECe(S·m–1)表示含盐盐度。因为为，ECee与渗透势势成正比关关系，1mS·ccm–1=–0.0336MPaa（图7–49），当ECe值>4mS·ccm–1，则盐胁胁迫敏感植植物的产量量降低，而而海水的EECe至少为44mS·ccm–1。含盐度度随盐类的的数量而变变化，而不不是随存在在的NaCl而变化。1.盐胁迫对对植物的效效应高盐浓浓度对植物物的影响是是因水的渗渗透保持和和特异离子子对原生质质的效应所所致。水的的渗透保持持指随盐浓浓度增加水水分能否渗渗透到植物物体内；原原生质中NNa+过量，很很大程度上上Cl–也过量，导导致离子平平衡失调（K+和Ca2+对Na+）及离子对酶蛋白和膜的特异效应。①光合磷酸化及呼呼吸链上的的磷酸化产产生的能量量降低，致致使能量太太少；②氮同化受损，蛋蛋白质代谢谢失调，二二胺（如腐腐胺和尸胺胺）及多胺胺积累；③光合作用受损伤伤，不仅由由于气孔关关闭，而且且由于盐对对叶绿体特特别是对电电子传递和和次级过程程的影响；；④呼吸作用增加或或减少，特特别是在根根系中，影影响糖酵解解和三羧酸酸循环中的的酶系统；；⑤当土壤中NaCCl含量过高高时，矿质质营养的吸吸收降低，特特别是NOO3–、K+、Ca2+的吸收收降低；⑥植物生长率和生生物量降低低；⑦抑制种子萌发与与幼苗生长长；⑧极度盐胁迫，CCTK下降降，而ABBA、Eth上升升，植物矮矮小，根系系生长受抑抑，芽舒展展延迟，茎茎生长受阻阻，叶片小小，并造成成叶片枯斑斑和枝条干干枯。2.植物对盐盐胁迫的适适应生长在在含盐生境境中的植物物不能逃避避盐的影响响，因此必必须有抗盐盐性，用盐盐调节的方方式避免过过量的盐进进入原生质质，或交替替地忍耐与与离子浓度度增加有关关的毒性和和渗透效应应。其主要要适应方式式有：（1）拒拒盐通过不不同组织对对盐的阻留留和超滤，降降低到达分分生组织、发发育叶和幼幼果中的盐盐的数量。如红树通过根中运输屏障的超滤，防止输导组织中含盐过高；牧豆树（Prosopisfarcta）的根虽能吸收Na+，但叶部几乎无盐到达。盐生植物种的根系、上部茎、叶柄、花柄均有阻留盐的作用。（2）排排盐植物可可通过挥发发性甲基卤卤化物、腺腺体的渗出出液、茎干干表面的盐盐分分泌、高高含盐量器器官的脱落落等方式排排除体内多多余的盐分分。挥发性性甲基卤化化物排盐：：海洋浮游游植物、大大海藻、真真菌及冰叶叶日中花，可可通过S—腺苷蛋氨氨酸转运机机制产生甲甲基氯化物物、溴化物物和碘化物物，年均排排入大气的的盐分高达达106吨。盐分泌泌腺体排盐盐：植物通通过泌腺体体的溢腺将将盐分排出出体外，如如红树中的的海榄属、怪怪柳属的种种、海乳草草、各种白白花丹科和和嗜盐草本本植物（网网茅属、盐盐草属）（图7–50）。高含盐盐量器官的的脱落排盐盐：干旱地地区的一些些滨藻属和和Haliimionne属的种种，具泡状状毛的细胞胞液可积累累氯化物，然然后死亡，并并被新毛替替换。积累累相当数量量盐分的老老叶脱落，并并以功能叶叶再积累盐盐分，盐生生辐射叶植植物海滨车车前（Pllantaagommarittima）、海海韭菜、铁铁秆蒿等。（3）盐盐多汁性盐胁迫因子对原原生质的作作用不在于于盐的数量量，而是浓浓度。因此此，如果细细胞贮存体体积随盐的的吸收逐步步增大（吸吸收水分），则则盐浓度保保持恒定，可可减弱盐胁胁迫。一些些盐生植物物靠氯离子子诱导多汁汁性，以减减少盐胁迫迫，如海蓬蓬子属、藜藜种与红树树的假红树树属（图7–51）。（4）盐盐再分配Na+和Cl––能容易地地在韧皮部部改变位置置，以致于于在活跃蒸蒸腾叶中产产生的高浓浓度盐分可可通过整个个植物体的的再分配而而被稀释。（5）盐盐积累和胞胞内区隔化化盐生植植物靠细胞胞液中积累累盐以补偿偿渗透势。陆陆生植物在在细胞液中中积累盐直直到其渗透透势低于土土壤溶液渗渗透势的水水平，以保保证水分吸吸收。只有有当土壤中中盐浓度很很高时，补补偿作用才才失效（图图7–52）。渗透势势也可被有有机酸和可可溶性碳水水化合物降降低，特别别是盐生单单子叶植物物（禾本科科植物），其其中可溶性性碳水化合合物起主要要作用（图图7–53）。然而，植物内盐盐的积累危危害代谢过过程，因此此，这类植植物使盐离离子进入细细胞的选择择性区隔，使使大多数盐盐离子在液液泡中积累累（即包涵涵体机理），从从而降低了了细胞和最最重要的叶叶绿体所接接受的浓度度，使酶系系统免受直直接盐胁迫迫（表7–3）。（6）耐耐盐性耐盐性性是原生质质组分对盐盐胁迫的抗抗性。包括括原生质依依据其物种种、组织类类型活力对对盐胁迫产产生的相关关离子不平平衡、以及及增加的离离子浓度毒毒性和渗透透效应的耐耐性程度。①不同同种类的耐耐盐性根据植植物耐盐性性程度可分分为：a.专性盐生生植物：适适量的盐分分吸收可促促进生长，如如海蓬子属属，只有当当盐达高水水平时生长长才受损伤伤，如猪毛毛菜属、碱碱蓬属、盐盐节木属植植物。b.兼性盐生生植物：早早熟禾科、莎莎草科、灯灯心草科中中的许多种种。c.非盐生植植物：轻度度耐盐，如如紫羊茅、匐匐茎剪股颖颖、芦苇等等。d.避盐植物物：碱茅属属、百脉根根属、戟叶叶滨藜、瓜瓜豇豆等（图7–54）。②原生生质组分（蛋蛋白质、生生物膜）的的耐盐性应激蛋白的诱导导：盐浓度度升高，特特定DNAA序列激活活后3h~6h应激蛋白白被诱导。非非毒性有机机化合物保保持渗透平平衡，如氨氨基酸、酰酰胺（脯氨氨酸）、半半氨碱糖、多多元醇积累累，可溶性性糖和氨基基酸有助于于保护蛋白白质和生物物膜免受高高离子浓度度的有害影影响。由于植物的适应应，盐生植植物对盐胁胁迫产生不不同的抗盐盐性（图7–55）。3.避盐植物物的盐敏感感性通常不在含盐生生境中生长长的非盐生生植物，并并不一定对对盐完全敏敏感。（1）各各种经济作作用的抗盐盐性农业、园艺、果果树作物中中的一些抗抗盐种，不不仅很难受受到盐的直直接危害，而而且其生长长和产量也也比敏感性性植物受影影响小。有有些作物的的中等抗盐盐性，可在在干旱地区区、亚热带带地区可耕耕盐土上种种植。目前前，一些不不发达国家家正借助组组织培养和和基因工程程发展更高高抗性的品品种（图7–56）。（2）园林植物对化化雪盐的敏敏感性在温带带或寒冷地地区，冬天天在街道和和公路上防防结冰盐（NaCl、MgCl2、CaCl2）的喷酒，由于喷雾盐分到达植物体上，并通过渗透进入土壤，对园林植物造成盐胁迫。不同的植物，对化雪盐或防结冰盐的敏感性不同（表7–4）。对于盐敏感的园林植物，在化雪盐胁迫下恢复是一个难题。即使在降雨充足的地区，土壤中的盐通常也不能适时被降雨淋洗掉，残留的盐被植物吸收，并运输到枝、芽和叶，造成可见损伤，并降低抗霜冻锻炼的程度。可供采取的对策是：①减少使用盐的数数量。每mm2路面用盐盐量不超过过45g，一般为15~255g/m2，并且均均匀撒布。②使用无氯防结冰冰盐，如硫硫酸铵、钙钙镁乙酸盐盐等。俄罗罗斯道路研研究所1998年研制出出融化冰雪雪新制剂：：尿素添加加硝酸钙、硝硝酸镁等，该该制剂能溶溶于水、有有肥效、无无腐蚀作用用。③避免免根区溶盐盐水积累。尽尽可能除去去根区不透透水层，用用腐殖质改改良土壤或或深翻后铺铺15cm厚炉渣渣，促进盐盐分淋溶。④改善植物水分供供应。春季季发芽时浇浇透水，夏夏季干旱多多浇水，大大水漫灌有有利于淋洗洗盐分，减减轻危害。⑤根区保护。改善善路沿结构构，如铺路路边树台，或或用一层具具吸收作用用的泥炭藓藓覆盖土壤壤表面，但但覆盖层或或覆盖地被被物必须在在冬天结束束前移走，决决不能作堆堆肥。⑥合理施肥。多施施P肥，PO43–能减少植植物对Cll–的吸收，KK2O、P2O5、Mn、B均可减轻轻植物对CCl–的吸收。不不可使用含含Na2O、CaO、Cl–的肥料。⑦土壤处理。用交交换性离子子（K+、Mg2+、Ca2+、NO32–、SO42–）处理土土壤几年或或更换新土土。§3.人为胁迫迫一、人人造污染物物及其对植植物的影响响1.污染源及及主要污染染物①污染染源污染来来源于工业业、交通、农农业和家庭庭中化学制制剂的使用用，特别是是过量使用用矿物燃料料，致使大大量毒性物物质进入大大气、水和和土壤；肥肥料、杀虫虫剂的过量量使用和大大规模集约约牧业，使使土壤和水水高营养化化，氨和甲甲烷进入大大气；工业业、交通废废物排出的的有毒重金金属进入土土壤和水域域；意外灾灾难，如核核反应器、油油船、火灾灾、战争造造成的污染染。②对植物最有害的的污染物大气污污染物主要要有SO2、NOx、O3、PAN（过过氧乙酰基基硝酸脂，硝硝酸过氧化化乙酰）、卤卤化物（HHF、F2、HCl）、酸酸雨、COO2；有害程程度较低的的污染物包包括NH3、HCO、PM（颗粒粒污染物、焦焦油烟、煤煤烟灰、灰灰尘）。土土壤和水体体污染物主主要有Znn、Pb、Ni、Co、Cr、Cu和准金金属Mn、Cd、Se、As、Hg等。③污染类型污染物可分为注注入污染物物和发散污污染物两类类。注入污污染物指在在特定地点点和特定时时间出现的的污染物；；发散污染染物指从污污染源释放放的污染物物。2.污染物对对植物的危危害（1）污污染物的剂剂量污染物物浓度和接接触时间的的联合作用用称为剂量量。不同的的污染物在在大气中的的剂量不同同（表7–5），剂量量越大、危危害越重，剂剂量小则危危害轻或不不造成伤害害。使生物物受到污染染物伤害的的最低浓度度即为临界界浓度。大大气污染物物的浓度以以稀释度（ppm=1:106或ppb=1:109）或以单位体积重量（ug·m–3或mg·L–1）表示，其换算因子见表7–6。不同污染物从敏感植物到不敏感植物的临界浓度见表7–7，WHO（世界卫生组织）、IUFRO（国际森林研究联合委员会）和各国政府均制订了损伤阈值剂量。（2）污污染物危害害的性质高浓度污染物下下，短时间间对植物造造成的伤害害为急性危危害。低浓浓度污染物物下，长时时间作用对对植物所造造成的伤害害为慢性危危害。而低低浓度污染染物下，外外表不出现现症状，但但引起植物物生理机能能下降所造造成的伤害害为隐性危危害。因此此，对植物物危害的性性质与污染染物的剂量量有关（图图7–57）。（3）危危害及其识识别污染物损伤的早早期生理影影响与识别别特征有：：植物体内内毒性物质质或其衍生生物的累积积（图7–58）；组织织缓冲能力力降低，针针叶表皮蜡蜡质腐蚀；；酶活性变变化、代谢谢物数量和和质量变化化，应激激激素（乙烯烯）出现（表7–8）；呼吸作用增加或降低（图7–4），光合作用降低（图7–59）；气孔开关机能失调；光合产物向根系分配减少（图7–60）。污染物损伤的形形态影响与与识别特征征为：木质质部结构变变化（表7–9）；叶片片枯斑、黄黄化、失绿绿，且逐年年稀少（图图7–61）；产量量减少和花花粉育性下下降（图7–62）；组织织器官坏死死、整株死死亡。（4）影影响污染物物危害程度度的因素污染物物种类及组组合，SOO2、O3、HF危害大大，SO2+O3+NO2+HF危害害增强，SSO2+NH3危害减弱弱。污染物物剂量，剂剂量越大，危危害越强。植物种种类、器官官部位、年年龄、活动动阶段（季季节、光合合）不同共共危害程度度也不同。二、SSO2胁迫1.SO2对植物的的危害破坏气孔开关机机能。与CCO2一样，通通过气孔进进入叶片，当当气孔关闭闭时也可克克服角质层层阻力进入入。低的外外部浓度下下（45uggSO2·m–3），SO2能触发保保卫细胞周周围的表皮皮细胞膨压压损失，引引起气孔开开放；高浓浓度SO2（13000ugSSO2·m–3）则引起起气孔关闭闭，可能是是SO2促蒸腾作作用所致。叶组织结构破坏坏。SO2在细胞壁壁中溶于水水，形成亚亚硫酸氢（HSO3–）和亚硫酸根（SO32–）离子。高浓度SO2使SO32–离子积累，其毒性是SO42–的30倍，致使细胞内含物破坏失水或变形、原生质分离、组织结构破坏（图7–63），叶脉间气孔周围出现伤斑，具有酸化作用(表7—11)。③干扰细胞代谢过过程。SOO32–在叶绿体体、细胞质质、液泡中中的分布比比例为96:3:1，主要表表现在叶绿绿体中SOO32–含量升高高。其作用用主要表现现为：占据据CO2在RuBP羧化化酶（1,5——二磷酸核核桐糖，固固定CO2的酶）上上结合位点点，引起光光合作用次次级过程的的抑制；酶酶的三级结结构破坏；；亚硫酸光光氧图7-633SOO2对叶的损损害化为硫酸，导致致超氧化自自由基量增增加，缺乏乏SOD（超超氧物歧化化酶）时破破坏叶绿素素；同时，氨氨基酸代谢谢异常，淀淀粉、糖、维维生素含量量反常。2.植物对SSO2污染的抗抗性减少SO2的吸吸收。菌藻藻植物具有有结构的、化化学的、生生态的特征征阻碍SOO2进入体内内。草本植植物短功能能生命周期期的新叶，落落叶木本植植物秋天落落叶，可逃逃避冬季中中矿物燃料料加热期间间SO2浓度升高高的胁迫，减减少SO2的危害。高高浓度SOO2导致维管管植物的气气孔关闭，也也减少了SSO2的吸收。降低酸化作用。细细胞内碱性性阳离子和和碱土阳离离子对SOO2的酸化作作用具有缓缓冲能力，地地衣代谢次次级产物对对SO2的结合也也可降低其其酸化作用用。SO2的代谢作作用与解毒毒作用。植植物吸收的的SO2先溶解形形成SO3–、SO32–、SO42–，在ATPP的作用下下转化为腺腺苷酰硫酸酸（APSS），再通通过硫代谢谢过程形成成半胱氨酸酸、蛋氨酸酸、谷胱甘甘肽等含硫硫氨基酸，自自行解毒。过过量-HS基团和和亚硫酸结结合形成HH2S释放，超超氧化自由由基在抗氧氧化系统（过过氧化物酶酶、超氧物物歧化酶）下下被清除（图7–64）。④酶的高稳定性。C4植物的抗性比C3植物强，因为PEP（磷酸烯醇丙酮酸）羧化酶对SO2不如RuPB（二磷酸核铜糖羧化酶）敏感，以及RuPB羧化酶在CO2低浓度下的低竞争机制，因而C4植物对SO2的抗性比C3植物强（图7–59）。因此，火火山口附近近的C4禾本科植植物芒、洁洁白须芒草草可生存，特特别抗SOO2的C3植物如蓼蓼科、丘生生铁心木也也能生存。植植物对SOO2污染的适适应途径及及抗性机制制见图7-65。严重SOO2污染地适适应的树木木和灌木概概括于表7–10中。对SOO2（及HF、HCl）超常常敏感的植植物是某些些藓类和地地衣类，即即使SO2浓度低到到高等植物物有害浓度度的1%时，许多多地衣也足足以引起呼呼吸失调、叶叶绿素损伤伤和生长抑抑制。但珊珊瑚枝属等等地衣种则则特别耐SSO2，因其具具结合能力力降低功酸酸化。三、氧氧化氮、臭臭氧和次级级光氧化剂剂胁迫（光光化学烟雾雾）1.NOx对植物的的危害NOx进入叶片片的途径和和危害与SSO2相似。亚亚硝酸根离离子在亚硝硝还原酶催催化反应中中可被同化化为氨基酸酸，但SOO2抑制亚硝硝酸还原酶酶，增加其其毒性效应应。过量NNOx引起叶酸酸化，叶脉脉间特别是是叶缘出现现水渍状伤伤斑，并逐逐步转变为为棕色或褐褐色伤斑（表7–11）。2.O3对植植物的危害害O3在植物组织中迅迅速解离成成O2和过氧化化物，伤害害质膜及所所有生物膜膜。主要破破坏栅栏组组织和表皮皮细胞，在在叶表正面面出现明显显的红棕色色或白色斑斑点，组成成横向条带带。症状及及危害部位位见图7–66、表7–11。3.PAN((过氧乙酰酰基硝酸脂脂)对植物的的危害PANN对许多物物质有氧化化作用，特特别是将含含-SH基的物物质、脂类类和生长激激素吲哚乙乙酸（IAAA）转化化为生长抑抑制物——羟甲基羟羟基吲哚。主主要破坏叶叶片海绵组组织，叶中中空、叶背背面呈银白白色、青铜铜色、玻璃璃状伤斑，正正面常出现现横贯全叶叶的坏死带带，以危害害幼叶为主主。4.植物对NNOx、O3、PAN的抗抗性（见表表7–12）。四、土土壤和水的的重金属污污染1.重金属对对植物的影影响重金属作为微量量元素是植植物所必需需的，因而而植物不能能阻止通过过同一机制制进入根系系的毒性元元素。其毒毒性主要表表现在：①干扰呼吸吸和光合中中的电子传传递；②导致生物物酶失活（图7–67）；③导致能量状态降低（图7–4）；④减少矿质营养吸收，降低生长。2.植物对重重金属污染染的抗性植物对重金属污污染的抗性性途径及机机理见图7–68。可概括括为:①减少吸收；②细细胞壁对毒毒性离子的的固定（果果胶固定），以以减少毒性性离子与原原生质体接接触；③阻止跨原原生质界面面层的渗透透；④细胞质中中通过植物物螯合剂形形成，如含含-SH蛋白、应应激蛋白及及含硫多肽肽螯合物以以减少危害害；⑤区隔化和和在液泡中中与有机酸酸、无机酸酸、酚衍生生物和糖苷苷形成复合合物；⑥主动转移移输出。尽管大多数植物物对过量的的极小浓度度重金属敏敏感，但一一些植物已已有一种高高度的遗传传适应性，如如细弱剪股股颖、绒毛毛剪股颖、羊羊茅、长叶叶车前、麦麦瓶草等抗抗Zn、Cu、Ni，也抗抗As、Al、Fe和NaCll。五、大大气污染对对生态系统统和全球的的影响大气是是全球环境境中最敏感感的部分，对对废气、废废液、尘埃埃的贮存能能力远低于于地球上任任何环境。工工业化国家家的经济增增长和繁荣荣伴随着富富裕和流动动性效应，贫贫穷地区人人口的指数数增长，已已导致大气气中注入污污染物在全全世界范围围内的巨大大增长。（一）酸酸雨与森林林衰退1.酸雨许多注注入污染物物通过雨、雪雪和雾沉降降到地面，一一般认为ppH<5.6的降水即即为酸雨。1970年以来，欧欧洲降雨的的pH在4~5之间，偶偶尔在3~4之间。自20世纪中叶叶以来，酸酸雨已遍及及欧洲和其其它工业化化国家（图图7–69）。大气气中形成酸酸雨的酸性性气体有SSO2、NO/NNO2，游离酸酸H2SO4、HNO3、HCl和H+。2.森林衰退退及典型症症状森林衰退和局部部损害包括括林分的衰衰老、害虫虫的损害、极极端气候、不不适宜的管管理、由死死地被物聚聚集在生态态系统中矿矿质再循环环的中断、单单一栽培的的土壤养分分耗渴，以以及可识别别的局部发发散污染物物引起的中中毒等原因因造成。1980年以前前，欧洲大大面积森林林受到影响响，首先是是针叶林，然然后阔叶林林出现衰退退（图7–70），到19855~19888年许多森森林衰退状状况才得以以遏制。森森林衰退的的症状为：：①树冠顶部的短节节间异常生生长，如冷冷杉“鹳巢”现象；②针叶和叶片失绿绿，缺Mgg老叶变黄黄，缺Fee和Mn幼叶受害害等；③针叶、叶片和树树枝上孤立立的枯斑，针针叶脱落，树树冠变薄，如如冷杉树上上空无悬挂挂枝条，细细金属线症症状；顶枝和侧枝尖端端的枯死和和根系变浅浅薄（图7–71）。德国按针叶损失失分级：轻轻度损害（1级），针针叶损失11~225%；中度损损害（2级），针针叶损失26~660%；严重损损害（3级），针针叶损失61~999%；森林死死亡（4级），针针叶损失，全全部死亡。3.森林衰退退的原因森林衰衰退的原因因越来越集集中在沉积积于植物