脑肿瘤病理和影像学特征

脑外肿瘤的MR征象提示征象周边、广基紧贴颅骨邻近颅骨改变邻近脑膜强化邻近脑组织受推移远离颅骨肯定征象脑组织和病灶间存在脑脊液间隙脑组织和病灶间可见血管间隔肿块和白质（水肿）间可见皮层结构硬（脑）膜外肿块与脑组织间可见硬膜结构第一页，共171页。第二页，共171页。第三页，共171页。低级星形细胞瘤大体病理受侵脑组织肿胀，扭曲变形；浸润肿块灰白质面模糊；大体上可以为局限性的，也可弥漫地浸润邻近脑组织；偶尔呈囊性，可见钙化镜下病理新生的分化较好的纤维型星形细胞和肥胖型星形细胞；组织结构疏松，常有微囊变的肿瘤基质；中度增生的肿瘤细胞实质；偶尔出现核不典型变；缺乏有丝分裂或罕有；没有微血管的增生及坏死组织分型：纤维型、肥胖型、原浆型分期及分级标准：WHOⅡ级第四页，共171页。第五页，共171页。CT表现平扫：境界不清的均匀的低/等密度肿块；20%有钙化；囊变罕见增强：无强化（若有强化则提示局部恶性变)MRI表现信号强度：T1WI低信号，T2WI及FLAIR高信号。钙化、囊变少见。出血、瘤周水肿罕见。可扩散到邻近脑组织可表现为局限性的，但可浸润邻近脑组织。通常无强化；强化则提示向高度恶性进展。DWI：通常缺乏限制性弥散MRS：高Cho，低NAA，高MI/Cr(0.85±0.25）

第六页，共171页。第七页，共171页。间变型星形细胞瘤

大体病理浸润性肿块，边界不清。结构可以比较稀疏但侵袭邻近组织。囊变，出血不常见镜下病理结构更密实。显著的有丝分裂，核不典型变核浆比升高,坏死及微血管增生。可出现肥胖细胞的变异WHOⅢ级第八页，共171页。CT表现平扫：低密度肿块；钙化罕见增强：大多数不强化MRI表现信号强度：T1WI为混杂等、低信号，T2WI、FLAIR为混杂的高信号。钙化、出血、囊变罕见。增强扫描：通常无强化，可有局灶性、结节状、均一、斑片状强化。任何强化都应提示胶质母细胞瘤的可能。MRS：Cho/Cr升高，NAA降低

第九页，共171页。第十页，共171页。多形性胶质母细胞瘤

大体病理绝大多数多形性胶质母细胞瘤血供丰富。大体上可见出血；坏死核心周围环绕着灰红色的肿瘤组织镜下病理坏死，微血管增生星形细胞形态多样显著的核不典型变大量的有丝分裂分期与分级：WHOⅣ级第十一页，共171页。CT表现平扫：周围等密度，中心低密度，出血±，钙化罕见。增强：显著，不均匀，不规则强化MRI表现信号强度（通常为混杂性）：T1WI：等、低信号（可能有亚急性出血）；T2WI/FLAIR：高信号伴瘤周水肿，肿瘤的边界超过异常信号之外动态对比增强MRI能反映微血管的通透性，有助于肿瘤的分级诊断第十二页，共171页。DSA：血供丰富，显著的肿瘤染色，动静脉分流MRS：NAA、MI降低，Cho/Cr、乳酸/水升高DWI：比低度恶性的星型细胞瘤的ADC测量值低PWI：可鉴别GBM与低度恶性星型细胞瘤（GBM的rCBV高）第十三页，共171页。第十四页，共171页。大脑胶质瘤病

大体病理分两种类型：1、肿瘤在脑组织上过度生长或扩展，但没有明确的肿块；2、弥漫性病灶＋局限性肿块镜下病理胶质细胞拉长，核深染，有丝分裂变异；胶质细胞通常平行排列；沿有髓鞘的神经纤维弥漫性浸润；微血管增生，缺乏坏死；GFAP＋；细胞成分为主型的偶尔是少突胶质细胞瘤分期与分级：通常WHOⅢ级

第十五页，共171页。CT表现

平扫：边界不清，非对称，低密度增强：通常不强化MRI表现T1WI：等/低信号T2WI/FLAIR：高信号轻度强化，局灶性强化可代表恶性胶质瘤MRS：Cho/Cr、Cho/NAA升高，乳酸±，出现脂质峰第十六页，共171页。大体病理境界清楚，质软、囊性、灰色肿块。无包膜，质地较硬，常伴囊变，有时囊变部分可大大超过瘤体本身，而将瘤体推向一侧形成壁结节镜下病理肿瘤细胞多细长，自细胞一端或两端发出毛发丝状纤维突起和嗜酸小体分期与分级：WHOⅠ级毛细胞型星形细胞瘤第十七页，共171页。CT表现平扫：小脑蚓部或小脑半球稀疏的囊/实性肿块；无瘤周水肿；低/等密度；20％有钙化增强：>95％强化（强化形式各异）MRI表现实性或结节在T1WI上低/等信号，T2WI上高信号。囊性成分在T2WI上高信号，FLAIR上不被抑制。不均匀强化。MRS：高Cho，低NAA，高乳酸ADULTPATIENTSWITHSUPRATENTORIALPILOCYTICASTROCYTOMAS:APROSPECTIVEMULTICENTERCLINICALTRIAL.PAULD.BROWNetal.Int.J.RadiationOncologyBiol.Phys.,Vol.58,No.4,1153–1160,2004第十八页，共171页。第十九页，共171页。PAULD.BROWNetal.ADULTPATIENTSWITHSUPRATENTORIALPILOCYTICASTROCYTOMAS:APROSPECTIVEMULTICENTERCLINICALTRIAL.I.J.RadiationOncology●Biology●PhysicsVolume58,Number4,2004Inadult:ThetemporallobewasthemostcommonlyinvolvedsiteMalignanttransformationisrareFavorableprognosisofadultswithpilocyticastrocytomaswithregardtosurvivalandneurologicfunction.Withanestimated10-yearsurvivalrateof95%Radiologictherapyneednotbeofferedtoadultswithsupra-tentorialpilocyticastrocytomaswhohaveundergonegrossorsubtotalresection第二十页，共171页。室管膜下巨细胞型星形细胞瘤多为结节性硬化伴发错构瘤恶变大体病理边界清楚的分叶状肿块。常见钙化、囊变、丰富的血管镜下病理典型者呈双核或多核星形细胞，常见囊变、坏死，可见大的肿胀星形细胞胞质呈玻璃样嗜酸性，分化良好，有丝分裂罕见分期与分级：WHO将其归为Ⅰ级第二十一页，共171页。第二十二页，共171页。CT表现平扫：常见一侧侧脑室或二侧侧脑室扩大,肿瘤多呈低等混合密度，可见钙化和囊变也可见沿纹状体丘脑沟的室管膜下错构结节，该结节呈等密度，伴钙化或不伴钙化增强：可见明显不均匀强化动态扫描显示达峰值时间缩短，密度下降期延长MRI表现平扫T1WI为低等混合信号，T2WI为等或高信号增强后常有明显不均匀强化第二十三页，共171页。ShunjiNishioetal.Subependymalgiantcellastrocytoma:clinicalandneuroimagingfeaturesoffourcases.JournalofClinicalNeuroscience(2001)8(1),31–34第二十四页，共171页。TheremaybesomeacademicdebateastowhethersubependymalnodulesandSEGAsaretwodistinctlesionsinrespectoftheirgrowthpotential,orareacontinuum,inwhichsmallsubependymalnoduleswithoutanygrowthpotentialareatoneendandSEGAswithoutgrowthpotentialareattheotherend.Severalauthorshaveclaimedthatthe‘sube-pendymalnodules’,whicharelocatedneartheforamenofMonro,arenotorareonlypartiallycalcifiedandareenhancedaftergadolinium,haveahigherprobabilityofevolvingintoatumour,particularlyinfamilialcasesofTS.subependymalnodulesNabboutR,etal.Earlydiagnosisofsubependymalgiantcellastrocytomainchildrenwithtuberoussclerosis.JNeurolNeurosurgPsychiartry1999;66:370–375.第二十五页，共171页。多形黄色星形细胞瘤大体病理邻近脑膜的皮质囊性肿块伴壁结节镜下病理肿瘤很明显的位于皮质区。多形性的表现：纤维性和巨大多核新生的星形细胞；大黄色瘤细胞（含脂肪成分）；密实的网状结构；淋巴细胞浸润。缺少坏死，有丝分裂；可伴皮质发育不良分期与分级：WHOⅡ级第二十六页，共171页。CT表现平扫：囊性呈低密度伴混杂密度结节。实性呈低密度、高密度或混杂密度钙化、出血、颅骨侵蚀罕见增强：有时显著不均匀强化MRI表现T1WI：低或混杂信号;T2WI/FLAIR：高或混杂信号。有些病例伴皮质发育不良增强：通常中度或显著强化，边界清，偶见脑膜尾征Pleomorphicxanthoastrocytoma:clinical,imagingandpathologicalfeaturesoffourcases.AlfredoBuccieroetal.ClinicalNeurologyandNeurosurgery99(1997)40-45第二十七页，共171页。少枝少突神经胶质瘤一般病理情况：起源于皮质，向皮质下白质生长大体病理边界清晰，粉灰色，柔软的肿块。位于皮质，皮质下白质。钙化常见。出血、囊变可见。镜下病理中度增生的肿瘤细胞，偶尔伴有丝分裂。核圆、均质，胞质清晰。微小钙化可见，囊变或黏液样变。可有丰富的毛细血管网分期与分级：WHOⅡ级间变型少枝胶质瘤：WHOⅢ级EngelhardHH,SteleaA,CochranEJ.Oligodendroglioma:pathologyandmolecularbiology.SurgNeurol2002;58:111–7.第二十八页，共171页。第二十九页，共171页。CT表现平扫：低、等密度，大部分钙化，出血少见，20％可见囊变增强：程度不同MRI表现信号不均：T1WI上低、等信号，T2WI上高信号，出血，坏死罕见局限性，有轻度的瘤周水肿50％强化第三十页，共171页。第三十一页，共171页。室管膜瘤大体病理边界清。柔软，分叶，灰粉色的肿块。可见囊变，坏死，出血。可越过第四脑室各孔，偶尔侵犯邻近室管膜的脑组织镜下病理肿瘤细胞围绕血管排列形成假菊形团，细胞成分中度。有丝分裂少，偶尔有核不典型变间变型室管膜瘤：细胞成分增多。核不典型变，染色过深。微血管增生。肿瘤细胞呈假栅栏样排列伴多样的坏死分期与分级：WHOⅡ级。WHOⅢ级（间变型）第三十二页，共171页。第三十三页，共171页。CT表现平扫：大多数为等密度。可有出血，囊变，50％伴钙化。常见脑积水增强：形式多样的不均匀强化MRI表现信号混杂：T1WI上略低信号，T2WI上等或低信号。常见钙化，出血，囊变，血管流空多达90％伴脑积水增强：中度不均匀强化MRS：NAA/Cho，Cr/Cho较星形细胞瘤，髓母细胞瘤高第三十四页，共171页。第三十五页，共171页。Theyarecommontumorsinchildren,comprisingabout10%ofpaediatricCNS,whileintraspinalependymomasaremoreofteninadults2/3oftheintracranialependymomasarelocatedintheinfratentorialcompartmentWheninthefourthventricle,theytendtoconformtotheventricularcavityandextrudethroughtheforaminaofthefourthventricleintothecisternsCalcificationsarenotinfrequent,whilehaemorrhageisrareHolgerPettersson,etal.Theencyclopaediaofmedicleimaging(VI):neuroradiologyandheadandneckimaging.2000第三十六页，共171页。脉络丛肿瘤大体病理局限性，乳头状脑室内肿块。囊变出血常见。儿童好发于侧脑室三角区，成人好发于第四脑室、桥小脑角池镜下病理CPP：立方形上皮细胞伴纤维血管核心CPCa：细胞成分增多，核质比例升高。核形态多样，有丝分裂多见分期与分级：CPP：WHOⅠ级；CPCa:WHOⅢ级第三十七页，共171页。第三十八页，共171页。CT表现平扫：75％等或低密度。脑积水。25％出现点状钙化。偶尔有出血，囊性增强：显著均匀强化MRI表现T1WI上等低混杂信号增强：显著强化CPP可出现局限性侵犯室管膜旁脑组织，但范围扩大则提示CPCa。可见流空现象，出血DSA：脉络丛动脉增粗，血管染色浓密，延迟，动静脉分流常见第三十九页，共171页。第四十页，共171页。JiHoonShinetal.ChoroidplexuspapillomaintheposteriorcranialfossaMR,CT,andangiographicfindings.JournalofClinicalImaging.2001;25:154–162ChitraSarkaretal.ChoroidPlexusPapilloma:AClinicopathologicalStudyof23CasesSurgNeurol1999;52:37–9PropensitytoariseattheforamenofLuschkawithextraventricularextensionOccasionalperitumoralsignalvoids/cystsorcalcificationWeakerenhancementonMRorCTLessstrongtumorstainingbytheanteriororposteriorinferiorcerebellararteryonangiographyThelackofhydrocephalusoftheextraventricularCPPstooverproduceCSFduetotheirhavinglessbloodsupplythantheintraventricularCPPsTumoralcalcificationhasbeenreportedtobepresentin24%oftheCTcasesofCPPsAdultchoroidplexuspapillomaintheposteriorcranialfossa第四十一页，共171页。第四十二页，共171页。节细胞胶质瘤病因－病理机制－病理生理：从胶质错构瘤或软脑膜下颗粒细胞转变而来；从胚胎性神经母细胞瘤或PNET分化而来大体病理实性或囊性肿块伴壁结节。常扩展到脑皮质镜下病理神经元变形，偶尔出现双核。新生的胶质细胞通常为星型细胞，GFAP+，有丝分裂罕见分期与分级：WHOⅠ级或Ⅱ级间变型节细胞胶质瘤WHOⅢ级恶性伴胶质母细胞瘤样胶质细胞罕见，WHOⅣ级第四十三页，共171页。第四十四页，共171页。CT表现平扫：密度多样：60％低密度，40％低等混杂密度，35％~40％有钙化。表浅的病灶可扩展到颅骨增强：约50％强化，中度不均匀强化MRI表现信号多样：T1WI上与灰质信号相当或略低，T2WI上稍高信号；FLAIR上不被抑制50％强化：中度不均匀强化50％伴皮质发育不良MRS：Cho/Cr升高第四十五页，共171页。第四十六页，共171页。15例神经节细胞胶质瘤实性与囊实性肿瘤12例,实性部分呈长或等Ｔ1长Ｔ2信号,信号不均匀,边缘欠清或清。注药后肿瘤可有不规则增强或均匀增强。实性部分内可有囊腔,钙化或伴有出血。囊性肿瘤3例,囊性部分呈等脑脊液信号颞叶的肿瘤伴有钙化及脑内囊性肿瘤应与神经节细胞胶质瘤相鉴别杨建华,高培毅,陆荣庆。中枢神经系统神经节细胞胶质瘤的影像诊断。中国医学影像技术2002年第18卷第3期223-第四十七页，共171页。TheyarecircumscribedtumorsthattendtohaveacysticcomponentandfrequentlycalcifyOnCTtheyhavedifferentdensities,butmorefrequentlyareiso-orhyperdense,andveryoftenenhancewithcontrast节细胞胶质瘤

GangliogliomaLagaresAetal.Gangliogliomaofthebrainstem:reportofthreecasesandreviewoftheliterature.SurgNeurol2001;56:315–24.第四十八页，共171页。第四十九页，共171页。HypointenseorisointenseonT1-weightedimagingMRIHyperintenseonT2-weightedimaging,andhasbeenshowntobeevenmorehyperintenseonprotondensityimagingThetumortendstobesolidoratleasthavesolidcomponents,andthesolidelementswillusually,butnotalways,enhancewithgadoliniumGangliogliomasdemonstratehighercerebralbloodvolumecomparedwithotherlow-gradegliomasbutthedegreeofvascularpermeabilityingangliogliomasissimilartootherlow-gradegliomas节细胞胶质瘤

GangliogliomaZentnerJetal.Gangliogliomasclinicalradiological,andhistopathologicalfindingsin51patients.JNeurolNeurosurgPsychiatry1994;57:1497–502M.Lawetal.ConventionalMRimagingwithsimultaneousmeasurementsofcerebralbloodvolumeandvascularpermeabilityinganglioglioma.MagneticResonanceImaging22(2004)599–606第五十页，共171页。M.Lawetal.第五十一页，共171页。胚胎发育不良性神经上皮瘤起源于发育不良的原始神经外胚层细胞大体病理颞叶好发，脑回变厚镜下病理多结节结构。显著特征：特异性的胶质神经元成分。与皮质垂直的不同质细胞呈柱状排列。少枝突样细胞围绕血管排列。其他细胞可向星形细胞，神经元分化。微囊性变。邻近皮质发育不良分期与分级：WHOⅠ级第五十二页，共171页。CT表现平扫：楔性低密度灶。皮质或皮质下。30％延伸到脑室。20％有钙化增强：80％不强化。20％结节或斑片样强化MRI表现T1WI上低信号T2WI上高信号FLAIR低等混杂信号无瘤周水肿增强：1/3表现为点状或环形强化第五十三页，共171页。第五十四页，共171页。Duetotheslowgrowth,thecorticallocation(usuallyinthetemporallobe)andthefrequentpresenceofcysts,skullremodelingwitherosionoftheinnerandmiddletableisfrequentlyfoundinassociationAtCTorMR,enhancementisusuallyabsentHolgerPettersson,etal.Theencyclopaediaofmedicleimaging(VI):neuroradiologyandheadandneckimaging.2000第五十五页，共171页。中央性神经细胞瘤大体病理色灰，质脆，局限性的脑室内肿块。血供中等，可出血，钙化镜下病理类似少枝胶质瘤。不规则的圆形细胞向神经元分化可有不同的结构形式：血管周围假菊形团（类似室管膜瘤）。蜂窝表现（类似少枝胶质瘤）。大的纤维区（类似松果体瘤）良性，间变坏死罕见。偶尔出现少量的有丝分裂，微血管增生分期与分级：WHOⅡ级第五十六页，共171页。第五十七页，共171页。CT表现平扫：通常实性和囊性低等密度。50％有钙化。脑积水常见增强：中度不均匀强化MRI表现信号不均：T1WI上大多数与皮质信号相等，T2WI上高信号部分病例可见流空效应中度至显著强化第五十八页，共171页。第五十九页，共171页。SpirosSgouros,F.R.C.S,etal.CENTRALNEUROCYTOMA:ACORRELATIVECLINICOPATHOLOGICANDRADIOLOGICANALYSIS.SurgNeurol1998;49:197-204.vonDeimlingA,JanzerR,KleihuesP,WiestlerOD.Patternsofdifferentiationincentralneurocytoma.ActaNeuropathol1990;79:473-9ItaffectsmainlyyoungpatientsinthesecondandthirddecadeoflifeandisbelievedtoarisefromtheneuronalcellsoftheseptumpellucidurnandthesubependymalplateofthelateralventriclesAnentirelybenignnatureforthistumorisquestionedanditappearsthattheremaybemalignantvariants.Surgeryshouldaimformaximumpossibleexcision,asthelocationofthetumorallows.Theroleofpostoperativeradiotherapyremainscontroversialandmaybeconsideredincasesofsubtotalexcisionoftumorswithanaplastichistologicfeatures.Chemotherapymaybeofbenefitincasesrecurringdespite第六十页，共171页。脑膜瘤病因：起源于蛛网膜的帽状细胞。大体病理边界清晰，圆形或分叶状，广基底与硬脑膜相连骨质增生硬化常见。非肿瘤性的硬膜增厚常见明显的脑组织侵犯罕见镜下病理亚型：上皮型，纤维型，过渡型其他：血管瘤型，微囊型，分泌型，脊索样型，不典型脑膜瘤，间变型脑膜瘤分期与分级：90％WHOⅠ级。5％~7％WHOⅡ级（不典型，透明细胞型，脊索样型）。1％~3％WHOⅢ级（间变型，乳头型，杆状型）第六十一页，共171页。第六十二页，共171页。CT表现平扫：骨质增生硬化，骨皮质不规则，内生骨疣常见。70％~75％低密度，20％~25％伴钙化，2％~3％伴瘤内或瘤旁囊变增强：90％以上显著强化MRI表现所有序列上的信号通常都与脑皮质信号相等50％~65％伴水肿25％不典型变（坏死，囊变，出血）90％以上显著强化，常不均匀硬膜尾征：35％~80％出现，增厚的硬脑膜随着远离肿瘤而逐渐变细第六十三页，共171页。其他表现DWI，ADC：多样MRS：Cho/Cr与增生潜能相关，在1.5ppm出现丙氨酸峰提示脑膜瘤DSA：肿瘤周边由软脑膜血管供血，中心由硬脑膜血管供血第六十四页，共171页。第六十五页，共171页。第六十六页，共171页。第六十七页，共171页。Nauta分型：1型：囊腔或坏死腔位于肿瘤深部或中央，2型：囊腔或坏死腔位于肿瘤边缘(远颅内侧)，3型：囊腔位于肿瘤周围脑组织内，4型：囊腔位于肿瘤脑组织之间（扩大的蛛网膜下腔），5型:与上述2型相仿，唯囊壁为纤维组织和肿瘤细胞岛所组成（Worthington）。但Feliciani等认为属Nauta2型的亚型囊性脑膜瘤第六十八页，共171页。蛛网膜下腔脑组织囊性区脑膜瘤NAUTA4型：囊性区位于肿瘤和脑组织之间，为扩的蛛网膜下腔NAUTA2型：囊性区位于肿瘤边沿NAUTA1型：囊性区位于肿瘤中央NAUTA3型：囊性区位于肿瘤邻近脑组织内第六十九页，共171页。第七十页，共171页。恶性脑膜瘤大体病理肿瘤较大，呈膨胀性或浸润性生长，切面上多见出血、坏死、囊变镜下病理有明显的恶性肿瘤细胞表现；可见部分瘤组织保持典型的脑膜瘤结构外，有恶性表现例如指状浸润或弥漫浸润脑组织；瘤细胞丰富，细胞生长活跃，核异型明显，核大深染，可出现巨核细胞，核分裂相多见；常见坏死灶分期与分级：WHO归为Ⅲ~Ⅳ级第七十一页，共171页。第七十二页，共171页。CT表现具有脑膜瘤的一般特征肿瘤边缘不规则或呈锯齿状，边界不清肿瘤平扫或增强扫描显示密度不均，斑片状强化囊变，出血可见肿瘤周围出现明显水肿而本身无或仅轻微钙化肿瘤附近明显的骨质破坏并可向颅外蔓延肿瘤侵犯半球呈蘑伞状，又称蘑菇征第七十三页，共171页。MRI表现肿瘤信号不均匀较良性脑膜瘤多见增强后扫描病灶呈斑片状或环状强化肿瘤形态多不规则，轮廓呈分叶状、结节状或锯齿状肿瘤包膜不完整，厚薄不一，不完整处镜下可见肿瘤组织侵犯并穿破包膜向脑内浸润粗短不规则形硬膜尾征向颅内外浸润生长颅外远处转移术后易复发MRS分析，恶性脑膜瘤表现为NAA成分无或少，Cho/Cr比例升高，可见脂肪酸族代谢第七十四页，共171页。脑浸润可发生于组织学上为良性、非典型性或间变性（恶性）脑膜瘤，有脑浸润的脑膜瘤较易复发，伴有组织学上脑浸润的良性脑膜瘤的临床过程与非典型性脑膜瘤相似，但不出现非典型性和间变性（恶性）脑膜瘤的遗传学（基因）改变。言外之义，脑浸润=非典型性脑膜瘤陈星荣。脑膜瘤。中国医学计算机成像杂志。2002第七十五页，共171页。脑浸润的确定性征象：肿瘤边缘毛糙模糊，蘑菇征，伪足征（肿瘤边缘指状突出），毛刷征，为脑浸润的确定性征象。脑浸润的提示性征象:肿瘤轮廓呈节结状或分叶状。陈星荣。脑膜瘤。中国医学计算机成像杂志。2002第七十六页，共171页。蘑菇征为脑浸润的确定性征象第七十七页，共171页。蛛网膜浸润:扩大蛛网膜下腔内毛刺状增强第七十八页，共171页。血管外皮细胞瘤大体病理许多血管外皮细胞瘤类似脑膜瘤。3／4为边界清楚、质硬、有包膜的分叶状肿决。可有宽或窄基底与硬脑膜联系。血管外皮细胞瘤为含有许多穿支血管的富血供肿瘤镜下病理可见丰富的细胞和血管形成致密的弥漫的网络结构，呈小叶状排列的肿瘤细胞周围绕以鹿角血管为其特征。可见有丝分裂分期与分级：WHO将血管外皮细胞瘤归为起源不明肿瘤类第七十九页，共171页。第八十页，共171页。CT表现平扫：多呈低等混合密度。其内常见囊变或坏死。骨窗显示病灶局部侵蚀性骨质破坏增强：病灶呈不均匀强化MRI表现T1WI呈等信号，PDWI、T2WI呈略高信号信号不均匀，与肿瘤坏死、囊变及肿瘤血管流空有关增强后扫描明显不均匀强化第八十一页，共171页。第八十二页，共171页。血管母细胞瘤大体病理局限性边界清晰，可见血管丰富的结节，囊变镜下病理通常囊壁压迫脑组织而不是肿瘤实质。结节成分为大的空泡样的基质细胞和丰富的毛细血管网分期与分级：WHOⅠ级第八十三页，共171页。CT表现平扫：低密度囊＋等密度结节增强：常见：结节显著均匀强化，囊不强化少见：实性肿块罕见：环状强化的肿块MRI表现T1WI：囊肿低信号，结节等信号T2WI：高信号部分病例出现明显的流空效应;结节显著强化DSA：大的乏血管肿块（囊肿）＋血管丰富的结节（有时见动静脉分流）第八十四页，共171页。第八十五页，共171页。第八十六页，共171页。髓母细胞瘤大体病理质硬，边界清或质软，边界不清镜下病理细胞密集，核圆或椭圆，胞质稀少。分化不好的神经外胚层细胞瘤细胞围绕一神经纤维作放射状排列形成典型的菊型团有丝分裂和细胞凋亡常见四种亚型：促纤维增生型，MB伴广泛结节，大细胞型，黑色素型分期与分级：WHOⅣ级。第八十七页，共171页。促纤维增生型MB第八十八页，共171页。CT表现平扫：后颅凹中线的低密度实性肿块。10％~20％伴钙化。第四脑室向前移位增强：90％以上强化。强化程度由轻度到中度,强化形式由斑片状到均匀一致的强化MRI表现第四脑室中线处信号均匀的肿块T1WI上等/低信号，T2WI等信号或低高混杂信号可见囊变，出血，坏死90％出现程度不同的强化50％可见脑脊液播散MRS：NAA/Cho降低，Cr/Cho降低第八十九页，共171页。第九十页，共171页。第九十一页，共171页。Frostetal.medulloblastomashavealaterallocationin30%ofcasesinadultsand7%inchildren.Sarkaretal.laterallocationwasmorecommoninadults(46.4%)ascomparedtochildhoodcases(10.7%)FrostJP,etal.Medulloblastomainadults.IntJRadiatOncolBiolPhys1995;32:951–7.SarkarC,etal.Arechildhoodandadultmedulloblastomadifferent?Acomparativestudyofclinicopathologicalfeatures,proliferationindexandapoptoticindex.JNeuroncol2002;59:49–61.第九十二页，共171页。Theclassicwell-definedhomogeneousvermiantumourwithintensecontrastenhancementseemstoberareinadults,whosetumoursarepredominantlyinthecerebellarhemisphere,poorlydefinedandenhancelessMalheirosSM,CarreteJrH,StavaleJN,etal.MRIofmedulloblastomainadults.Neuroradiology2003;45:463–7.第九十三页，共171页。CPAmedulloblastomasarerareandonly19caseshavebeenreportedthusfar.Mostofthereportedcaseswereadults,rangingbetween19and46yearsTherefore,fromtheviewpointofadifferentialdiagnosis,themostimportantfactoristobearinmindthepossibilityofaCPAmedulloblastomaAwadheshK,etal.Cerebellopointineanglemedulloblastoma.JournalofClinicalNeuroscience(2004)11(1),42–45第九十四页，共171页。原发脑淋巴瘤98％是B细胞淋巴瘤，T细胞罕见；90％在幕上，局限性多于浸润性。20％~25％为多发病变大体病理大脑半球的单发或多发病变。中心有坏死，HIV阳性病人伴出血镜下病理以血管为中心，环绕、浸润血管及血管周围间隙。有几种亚型，其中大细胞型占近50％，核浆质比例升高第九十五页，共171页。CT表现平扫：低密度，偶尔等密度。可出血，坏死增强：常见中度均匀强化；少见环状强化罕见：不强化（浸润性，与白质脑病相仿）MRI表现T1WI及T2WI均为与皮质等或低信号FLAIR上为高信号显著均匀强化DWI：弥散受限MRS：NAA降低，Cho升高，可出现脂峰或乳酸峰第九十六页，共171页。第九十七页，共171页。DeeplocationexplainsthatseizuresarelessfrequentthaninotherbraintumoursCTscansandMRItypicallyshowinathirdofcasesuniqueormultipleperiventricular,homogeneouslyenhancinglesionsRing-likeenhancementisrareinimmunocompetentpatients,butatypicalfeaturescansimulateinflammatoryorinfectiousdiseasesorotherbraintumours(meningiomas)Spontaneous(orsteroid-induced)disappearanceoflesionsisclassic,hencethetermghosttumoursAnthonyBehin,etal.PrimarybraintumoursinadultsTHELANCET•Vol361•January25,2003第九十八页，共171页。CTusuallyrevealssingleormultipleisodenseorhypodenselesionswithintensecontrastenhancementinmorethan90%ofthecases,indicatingeitherunifocalormultifocaldiseasewithperifocaledemawhichislessprominentthanedemainmalignantgliomaormetastasesNeuroradiologicalgoldstandardofbothdiagnosisaswellasmonitoringtherapyisMRI,whichshowshypointense,frequentlymultipleenhancinglesionsinT1weightedimagesandhyperintensetumorandedemainT2-weightedimageswithabout20%ofthelesionsrevealingcontactwiththeependymaoftheventricularwall

LanfermannH,etal.CTandMRimaginginprimarycerebralnon-Hodgkin’slymphoma.ActaRadiol1997;38:259–67第九十九页，共171页。RadiologicalhallmarkofPCNSLisaperiventriculargrowthpattern;however,lesionsmaybecortical,wellcircumscribedandindistinguish-ablefromotherbraintumorsPrimarilynon-enhancinglesions,suggestiveofleukoencephalopathyorotherdifferentialdiagnosismayrarelybepresentU.Schlegeletal.PrimaryCNSlymphoma:clinicalpresentation,pathologicalclassification,molecularpathogenesisandtreatment.JournaloftheNeurologicalSciences181(2000)1–12第一百页，共171页。生殖细胞瘤无胞膜的实质性肿块，可有微囊变。坏死出血不常见，除非肿瘤在基底节区发病部位：80％~90％在中线（松果体区>鞍上>两者均发）。5％~10％在基底节、丘脑大体病理质软，脆，灰褐色肿块镜下病理细胞均匀呈层状或分叶状核大，胞质透明，富含糖原沿纤维血管常有淋巴细胞浸润第一百零一页，共171页。CT表现平扫：第三脑室后方等或高密度肿块。围绕结节状聚集的钙化（被包裹的松果体）脑积水增强：显著均匀一致强化。寻找其他的病变（鞍上，室管膜）MRI表现T1WI通常等或稍低信号，T2WI高信号有囊变者，信号不均近50％病例为多发第一百零二页，共171页。第一百零三页，共171页。Infundibularthickening(>16mm)wasobservedinall13HyperintensityoftheposteriorpituitaryonT1-weightedimagewasabsentinall13cases(100%)Tengerminomas(77%)wereisointensetocerebralcortexonT1-weightedimage,butvariableintensitieswereexhibitedonT2-weightedimageMRimagesrevealedintratumoralcystsinsixcases(46%)Intra-thirdventricularextensionElevenofthe13cases(85%)revealedhyperdensesolidcomponentsonunenhancedCT.Calcificationwasabsentinallcases(100%)MitsunoriKanagaki,etal.MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma.EuropeanJournalofRadiology.2004;49:204–211MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma第一百零四页，共171页。Infundibularthickening,absenceoftheposteriorpituitaryhighsignalonT1-weightedimage,lackofcalcificationandhyperdensityonunenhancedCTarecommonimagingfeaturesofneurohypophysealgerminomaMitsunoriKanagaki,etal.MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma.EuropeanJournalofRadiology.2004;49:204–211第一百零五页，共171页。松果体瘤大体病理：松果体母细胞瘤：质软，易碎，边界模糊，浸润邻近组织松果体细胞瘤：边界清晰，灰色，可压迫邻近组织，但无侵袭性镜下病理：松果体母细胞瘤：细胞排列密集，体积小，未分化。核染色体浓密，呈圆形，胡萝卜形，胞质稀少。偶尔见菊形团。大部分坏死。有丝分裂常见。松果体细胞瘤：肿瘤呈分叶状，被间充质细胞分隔。细胞成熟，大小均匀，与松果体细胞相似第一百零六页，共171页。分期与分级：WHO：松果体母细胞瘤Ⅳ级，松果体细胞瘤Ⅱ级新分级方法：1级：松果体细胞瘤

2级：有丝分裂数目<6

3级：有丝分裂数目>6或<6但没有神经微丝免疫染色

4级：松果体母细胞瘤第一百零七页，共171页。第一百零八页，共171页。CT表现松果体母细胞瘤：混合密度，轻至中度不均匀强化，周边钙化常见松果体细胞瘤：等或低密度，周边钙化常见MRI表现松果体母细胞瘤：不规则，边界不清的肿块T1WI上等或低信号，T2WI上高信号中度不均匀强化侵袭胼胝体、丘脑、中脑松果体细胞瘤：边界清晰，圆或分叶状肿块

T1WI上等或低信号，T2WI上高信号显著强化，压迫顶盖第一百零九页，共171页。第一百一十页，共171页。第一百一十一页，共171页。雪旺氏神经鞘瘤侵犯感觉神经多于运动神经，1％见于脑实质大体病理褐色，圆或卵圆形，有包膜的轴外肿瘤。可有黄色发亮的斑块，可有出血。15％~20％伴囊变（在瘤周或瘤内）镜下病理纺锤形的雪旺氏细胞。起源于胶质－雪旺细胞的结合部位第一百一十二页，共171页。混合的组织有两种类型：

AntoniA：细胞排列紧密，拉长，核排列呈栅栏样

AntoniB：细胞成分少，结构疏松，通常有脂肪变其他变异：黑色素沉着的雪旺氏细胞分期与分级：WHOⅠ级第一百一十三页，共171页。CT表现平扫：无钙化的肿块。密度略高于邻近脑组织增强：无囊变者可见显著均匀强化MRI表现T1WI上通常等信号，有时为等低混杂信号。15％有瘤内囊变（偶尔可见液-液平面）。2％伴蛛网膜囊肿。1％出血T2WI上95％以上为高信号显著强化：2/3实质强化，1/3环状或不均匀强化第一百一十四页，共171页。第一百一十五页，共171页。髓鞘组织来自间质组织所分化产生的雪-旺细胞。另外,在胚胎形成过程中迷路的神经嵴细胞可在中枢神经系统内形成雪-旺细胞巢,继而间变成髓鞘,以此来解释颅内异位的神经鞘瘤的发生

非发育观者认为,颅内与颅神经主干无关的神经鞘瘤来源于邻近结构中正常存在的雪旺细胞。蛛网膜下腔大动脉周围神经丛内存在雪旺细胞,脊髓实质内的固有动脉也存在含雪-旺细胞的神经丛罗柏宁，等。颅内非颅神经主干的神经鞘瘤的影像学表现。中华放射学杂志。2003；37（12期）：1118-ＡｄｅｌｍａｎＬetal.Ｉｎｔｒａｍｅｄｕｌｌａｒｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒａｎｄｓｃｈｗａｎｎｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎｔｈｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄ(ｓｃｈｗａｎｎｏｓｉｓ).Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ,1972,22:726-731颅内非颅神经主干的神经鞘瘤第一百一十六页，共171页。神经纤维瘤大体病理丛状神经瘤：浸润性生长，边界不清的肿块，多灶性侵犯神经孤立的NF(脊神经根)：质硬，境界清楚的神经内结节，灰褐色，卵圆形/梭形镜下病理肿瘤样的雪旺细胞。成纤维细胞。胶原纤维基质，黏液样物质分期与分级：NF：WHOⅠ级恶性周围神经纤维瘤：WHOⅢ或Ⅳ级第一百一十七页，共171页。CT表现孤立：等密度，显著强化的结节样肿块丛状：肿块浸润脑神经，可从眶裂延伸到海绵窦，但几乎不会到达麦氏腔后面其他位置：头皮，颅骨MRI表现丛状：多分叶状的肿块T1WI上等信号，T2WI上高信号中度强化。第一百一十八页，共171页。垂体巨腺瘤大体病理肿瘤呈红色或棕色，分叶状肿块镜下病理单一的相同细胞构成细胞类型可用免疫组化染色区分WHOⅠ级第一百一十九页，共171页。CT表现平扫：常表现为与灰质等密度肿块。囊变、坏死常见。10％有出血，钙化率在1％~2％之间肿瘤较大时蝶鞍扩大，鞍底变薄。侵袭性腺瘤向下扩展，可破坏蝶骨增强：中等、不均匀强化MRI表现通常在各种序列中均表现与灰质等信号几乎所有巨腺瘤均有增强表现，早期为明显但不均匀强化可出现轻微或中等硬膜增厚（脑膜尾征）表现海绵窦受侵，海绵窦内侧壁变薄第一百二十页，共171页。良性、非侵袭性腺瘤经常扩展至海绵窦侵袭性腺瘤，颈内动脉被包绕大于其管径的2/3，偶尔颈内动脉可完全被包绕小脑幕非均匀性增强影像学无法区分侵袭性良性腺瘤与腺癌，但后者非常罕见第一百二十一页，共171页。第一百二十二页，共171页。第一百二十三页，共171页。垂体微腺瘤大体病理粉红色小结节。以病变大小划分：微腺瘤直径等于或小于10mm镜下病理单一的相同细胞构成。细胞类型可用免疫组化染色区分分期与分级：几乎均为良性肿瘤第一百二十四页，共171页。CT表现平扫：肿瘤为等密度，平扫不易发现增强：多数肿瘤增强特点为造影剂进入速度慢；2/3微腺瘤动态扫描时与正常垂体相比表现为低密度MRI表现与正常垂体相比，病灶可为低、高及等信号大约70％~90％可以在T1WI，T2WI或增强扫描时发现10％~30％的病灶只能在动态扫描时发现第一百二十五页，共171页。第一百二十六页，共171页。1，催乳素细胞腺瘤：30%---闭经-泌乳综合症2，生长激素细胞腺瘤：25%---巨人症、肢端肥大症3，促肾上腺皮质细胞腺瘤：15%---柯兴综合症4，促性腺激素细胞腺瘤：5%5，促甲状腺细胞腺瘤：1%6，多激素细胞腺瘤：12%GH+PRL7，无功能细胞腺瘤垂体腺瘤（2000年WHO分类）SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:17第一百二十七页，共171页。海绵窦侵犯的Knosp分级标准0肿瘤外缘不超过颈内动脉内缘切线肿瘤外缘位于颈内动脉内侧缘切线与颈内动脉间线之间，海绵窦内间隙消失肿瘤外缘位于颈内动脉间线与颈内动脉外侧缘切线之间，海绵窦上下间隙增强减少或消失肿瘤外缘位于超越颈内动脉外侧缘切线，海绵窦上下间隙消失，颈内动脉被部分包裹4颈内动脉海绵窦段完全为肿瘤所包裹

KnospE,SteinerE,KitzK,etal.Pituitaryadenomaswithinvasionofthecavernoussinusspace:amagneticresonanceimagingclassificationcomparedwithsurgicalfindings.Neurosurgery1993;33:610-617第一百二十八页，共171页。大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤的强化低于正常垂体组织，垂体微腺瘤的强化多迟于正常垂体腺前叶

有文献报道34.6%的垂体腺瘤可表现为早于垂体腺前叶的强化，可能与肿瘤由动脉直接供血或肿瘤内动脉扩张或肿瘤新生血管有关

AndersonJR,AntounN,BurnetN,etal.Neurologyofthepituitarygland.JNeurolNeurosurgPsychiatry1999;66:703-721MastronardiL,GuiducciA,SperaC,etal.Ki-67labellingindexandinvasivenessamonganteriorpituitaryadenomas:analysisof103casesusingtheMIB-1monoclonalantibody.JClinPathol1999;52:107-111第一百二十九页，共171页。颅咽管瘤70％的病例表现为鞍上肿块并有小部分病灶位于鞍内；5％的病变完全位于鞍内；病变可以沿斜坡向后发展，侵入后颅窝大体病理实性肿瘤并各样囊变。成釉细胞性肿瘤囊变内常含有浓稠的“机油样”棕黄色液体镜下病理成釉细胞性肿瘤：鳞状上皮多层排列，细胞核呈栅栏样分布；角蛋白呈结节状分布；营养不良性钙化多见。乳头状瘤：层状鳞状上皮形成假性乳头；绒毛状纤维血管形成间质分级与分期：WHOⅠ级第一百三十页，共171页。第一百三十一页，共171页。CT表现平扫：90％的肿瘤有囊变，90％有钙化增强：90％的病变有强化（实体部分结节状或环行及包膜强化）MRI表现信号强度多样，常表现为混杂信号。T1WI为低等或高信号；T2WI表现为中等或明显高信号，钙化多表现为低信号囊变在FLAIR序列上为高信号DSA：大脑前动脉向侧方移位，基底动脉后移位，其穿支血管围绕肿块并有延长改变第一百三十二页，共171页。颅咽管瘤的病理表现与影像学表现密切相关:囊液中的胆固醇一般表现为ＣＴ低密度,ＭＲＩ的Ｔ2加权像高信号、Ｔ1加权像低信号;囊液内的蛋白物作用相反,是产生Ｔ1加权像高信号的决定性因素对Ｔ1加权像信号影响最大的是囊液内的蛋白质，蛋白含量产生Ｔ1加权像高信号与其含量呈正相关.颅咽管瘤囊液总蛋白质含量超过90ｇ/ｌ,就会产生Ｔ1加权像高信号蜕变的血红蛋白内含有三价铁离子,三价铁是很强的顺磁性物质,能明显缩短Ｔ1驰豫时间,产生Ｔ1加权像高信号所以,是否含有血红蛋白及囊液内总蛋白含量是Ｔ1加权像高信号的决定性因素

黄飚等。颅咽管瘤:ＭＲＩ和ＣＴ表现及与病理对照。放射学实践1999,14(2)∶80-83ＡｈｍａｄｉＪＪ,ｅｔａｌ.Ｃｙｓｔｉｃｆｌｕｉｄｉｎｃｒａｎｉｏｐｈａｒｙｇｉｏｍａｓ:ＭＲｉｍａｇｉｎｇａｎｄｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓ.Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ,1992,182∶783.第一百三十三页，共171页。第一百三十四页，共171页。第一百三十五页，共171页。转移性肿瘤大体病理圆形，相对分散分布，褐色或灰白色肿块；转移瘤通常推移而非浸润邻近组织镜下病理多与原发肿瘤相似。坏死，血管生成多见第一百三十六页，共171页。第一百三十七页，共171页。CT表现脑实质病变：灰白质交界区低或等密度肿块瘤周水肿，出血增强：块状、结节状或环形强化硬膜病变：等密度局灶性肿块。骨窗显示邻近颅骨受累MRI表现T1WI呈低、等信号T2WI及FLAIR上高信号（黑色素瘤、出血表现为低信号）增强：明显均匀块状、结节状或环形强化第一百三十八页，共171页。第一百三十九页，共171页。第一百四十页，共171页。蛛网膜囊肿大体病理蛛网膜包绕脑脊液膨胀形成囊肿蛛网膜囊肿推移而不包绕血管及神经镜下病理其壁由扁平而正常的蛛网膜构成；无感染、恶变第一百四十一页，共171页。CT表现平扫：通常呈脑脊液样密度，囊内出血罕见，可使颅骨增厚或变形，CT脑池造影可区分是否与蛛网膜下腔相通增强：无强化MRI表现与脑脊液信号一致；FLAIR序列为完全低信号DWI：低信号第一百四十二页，共171页。胶样囊肿大体病理呈球形边缘光滑、边界清晰的囊性肿块。大小约3mm~4cm。胶原性的包膜伴有潜在的上皮。囊内是胶冻样物质。其黏性随着类黏蛋白多少而不同。同时可含有血液成分、胆固醇和各种离子（如Ca＋＋）等镜下病理包膜的外层是薄的纤维层。内层是单层扁平立方或矮柱状上皮。囊内的凝胶样的物质PAS呈阳性反应第一百四十三页，共171页。CT表现平扫：2/3为高密度，1/3为等密度，可有或无脑积水增强：一般不强化，极少有边缘强化MRI表现信号强度：T1WI为等或高信号，T2WI的信号可为低或高信号可有明显的中央低信号，液－液平面少见囊肿周边可有强化有的伴有巨脑室第一百四十四页，共171页。表皮样囊肿大体病理珍珠样白色。向外呈分叶样生长。通过脑池潜行性生长延伸，围绕和包裹血管或神经镜下病理囊壁为单纯层状立方鳞状上皮。囊内含坚固透明的胆固醇结晶，角蛋白碎屑第一百四十五页，共171页。CT表现平扫：>95％为CSF样的低密度。10％~25％含钙化增强：多无强化，极少有边缘强化MRI特点在所有的常规序列上等于/稍高于CSF信号DWI上弥散降低（高信号）第一百四十六页，共171页。第一百四十七页，共171页。皮样囊肿大体病理单腔囊肿的厚壁由结缔组织构成。囊内混合着含油脂的脂肪，胆固醇碎屑。常含有头发镜下病理纤维结缔组织构成外层壁。内衬有角质化的鳞状上皮，皮肤附属器（皮脂腺、汗腺、发囊）。脱屑的角质蛋白，细胞残骸。含有牙釉质的牙齿第一百四十八页，共171页。第一百四十九页，共171页。CT表现平扫：圆形或结节状囊性肿块。含脂肪密度（极少为实质性）。20％有钙化破裂时脂肪散布于脑池，在脑室内见到脂肪－液体平面。颅骨囊肿引起板障扩大增强：一般无强化MRI表现T1WI：囊性肿块，破裂后的脂肪呈高信号抑脂序列可确诊在囊内有脂肪－液体平面，脑室内亦常见T2WI：呈多样性。频率编码方向有化学位移伪影。特殊序列用于检出微小的脂滴第一百五十页，共171页。第一百五十一页，共171页。Rathke囊肿大体病理位于鞍上或鞍内边缘光滑的分叶状囊性肿块，囊内是清亮白色的类黏蛋白镜下病理囊壁是单层纤毛立方或柱状上皮，有或无杯状细胞。囊液为清亮的或浆液性的液体。有时含出血或含铁血黄素、无定形的浓缩嗜酸性伊红染色阳性胶样物或坚硬的似腊样浓缩物质第一百五十二页，共171页。第一百五十三页，共171页。CT表现平扫：边界清晰的圆形或分叶状鞍内或鞍上肿块；40％位于鞍内，60％向鞍上延伸50％为低密度，25％混合密度，10％~