眼科学教学课件：视网膜疾病

视网膜疾病目的要求了解视网膜病变主要病变体征掌握视网膜中央动、静脉阻塞病因、临床表现及治疗掌握中浆、年龄相关性黄斑病变临床表现及治疗掌握视网膜脱离的定义、病因、临床表现及治疗掌握视网膜母细胞瘤的临床表现、鉴别诊断及治疗了解视网膜色素变性的临床表现视网膜的发育

视泡（神经外胚叶形成）↓凹陷视杯↓两层融合视网膜（10层）↙↘（9层）内层外层（1层）（神经上皮层）（色素上皮层）正常视网膜图视盘黄斑视网膜静脉视网膜动脉视网膜疾病检查设备直接检眼镜

间

接

检

眼

镜视网膜结构特点

视网膜既是光的接受器，又是传导器，是形成各种视功能的基础。其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。视网膜血管属于终末血管系统,任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧,均能导致组织坏死,丧失其感受和传导光刺激的功能。（一）神经上皮层

锥细胞、杆细胞双极细胞接收、产生和传导视觉信息神经节细胞视网膜神经上皮层和色素上皮层容易分开（二）色素上皮RPE单层六角形细胞色素屏障视网膜外屏障（视网膜—脉络膜屏障）营养视网膜外层吞噬光感受器外节膜盘及代谢产物维持新陈代谢RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体与视网膜神经上皮层之间结合不紧密，而与脉络膜的最内层玻璃膜(Bruch膜)粘连紧密。维持光感受器的微环境，多种眼底疾病与复合体损害有关。（三）网膜的血液供应视网膜中央动脉内5层（内颗粒层以内）脉络膜毛细血管外5层（外丛状层以外）黄斑中心凹营养来自脉络膜血管两种屏障保持其干燥透明（四）屏障外屏障-色素上皮细胞间的封闭小带内屏障-内皮细胞间的闭合小带、壁内周细胞（五）视网膜通过视神经与大脑相连，内面与玻璃体相贴附，外侧与脉络膜紧邻。其病变和全身血管性疾患关系密切。病因及发病机理视网膜任何一个屏障受到破坏时均可引起水肿、渗出、出血等病变。视网膜的结构功能特点与其病理改变和疾病的关系密切。硬性渗出棉绒斑细胞内水肿细胞外水肿视网膜水肿视网膜渗出视网膜出血色素脱失、增生色素颗粒迁移诱发网膜下新生血管深层出血浅层出血视网膜前出血玻璃体出血视网膜下出血渗出性视网膜脱离血-视网膜屏障破坏血管病变、视网膜变性、增生视网膜色素上皮病变基本病变

一、血视网膜屏障

（一）视网膜水肿细胞内水肿动脉血流突然中断所致细胞外水肿血-视网膜屏障破坏所致（二）视网膜渗出硬性渗出：黄白色小点（可融合成片）为血管渗漏，血浆中的脂质、脂蛋白及变性的巨噬细胞等沉积棉绒斑：神经纤维层的微小梗死（三）视网膜出血深层出血：小圆点状位于外丛状层与内核层之间浅层出血：神经纤维层、呈线状、条状及火焰状。视网膜前出血：半月形位于内界膜与玻璃体后界膜之间玻璃体出血：片状、团块状位于玻璃体中色素上皮下出血：境界清、暗红色位于视网膜色素上皮下（四）渗出性视网膜脱离二、视网膜色素上皮病变

视网膜色素变性三、血管病变、视网膜变性、增生（一）视网膜血管的改变

管径改变；视网膜动脉硬化（铜丝、银丝样改变）；血管被鞘和白线状；正常IV级I级III级II级（二）视网膜新生血管膜视网膜新生血管膜视乳头及赤道部多见原因：大面积慢性缺血视网膜下新生血管膜黄斑区多见原因：玻璃膜破裂（三）视网膜的增殖膜出血、外伤、炎症、裂孔视网膜的神经胶质细胞、色素上皮细胞增殖视网膜前、下增殖膜（四）视网膜变性性改变周边视网膜变性视网膜动脉阻塞视网膜动脉急性阻塞（视网膜中央动脉阻塞、视网膜分支动脉阻塞、睫状视网膜动脉阻塞、视网膜毛细血管前微动脉阻塞）和视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）。病因1.血管痉挛血压增高时视网膜动脉发生痉挛,伴有动脉硬化更易引起完全或不全阻塞。2.血栓形成视网膜动脉周围炎、中央动脉粥样硬化致血栓形成。3.中央动脉外部压迫：青光眼、肿瘤、球后出血4.栓子脱落阻塞动脉粥样硬化斑碎屑、心脏瓣膜赘生物、长骨骨折时脂肪栓子等,随血流达视网膜致视网膜动脉阻塞心源性、颈动脉或主动脉源性等5.凝血病：凝血酶缺乏、妊娠、口服避孕药。临床表现1.突然发生黑朦，90%以上患者视力在指数至光感，瞳孔不同程度散大，直接对光反射消失，间接对光反射存在。2.眼底所见:全视网膜呈灰白色水肿，失去光泽和透明性，尤以后极部更为明显。黄斑中心凹呈樱桃红斑点。视网膜动脉节段状或串珠状粗细不均、变细。3.数周后视网膜水肿消退，但血管变细呈白线状，视盘苍白，视网膜萎缩。荧光素眼底血管造影:视网膜动脉充盈时间明显延长，灌注不良。视网膜中央动脉阻塞一月后治疗如果视网膜血运完全被中断超过9Omin，则几乎不可能恢复视力，但如果血流不完全阻断，则数小时甚至数天后视力都有望恢复，所以要及早确诊，及时有效地抢救。急救措施尽早、尽快抢救性治疗。降低眼压:①立即进行眼球按摩；②前房穿刺，使眼压降至5-10mmHg，并通过排出房水，使低眼压至少维持30-60min。阻塞发生2h内者，前房穿刺可作为首选疗法；③快速静脉高渗剂。扩张血管:③舌下含硝酸甘油片或吸入亚硝酸异戊醋；②球后注射盐酸妥拉苏林10mg/mL等。其他:①在大气压下吸收含二氧化碳的氧(5%C02+95%02)减少组织缺氧；②大剂量的泼尼松龙(0.5－1g)静脉滴注；如怀疑巨细胞动脉炎，应用激素抗凝溶栓药物治疗等。

神经保护类药物治疗。中药活血化瘀治疗视网膜分支动脉阻塞病因：动脉栓子和炎症为主要原因临床表现：视力不同程度下降，视野某一区域有固定暗影眼底检查阻塞动脉灰白色水肿，偶可见栓子。治疗：对因治疗视网膜静脉阻塞临床上一般将视网膜静脉阻塞分为中央静脉阻塞与分支静脉阻塞,视网膜静脉阻塞是常见的视网膜血管病变。可多数患者50岁以上，但也有年轻人；病因及发病机理血管壁的改变：高血压、动脉硬化、血管炎症血液流变学改变：引起凝血机制和血粘度增高的疾病血流动力学：视网膜灌注压过低、静脉回流受阻在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞，大多为血拴形成；如果阻塞部位不是动静脉交叉处，可能为炎症性疾病，如视网膜血管炎；临床表现(一)视网膜中央静脉阻塞临床表现：

由于视网膜出血、水肿波及黄斑区引起视力明显下降，常在0.1左右。静脉弯曲、扩张，血管呈断续状隐没，伴有广泛视网膜水肿。呈火焰状出血，并常出现棉绒斑。视网膜出血和水肿均可波及黄斑中心部，引起黄斑囊样水肿。分类：缺血型和非缺血型治疗要积极寻找和治疗原发病。可应用溶栓药物如蝮蛇抗栓酶、尿激酶等。重在预防和治疗并发症：黄斑水肿、新生血管性青光眼等视网膜光疑术,对治疗和预防黄斑囊样水肿、视网膜新生血管和预防玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离等并发症的发生有一定的效果。大量出血引起玻璃体出血可行玻璃体切割手术视网膜分支静脉阻塞病因：视网膜动静脉交叉处，增厚硬化的动脉壁对静脉的压迫；局部及全身炎症临床表现：视力不同程度下降，颞上支阻塞最常见，眼底检查阻塞支静脉迂曲扩张、出血、水肿及棉絮斑治疗：针对病因治疗，预防并发症

糖尿病性视网膜病变

PDR发病率及致盲率有明显增高趋势。糖尿病是糖代谢紊乱为主的多系统疾病，易导致视网膜组织代谢紊乱，致使视网膜血管功能及结构异常。据统计，有10年糖尿病史者，7%有视网膜病变，15年者约25%，15年以上者达63%。糖尿病视网膜病变分期：

I期：微血管瘤，小出血斑点

II期：硬性渗出+I期病变III期：棉絮斑+I或II期病变IV期：新生血管、玻璃体积血V期：新生血管+纤维增殖VI期：新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离国际临床分级标准（2002年）病变严重程度散瞳眼底检查无明显视网膜病变无异常轻度NPDR仅有微动脉瘤中度NPDR微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现重度NPDR出现下列任一改变，但无PDR的表现任一象限中有多于20处视网膜内出血2个以上象限有静脉串珠样改变1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常PDR出现以下一种或多种改变新生血管形成、玻璃体积血、视网膜前出血糖尿病性黄斑水肿分级无明显糖尿病性黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心一期二期三期四期四期五期糖尿病性视网膜病变诊断眼底荧光血管造影（FFA）A.协助诊断●能早期发现●血-视网膜屏障变化（渗漏）●毛细血管闭塞（无灌注）●微血管瘤●黄斑水肿B.引导激光治疗C.评估疗效和预后

DR治疗(1)药物和控制血糖是防治PDR的根本措施;(2)正确、合理的激光光凝（冷凝）是治疗PDR的有效方法;(3)不失时机的玻璃体切割手术是挽救DRP患者失明的重要手段。中心性浆液性脉络膜视网膜病变中浆，是一种常见的眼底病多见于青壮年，男性多于女性常侵犯一只眼，偶尔也有双眼发病本病常可复发，对视力影响不太严重，初次发病绝大多数病人视力可恢复正常，但多次反复发作可影响视力病程缓慢，少则2-3个月，多则数月甚至一年。本病有自愈的倾向

病因“中浆”的病因至今未明；使脉络膜毛细血管渗透性改变，色素上皮受损RPE屏障功能损害，渗出液通过Bruch膜进入视网膜色素上皮下形成色素上皮层脱离。其诱因是多方面的，如过度用眼、神经紧张、劳累、感染、过敏等．临床表现眼前有暗影，视物变形。如变小，变远；视力下降。但常不低于0.5，可用凸透镜片部分矫正；眼底可见黄斑有一圆形反光轮，中心凹暗红。光反射消失。可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着，在双目间接检眼镜下黄斑呈圆顶状盘状脱离区；荧光血管造影，在静脉期于黄斑部有一个或数个荧光素渗漏点，逐渐呈喷射状或墨迹样，扩大为强荧光斑。治疗本病无特效疗法，但一般治疗可以缩短病程。多数病例在数月内可自愈糖皮质激素有害，应禁用；血管扩张药也无益。激光治疗“中浆”是目前最有效、安全、并发症少的方法，渗漏点距中心凹200μm以外，可激光凝固渗漏点，光凝后2—3周有明显改善，可以缩短病程，利于视力恢复，能否减少或预防复发尚无定论口服维生素B、C适当休息，少用病眼，避免过度劳累、精神紧张、戒烟酒一些CSC，长期迁延不愈．或反复发作．黄斑下出现机化膜．下方视网膜色素上皮带状萎缩年龄相关性黄斑变性年龄相关性黄斑变性是发达地区50岁以上常见的致盲眼病双眼同时或先后受害分为干性和湿性两型可能与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关1.渗出型（湿性）：由于年龄增长，色素上皮下有沉淀物堆积，Bruch膜变性，色素上皮和Bruch膜之间的正常粘着性减低。脉络膜新生血管通过损害的Bruch膜进入色素上皮下，因而造成了色皮上皮的渗出性和出血性脱离。色素上皮发生变性、化生和增殖，并有视网膜的退行性变。病变区呈黄白色，瘢痕形成。

2.萎缩性（干性）：由于视网膜色素上皮及脉络膜毛细血管的萎缩，脉络膜的玻璃膜增厚，导致黄斑区萎缩变性。（一）病因

（二）临床表现视物变形，视力逐渐减退。

早期：黄斑区色素脱失和增殖，中心凹反射不清或消失，玻璃疣常有融合

中期：黄斑区出现浆液性或出血性盘状脱离，重者视网膜内出血，玻璃体出血

晚期：瘢痕形成

诊断与鉴别诊断诊断：45岁以上患者双眼渐进性视力减退，眼底散在玻璃膜疣，后极部视网膜脉络膜萎缩病灶，可诊断干性老年黄斑变性。突然视力下降，后极部深、浅层出血伴有新生血管膜和玻璃膜疣或黄斑区盘状瘢痕者，可诊断湿性老年黄斑变性。鉴别：中心性渗出性脉络膜视网膜病变，高度近视眼底黄斑出血，外伤性脉络膜视网膜病变，脉络膜黑色素瘤和特发性脉络膜血管病变治疗萎缩型：无特殊治疗；渗出性（湿性型）：治疗目的为封闭视网膜下新生血管。PDT;TTT;黄斑手术；抗新生血管药物

RD定义:色素上皮层与神经上皮层之间的脱离RD分类:①裂孔性(rhegmatogenous)②牵拉性(tractional)③渗出性(exudative)视网膜脱离（RD）裂孔性网脱形成条件

视网膜变性基础玻璃体液化

视网膜形成裂孔→网脱老年人诱因高度近视眼外伤临床表现----症状“飞蚊症”，“闪光感”视力下降，眼前固定黑影遮挡。视野缺损.临床表现----体征玻璃体后脱离及液化玻璃体内烟草灰样色素颗粒脱离区视网膜呈青灰色隆起视网膜裂孔(break)萎缩孔

撕裂孔正常视网膜脱离视网膜视网膜裂孔牵拉性视网膜脱离眼外伤、视网膜血管病致玻璃体积血、眼内手术、葡萄膜炎等均可发生玻璃体或视网膜下极化条索，造成牵连性视网膜脱离。眼底检查见玻璃体混浊，视网膜脱离最高点与玻璃体牵拉有关，呈帐篷状外观，多数无视网膜裂孔。治疗：手术渗出性视网膜脱离由于视网膜色素上皮或脉络膜的病变，引起液体积聚在视网膜神经上皮下造成。眼内葡萄膜炎、交感性眼炎、眼内寄生虫、妊高症、视网膜脉络膜肿瘤等检查病因，针对病因进行治疗。治疗原则：封闭裂孔,使脱离视网膜复位.治疗方法：

1.预防性激光治疗

2.巩膜扣带术(外垫压术)3.玻璃体切割+眼内充填术治疗视网膜色素变性(RP)视网膜色素变性是一种进行性遗传性营养不良性退行性病变.临床特点:①主要累及视网膜光感受器和色素上皮功能;②起病于儿童或少年早期，青春期加重，视野逐渐缩小，甚至失明;③进行性视野缩小，夜盲，色素性视网膜病变和光感受器功能不良特点。临床表现夜盲:夜盲是早期症状，多发生于青春期；视野:早期为环行缺损,最后形成管状视野；眼底:视乳头蜡黄色,视网膜血管狭窄，视网膜色素堆积呈骨小体样改变，称视网膜色素变性典型三联征。FFA:早期斑驳样荧光，色素沉着处为遮蔽荧光，晚期大片弱荧光。治疗患者进行遗传咨询、告知本病的知识，适应视功能的不足，每一、二年复诊一次营养素及抗氧化剂如维生素A、维生素E等延缓本病的作用未确定．大剂量服用注意副作用注意避光，平时可戴太阳镜血管扩张剂:维脑路通、复方丹参片等；研究证明本病有牛磺酸代谢障碍，因此对牛磺酸缺乏者补充牛磺酸，症状有所改善；助视器

视网膜母细胞（RB）儿童最常见的原发性眼内恶性肿瘤发病率:1:18000～1:21000无种族、地域及性别差异90%发生于3岁以前病因父母为患者、基因携带者或其生殖细胞突变

-----常染色体显性遗传.40%患者视网膜母细胞(体细胞)发生突变

-----非遗传型60%患者体细胞染色体畸变

-----RB表现,伴智力低下发育迟缓.

研究发现:RB基因缺失或失活是肿瘤发生关键视网膜临床表现眼内期(intraocu