心脏骤停与心肺脑复苏(1)课件

心脏骤停与心肺脑复苏不同死亡过程病死、老死疾病和生命的自然转归医学上合理家属有准备80-85%猝死意外死亡1小时以内（WHO）家属无准备医学上欠清楚

院外心脏骤停的流行病学调查中山大学心肺脑复苏研究所

火车司机猝死2009,2,27济南铁路局济西机务段青岛运用车间一指导司机添乘中猝死。２月份添乘１８趟,夜班９趟,过度疲劳猝死。享年３９岁。

“旅客火车上发病猝死”引网友热议

飞行员猝死一例报告

临床资料某飞行学院一初教机飞行教员,男,30岁,已飞1000h,平素身体健康,每年大小体检心电图及各项指标均正常,患者发病1周前疗养时各项体检结果未见异常.由于劳累,休息不好,曾对家人自诉有时胸闷不适,未加注意.于1996年11月某日晨6:30时许,家人突听叫喊一声,随即发现此病人四肢抽搐、面色苍白、张口呼吸、意识不清,迅速将其送往医院,约15分钟至医院时,患者心跳、呼吸均已停止,心电图呈直线,立即经胸外心脏按压、人工呼吸、注射肾上腺素等一系列心肺复苏抢救1小时,心跳、呼吸仍无恢复,此时其已面色发青,口张很大,瞳孔散大,对光反射消失,医院抢救无效,宣布死亡.教师猝死2007，6，11，39岁的女语文教师何小容在课堂上制止几名男生打牌时，遭一名男生恶毒辱骂。何气愤难当，在结束两节任课后疑突发心肌梗塞猝死在学校。2009,5,16坚守校山村小学34年,54岁的藏族优秀教师桑培猝死讲台2008.7.14下午3点半，西安某高校老师猝死在办公室，年龄45岁，2007,8,22,乌鲁木齐42岁老师谌伟猝死讲台上三千学子挥泪相送。2006，10，13，上午9时，海南文昌中学数学科高级教师冯推炽因突发心脏病，猝死在讲台上。2006，11，6，黄克聪,在教学岗位上辛勤耕耘了28年，在给学生上课的时候突然猝死，51岁，优秀教师。2005年6月3日青年教师徐宏杰27岁的生命，因心脏病突发，在工作岗位上不幸去世。

公安干警猝死贵州省检察院毕节检察分院反贪局副局长彭文忠2010，5，6，因公猝死彭文忠，年仅40岁。2009，12，9，安徽安庆市潜山县检察院反贪局干警，鲍中明，连续工作20多天，最终因劳累过度不幸猝死，年仅37岁。重庆巴南区看守所一民警，姓石，27岁，在“大练兵”活动的体能测试中，突然倒地猝死。12月，重庆市3名民警英年早逝，这在公安系统内部引起震动。张金文，42岁，靖江市西来镇社区民警，09，9，29，因过度劳累突发猝死在派出所审讯室。

医生猝死2008年刚刚开始二十天，一位年仅四十岁医生的心脏突然停止了跳动…他叫郑建国，刚满四十岁，华西医科大学临床医学院博士毕业后，才到北京医院核医学科工作四年。2007，11，8，广东省人民医院一名脑外科郭医生年仅44岁不幸猝死在手术台前。

2007，10，31，下午1：50左右，北京市海淀妇产医院产科医生耿岩倒在医院的走廊上，年仅32岁

。10月30日，当耿岩终于完成了7台手术准备回家时，夫人苗医生已经在他办公室等了他2个多小时，而此时时钟已经指向了晚上8点。耿岩和爱人正准备离开医院，却被上级领导告知，因为值夜班的同事临时有事，他被安排留下来继续值夜班。。。

全国多中心调查与广州市、天津市、重庆市、中山市、福州市、海口市、武汉市、西宁市合作，调查分析这8个地区的120急救中心的出车数据调查结果：共分析241876个病例，院前死亡12568例，其中院外心脏性猝死3126例,占1.29%，占院前死亡的24.87%。CPR成功69例，成功率为2.21%中山大学心肺脑复苏研究所

据国内不完全资料统计，院外心脏性猝死生存率不到1%，最近珠三角地区191.5万人口的心脏性猝死流行病学调查结果为出院生存率为2.85%。

虽然我国医疗急救体系建设和发展迅速，城市院前急救反应速度已经很快（不到1分钟），但救护车到达现场时（平均10分钟左右，国外7-8分钟），已经错过最佳的抢救时机，不能有效提高院外SCD患者的生存率。

上世纪60年代把Patersafar发明的口对口人工呼吸、Kouwenhoven发明的胸外按压术、Lown发明的同步电除颤术等三项技术称为心肺复苏的里程碑——现代心肺复苏术。

院外心脏骤停在过去50年，可总结治疗的5个里程碑：

1、胸外按压。

2、EMS。

3、体外除颤器应用。

4、国际合作以系统地收集有关心脏骤停的治疗知识，国际心肺复苏指南。

5、低温治疗和系统的复苏后治疗

CPR作为一项基本的救命技术，经过50年的实践，不断尝试，改进，创新。50年过去了，心肺复苏的最终临床效果仍然令人失望。无论是院外还是院内发生的心脏骤停，复苏成功率和出院生存率均不尽人意。

在过去五十年,许多新的干预措施和技术提高了院外心脏骤停的复苏成功率，院外心脏性猝死的生存在过去50年里有提高吗？问题的答案是肯定的，生存有所改善，从五十年前几乎零到今天介乎于1-15％。探索适合我国国情的心肺复苏的模式

1.建立院外心脏性猝死的预警机制。2.普及CPR技术培训。3.自动体外除颤仪进入家庭及公众启动除

颤计划。4.建立新型家庭—社区—医院医疗、急救网络平台，形成社区院外心脏性猝死综合防治网络。

生存链（旧版）

(ChainofSurvival)早期识别和启动EMS早期CPR早期除颤早期高级生命支持

生存链（新版）

(ChainofSurvival)立即确认心脏停止并启动EMS尽早CPR，并强调先做胸部按压进行快速除颤有效的高级生命支持综合的心脏骤停后处理

从A-B-C变更为C-A-B！通气之前实施胸外按压胸外按压开放气道人工呼吸患者的初始心律多为心室颤动或无脉性室性心动过速，关键措施是胸外按压和早期除颤；可尽快开始胸外按压，并缩短通气延误时间；利于第一目击者立即施救（不会开放气道或不愿意人工呼吸的非专业人员），可提高存活率修改要点-2（新指南）二氧化碳浓度监测波形CA的时间相关性常温下:CA时间症状、体征3〞头晕10-15〞晕厥15-20〞抽搐60〞呼吸停止、瞳孔开始散大4-6’脑细胞不可逆损害4’内心肺复苏的黄金时段心肺脑复苏（一）教学目标：了解心搏骤停的原因。熟悉胸外心脏按压的机制。掌握心搏骤停的概念、类型、临床表现和诊断；心搏、呼吸骤停的判定方法，畅通气道的方法，人工呼吸、胸外心脏按压的方法及注意事项。第一节心搏骤停一、概念心搏骤停：指心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。二、原因分为心源性和非心源性两大类1、心源性心搏骤停冠状动脉粥样硬化性心脏病，如急性冠状动脉供血不足、急性心肌梗死。心肌病变，如病毒性心肌炎、原发性心肌病。主动脉疾病，如主动脉瘤破裂，夹层动脉瘤，主动脉发育异常。2、非心源性心搏骤停呼吸停止，如气管异物、烧伤或烟雾吸入，溺水和窒息。药物中毒，如洋地黄类、喹尼丁、苯妥英钠、氨茶碱、氯化钙、利多卡因等。电解质和酸碱平衡严重失调，如严重血钾过高、过低，酸中毒等。电击、雷击或溺水麻醉和手术意外呼吸道处理不当、麻醉剂量过大、肌松药使用不当、低温麻醉温度过低、心脏手术。某些诊断性操作如血管造影、心导管检查等。三、类型（一）心室颤动（室颤）占心搏骤停患者的72%~80%。心室肌发生不规则、快速、不协调的颤动。心电图表现为QRS波群消失，代之以大小不等、形态不一、不规则的室颤波，频率为每分钟200~400次。多见于急性心肌梗死早期或严重心肌缺血，也可见于外科心脏手术后。复苏成功率最高。（二）心室静止又称心脏停搏，占心搏骤停患者的18%。心房、心室肌完全失去电活动能力。心电图无房室激动波出现，呈一直线或偶见P波。多见于麻醉意外、外科手术及其他疾病导致缺氧、酸中毒、休克等。（三）心电-机械分离占心搏骤停患者的10%。心肌仍有生物电活动，出现断续、缓慢、微弱、不完整的“收缩”情况。心电图上出现宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率在20~30次/分。多见于严重心肌损伤的结果，如左心衰竭终期表现，也可见于心包填塞、张力性气胸等。四、临床表现1、意识突然丧失或伴有短暂抽搐；2、大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失，脉搏扪不到，血压测不出；3、心音消失；4、呼吸断续，呈叹息样，后即停止；5、瞳孔散大；6、面色苍白兼有青紫。五、判断标准意识突然丧失大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失。此两种征象存在，心搏骤停的诊断即可成立。不可因反复听诊、测血压、做心电图而延误抢救。第二节心肺脑复苏心肺脑复苏的分期心肺脑复苏（CPCR）包括心、肺、脑复苏３个主要环节。完整的CPCR包括基础生命支持（BLS）、进一步生命支持（ALS）及延续生命支持(PLS)三部分。一、基础生命支持（ＢＬＳ）又称初期复苏处理或现场急救。目的：向心、脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡时间。临床死亡时间：指心跳、呼吸停止，机体完全缺血，但尚存心肺复苏及脑复苏机会的一段时间，通常约需4分钟。步骤包括：心跳、呼吸停止的判定、畅通呼吸道（Ａ）、人工呼吸（Ｂ）、建立有效循环（Ｃ）和转运等环节。（一）判断心搏、呼吸骤停①有无意识，轻拍并呼叫患者，若无反应即可判定意识丧失。②有无自主呼吸，将耳部贴近患者口鼻，听有无呼气声，感觉有无气流，看有无胸廓起伏。③同时手触摸喉结再滑向一侧颈动脉搏动点，若颈动脉搏动也消失，即可判定心搏骤停。（二）患者体位将患者头、肩和躯干作为一个整体同步翻转成仰卧位，双臂置于躯干两侧，患者平卧在平地或硬板上。（三）开放气道（Airway）清理呼吸道：松解患者衣领及裤带，头偏向一侧，挖出口中污物、假牙及呕吐物等。开放气道：仰面抬颈法、仰面举颏法、托下颌法。仰面抬颈法：患者平卧，救护者一手抬起患者颈部，另一手以小鱼际肌侧下按压患者前额，使其头后仰，颈部抬起。仰面举颏法：患者平卧，救护者一手置于患者前额，手掌用力向后压以使其头后仰，另一手的手指放在靠近颏部的下颌骨的下方，将颏部向前抬起，使患者牙齿几乎闭合。托下颌法：患者平卧，救护者用两手同时将左右下颌角托起，一面使其头后仰，一面将下颌骨前移。怀疑头、颈部创伤，采取托下颌法。

彻底清除口咽部异物一手大拇指和其他手指抓住患者的舌和下颌，另一手食指伸入患者口腔深处直至舌根部，掏出异物。有条件者，用指套或指缠纱布，清除口腔中分泌物。（四）人工呼吸（B）原理：用人工方法借外力推动肺、膈肌或胸廓的活动，使气体进入或排出肺脏，以保证机体氧的供给和二氧化碳的排出。方法：口对口人工呼吸口对鼻人工呼吸口对口人工呼吸患者仰卧，松开衣领、裤带。开放气道，用压前额那只手的拇指、食指捏紧患者鼻孔。救护者深吸一口气，双唇紧贴患者口部，用力吹气，使患者胸廓扩张。吹气毕，救护者稍抬头并侧转换气，同时松开捏鼻孔的手，让患者的胸廓和肺依靠其弹性自动回缩，排出肺内二氧化碳。吹气频率，成人14~16次/min，儿童18~20次/min，婴幼儿30~40次/min。必要时垫单层纱布或口对面罩或通气管吹气。口对鼻人工呼吸适用于口周外伤或张口困难者。术者深吸气后以口唇紧密封住患者鼻孔周围，用力吹气，同时将患者颏部上推，使上下唇合拢，呼气时放开。人工呼吸注意事项1、人工呼吸操作前清除患者口腔内分泌物或堵塞物。2、有假牙者取下假牙，舌后坠的患者，用舌钳将舌拉出口腔外，或用通气管吹气。3、有条件时，可用纱布单层覆盖在患者口或鼻上，或用面罩更理想。4、吹气力量应足够，以使胸廓抬起。一般不超过1200ml。5、吹气时间约为1秒。6、若患者有微弱呼吸，人工呼吸应与患者的自主呼吸同步进行。7、通气适当的指征是看到患者胸部起伏并于呼气时听到及感到有气体逸出。8、对婴幼儿，易施行对口鼻同时吹气。研究进展研究表明做与不做口对口人工呼吸，对自主循环恢复与存活率无统计学差异。结论

CPR最初6~12分钟，并非一定需要正压通气。原因（1）40%~60%心脏停搏患者有自发性喘息。（2）胸外心脏按压，胸廓回弹有助于肺通气。（3）交叉感染。（五）循环支持(C)1、心前区捶击（已放弃）原理：通过机械-电转换产生一低能电流（5~15WS）而中止异位心律的折返通路，室颤转化为较稳定的节律。方法：右手松握空心拳，小鱼际肌侧朝向患者胸壁，距离胸壁20~25cm高度，垂直向下捶击胸骨下段，捶击1~2次，每次1~2秒，力量中等。注意事项：捶击不超过两次；用力不易过猛；婴幼儿禁用。2、胸外心脏按压（1）机制心泵机制胸泵机制（2）方法（3）按压有效指征（3）研究进展“心泵机制”胸廓有一定的弹性，胸骨和肋软骨交界处可因按压而下陷。当按压胸骨时，心脏受压，左、右心室内压力增加，血液流向主动脉和肺动脉。按压放松时，心室舒张，血液回流，形成人工循环，此为“心泵机制”。在心搏骤停早期，心泵机制可能占主导地位。“胸泵机制”胸外心脏按压时，胸廓下陷，胸腔容量缩小，胸内压增高，传至胸腔内所有大血管，由于动脉不萎陷，动脉血由胸腔内向周围流动；按压放松时，胸廓容量增大，胸内压减小，当胸内压低于静脉压时，静脉血回流至心脏，从而建立有效的血液循环。心脏停搏时间较长或胸外挤压时间较长时，心脏顺应性下降，胸泵机制占优势。胸外心脏按压方法确定按压部位：胸骨中下1/3交界处。按压姿势：靠近患者足侧的手平行重叠在已置于患者胸骨按压处的另一只手手背上，手指并拢或互相握持，以掌根部位接触患者胸壁，操作者两臂位于患者胸骨正上方，肘关节伸直，利用上身力量垂直下压。按压胸骨下陷深度为5cm；按压频率100次/分。按压与放松时间大致相等。按压必须同时配合人工呼吸。单人操作时胸外心脏按压与通气按30：2

，双人操作时胸外心脏按压与通气按30：2

，。按压者疲劳时，二人可相互对换，交换在完成按压、通气的间歇中进行，不得使复苏抢救中断时间超过5~7秒。按压期间密切观察病情，判断效果。按压有效指标缺氧情况明显改善；瞳孔由大变小；按压时可触及大动脉搏动，肱动脉收缩压≥60mmHg；有知觉反射、呻吟；出现自主呼吸。63研究进展1、插入式腹部加压心肺复苏（IAC-CPR）90年代初期提出的建立人工循环的新方法。操作方法：在实行标准的CPR时，由另一名救护者在胸部按压间歇期插入一个腹部按压动作。操作时，救护者双手作用于中腹部，当胸部按压时腹部放松，反之，腹部按压时胸部放松。原理：对腹主动脉加压，增加了主动脉压，腹部的静脉同时也被按压，回心血量增加，血流动力学得到显著改善。642、主动按压、减压CPR（ACD-CPR）Ambu心脏泵是对CPR的改进。结构：由一柔软的硅胶真空杯连接圆形手柄构成，并有按压力量和深度的计量指示。操作方法：将真空杯置于患者胸骨正中与中、下1/3交界处，按压力经真空杯顶部中央区传至患者胸廓，在每一次按压后增加一主动的“提举”，以扩张胸廓。原理：减压增加静脉回流和心脏充盈。复习心搏骤停的概念、类型、临床表现。心搏骤停不同类型的心电图表现是什么？如何判定心搏、呼吸骤停？开放气道的手法有哪些？口对口人工呼吸的方法及注意事项。心前区捶击的方法及注意事项。心泵机制、胸泵机制胸外心脏按压的部位、胸骨下陷的幅度。胸外心脏按压的有效指征是什么？心肺脑复苏（二）教学目标：熟悉控制气道、氧疗和人工通气的方法，常用给药途径及抢救药物的作用。掌握电除颤的能量选择、电极板的安放位置、除颤方法及注意事项；脑复苏的治疗措施。二、进一步生命支持（ALS）应用辅助设备及特殊技术，建立和维持有效的通气和血液循环，识别和治疗心律失常，改善心肺功能，治疗原发疾病。（一）明确诊断（二）氧疗和建立人工气道（三）开胸心脏挤压（四）电除颤（五）药物治疗（六）体外心脏电起搏（一）明确诊断心电监护、血流动力学监测，明确心搏骤停的病因和类型。

（二）氧疗与建立人工气道

已恢复自主呼吸者，常规给氧。简易人工呼吸器法气管插管术环甲膜穿刺：插管困难而严重窒息的患者，用16号针头刺入环甲膜，接上“T”型管输氧。机械通气简易人工呼吸器（三）开胸心脏挤压的指征胸部创伤引起心搏骤停者；胸廓畸形；严重肺气肿、心包填塞者；穿透性腹部损伤。（四）电除颤电除颤是治疗室颤最有效的手段，每延迟1min，复苏成功率下降7%~10%。1min内给予电除颤的存活率为90%。同步电除颤用于心房颤动、心房扑动、室上性及室性心动过速等复律；非同步电复律用于心室颤动和扑动。室颤早期一般为粗颤，应争取在2min内进行，否则转为细颤后，除颤不易成功。电除颤原理用一定能量的电流使全部或绝大部分心肌细胞在瞬间内同时发生除极化，并均匀一致地复极，然后由窦房结或房室结发放冲动，从而恢复有规律的、协调一致的收缩。非同步电除颤方法1、做好心电监护以确定室颤。2、接通电源：有交流电源接电源线和地线，将电源开关转至“交流”；若无交流电源，则将电源转至“直流”位置。3、开启除颤按扭和非同步按钮。4、选择电功率并充电：成人首次电击选用360J，若失败，可重复电击，按下充电按钮。5、将电极板涂好导电糊，选择电极板安放位置：一电极板放在左乳头下（腋前线，心尖部），另一电极板放在胸骨右缘第2肋间（心底部）。6、除颤：嘱其他人离开床边，操作者两臂伸直固定电极板，使自己的身体离开床边。双手同时按下放电按钮，进行除颤。7、观察心电示波，了解除颤效果。如未成功，再次除颤。自动体外除颤（AED）使用较低功率（150J）取得较高除颤成功率。除颤前确定被抢救者具有“三无征”，即无意识、无脉搏、无呼吸；打开电源开关，将两个电极固定在患者胸前，仪器自动感知心脏节律，判断是否需要进行电除颤。操作者据语音提示，按动除颤按钮。78注意事项除颤前详细检查器械和设备，做好抢救准备。电极板位置要准确，并与患者皮肤密切接触。电击时，任何人不得接触患者及病床。对细颤型室颤者，先进行心脏按压、氧疗及药物等处理后，使之成为粗颤，再进行电击。电击部位皮肤可有轻度红斑、疼痛，也可出现肌肉痛，约3~5天后可自行缓解。开胸除颤时，电极直接放在心脏前后壁。除颤能量为5~10J。79（五）药物治疗给药途径：静脉给药、气管内给药、心内注射给药。实验表明气管内给药、上肢静脉给药明显优于下肢静脉、心内注射给药。常用药物：碳酸氢钠、肾上腺素、阿托品、利多卡因。801、给药途径（1）静脉给药首选给药途径。选用上腔静脉如肘静脉、颈内静脉、锁骨下静脉穿刺等。尽量少用手部远端静脉或下肢静脉。81（2）气管内给药为给药的第二途径。常用药物：肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳洛酮及地西泮等。常规剂量+（5~10ml）注射用水，自气管内滴入或推注，以便药物弥散到两侧支气管。优点：吸收速度与静脉注入相近，维持作用时间是静脉给药的2~5倍。缺点：药物被气管内分泌物稀释或因气管黏膜血流量不足而吸收减慢，需要很大剂量。82（3）心内注射给药临床较少采用。用药过程需中断CPR；操作不当可发生气胸、血胸、心包积液、心肌或冠状动脉撕裂等；准确性差，肾上腺素注入心肌，可造成顽固性室颤。832、常用药物（1）碳酸氢钠心搏骤停时呼吸循环停止，引起缺氧和二氧化碳潴留，导致代酸和呼酸。最常使用的药物：碳酸氢钠。指征：在电除颤复律和气管插管后酸中毒持续存在。用法：静推或静滴。应用过程中应测定动脉血pH和二氧化碳分压以指导用量。84（2）肾上腺素首选药物。适用于任何类型的心搏骤停。作用机制：为肾上腺素能α、β受体的兴奋剂，使心率增快、心肌收缩力加强，心输出量增加，并增加外周阻力，有利于增加心肌和脑组织的血流量。用法：首次剂量1mg静推，若无效，每隔3~5min重复给1mg，总量不超过0.2mg/kg。（3）阿托品M胆碱受体阻断剂，抗副交感神经药物，解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率。用于心室停顿患者。用法：1mg静推，总量为2mg。（4）利多卡因抑制心脏异位节律，治疗室性心律失常的首选药物。用于室颤患者。用法：首次剂量1mg/kg，缓慢静推。86（六）体外心脏电起搏原理利用电子装置，节律性地发放一定频率的脉冲电流，通过导线和电极的传导，刺激心肌，使其发生节律性收缩。起搏方式在急救情况下，多用皮肤电极起搏、皮下-心肌针起搏、静脉导管放置临时心内起搏器。三、持续生命支持持续生命支持（PLS）的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治。严密监测心、肺、肝、肾、凝血及消化器官的功能，对症治疗。具体包括脑复苏、维持循环及呼吸功能、纠正酸中毒及防治肾功能衰竭。

即便是恢复自主循环（returnofspontaneouscirculation，ROSC)后，患者的生存率仍然较低。决定这些患者生存率和死亡率的重要因素就是由于机体长时间缺氧而引起的心脑功能紊乱，人们将其称为心脏骤停后综合症或者复苏后综合症主要包括：缺氧性脑损伤、心肌顿抑、系统性缺血/再灌注损伤等CA患者复苏后并发症的预防及处理

心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤3持续性病理状态4CA患者复苏后并发症的预防及处理

心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤3持续性病理状态4心脏骤停后的心肌损害心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），临床表现为心排血量降低、低血压、心律失常；同时存在血管内容量减少与血管自身调节失常。这种情况是可逆的与可治的。

早期最佳血流动力学目标MAP在65～100mmHg是维持最佳心脑肾等重要脏器灌流的低限CVP达8～12mmHgScvO2>70%，注意“静脉高氧现象”尿量>1.0mL/kg/h循环支持心律失常：维持电解质水平，电击转复及药物治疗等；低血压：静脉补液改善右室的充盈压，使CVP达8～12mmHg。若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药。循环支持在补足容量和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备，如IABP、ECMO、PLVAD。低温疗法（TH）动物实验表明，在心脏骤停时，使用TH可显著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌梗死面积。Jacobshagen等的研究表明，TH能通过增加钙离子的敏感性而提高心肌的收缩性。稳定心脏骤停存活患者的血流动力学，从而有助于提高存活率。JacobshagenC,PelsterT,PaxA,etal.Effectsofmildhypothermiaonhemodynamicsincardiacarrestsurvivorsandisolatedfailinghumanmyocardium.ClinResCardiol.2010;99(5):267–276.CA患者复苏后并发症的预防及处理

心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤3持续性病理状态4心脏骤停后的脑损害是患者死亡与神经致残的常见原因。脑损害表现为：昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等。其发生机制非常复杂ATP消耗脑损伤的机制离子膜紊乱再灌注异常酸中毒氧自由基兴奋性氨基酸释放钙内流炎性介质含氮氧化物细胞肿胀血流淤滞至内环境紊乱钙离子酶介导的蛋白水解细胞外器官和组织的异常凋亡脑保护的主要措施亚低温治疗脱水疗法高压氧促进脑组织代谢自由基清除剂等低温治疗作用机制传统认为：低温主要通过降低葡萄糖和氧耗延缓代谢而起到保护作用诱导低温条件下体温下降1℃

脑代谢率下降5－7％

低温治疗作用机制的新观念抗凋亡、Ca2+介导的蛋白水解作用和线粒体损伤稳定离子泵和抑制神经兴奋性级联反应抑制免疫和炎症反应抗自由基损伤降低血管渗透性和减轻脑水肿减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒抑制脑内局部温度升高后的脑损害降低脑代谢低温疗法诱导：体表冰袋、冰帽、冰毯等体内4℃液体的静脉滴注法、血管内冷却系统等维持：32-34℃，12-24h复温：0.25-0.5℃/h，8.5-10.5hJanuszetal.Therapeutichypothermiainout−of−hospitalcardiacarrestpatientsisincludedintheEuropeanResuscitationCouncilAdvancedLifeSupportAlgorithm2010fortreatmentofpost−cardiac−arrest−syndrome.KardiologiaPolska.2011;69(11):1164.低温治疗的分类分类英文名称目标温度轻度低温mildhypothermia33－35℃亚低温(mildhypothermia)，亚低温状态下，对心脑肺的保护作用与深度低温相似，但无明显不良反应中度低温moderatehypothermia28－32℃深度低温profoundhypothermia17－27℃28℃以下低温容易引起低血压和心律失常等并发症，目前较少使用超深度低温ultraprofoundhypothermia≤16℃BladderTemperatureintheNormothermiaandHypothermiaGroups.TheTbarsindicatethe75thpercentileinthenormothermiagroupandthe25thpercentileinthehypothermiagroup.Thetargettemperatureinthehypothermiagroupwas32℃to34℃,andthedurationofcoolingwas24hours.Onlypatientswithrecordedtemperatureswereincludedintheanalysis.CoolingEnd欧洲多中心临床试验（HACAtrial)随机将275名患者分组为低温或常温两组降温时间：使用体表降温降到34度耗时6.5个小时结果：

低体温正常体温好的结果 55% 39%p=0.009死亡率 41% 55%p=0.02每六个接受治疗的患者，有一个可救活！After6months:75ofthe136(55%)inhypothermiagrouphadbetterfavorableneurologicoutcomethannormothermiagroup(39%).澳大利亚的研究77名患者的随机临床试验使用冰袋冷却0.9度/小时结果: 低体温正常体温好结果 49% 26%p=0.046死亡率 51% 68%P=NSAnadvisorystatementbytheAdvancedLifeSupportTaskForceoftheInternationalLiaisonCommitteeonResuscitation

(ILCOR–includesAHA)

(PublishedinResuscitation,June2003andCirculation,July2003)对于无知觉的具有自发循环的门急诊心脏骤停患者，如果出现最初室颤节律，则应该将该患者体温降到32-34度达12-24小时。像这样的降温也对其它的节律性疾病或住院的心脏骤停患者有益。

ILCORRecommendations

临床应用的亚低温技术体表降温－冰袋冰袋，通常把它放在患者腹股沟，位于身体体表的位置，腋窝下和头周围。护士要不断地清理由于冰袋融化而出来的冷凝水和不断地挪动冰袋的位置以防温度太低造成的局部组织损伤体表降温－kcl床kcl床，这种床用于欧洲的HACA(心脏停搏后的低温治疗）实验，将病人放置到带有拉链的袋子中，然后吹入冷气包围患者身体，可以想象患者被包围住的护理有多困难。Invasiveornon-invasivecoolingtechnique?Newknowledge,newmethodsandnewequipment!Bernardetal,Rescuscitation2003;56:9-13;Virkkunenetal.,Resuscitation2004;62:299-302;RijnsburgerIntensiveCareMed200430:Suppl1abstr475;Poldermanetal.CriticalCareMed2005;33:2744-51.Coldfluidinfusion?ThreestudiesPost-ROSCpatientsRefrigeratedRingerslactate(40C),salineorcolloidstoinducehypothermiaAveragevolume1500-3000mlwithin30-60minHemodynamicimprovementandnolungproblemsSafeandeffective(30-60mintoreachtargettemp)

体表降温和血管腔内降温体表降温护理工作强度大(icepacks/lavagebladder,ngt/coolingblanket)很难维持目标温度-降温过度不可控制复温–ICP(颅压）反弹和体温过高增加寒战过度的护理操作（冰垫/降温毯）对病情不稳定的患者有不良影响血管腔内降温开始治疗容易（中心静脉入路）不影响患者的护理工作与体表降温相比减少寒战次数容易快速与患者分离有效地控制降温后的患者体温反弹，ICU患者最多可以使用4天血管内降温冰毯结果：与表面降温组相比，血管内降温组：降温迅速在温度维持阶段，温度波动小(±0.1℃)复温更加迅速

亚低温治疗程序：治疗的3个不同阶段快速冷却阶段CrashCoolPhase最大化冷却率MaximumCoolingRate37°C33°C复温阶段RewarmPhase维持阶段严格控制在32-34度缓慢，可控的复温以免颅内压反弹

必须能够完全控制3个阶段ProbablyasquicklyaspossibleCardiacArrestROSC012345678TimeIntra-arrestAbella,2004Katz,2000SoonafterROSCSterz,1991Kuboyama,1993HACA,2002Whentostartcooling?Bernard,2002PrehospitalandEDcooling?

YES!

鼻咽喷射快速诱导脑部低温方法学2009年美国心脏学会年会的最新发布的研究成果ROSC前鼻咽喷射低温效能研究

（PRINCE试验）大型前瞻性随机对照临床研究院前条件下多中心研究15个院前欧洲急救系统中心参与入选条件：目击心跳骤停患者（20分钟内行心肺复苏）200人入选，剔除18人分组：鼻咽喷射低温组83人（RhinoChill

装置）对照组99人（常规ACLS，常温）结果院前低温组常规复苏组P值鼓膜体温34.235.5<0.001核心体温35.135.80.012出院生存率*

(CPC=1-2)45.5%17.7%0.013(OR7.52)*目击心跳骤停时间≤10分钟病例，目击心跳骤停时间>10分钟病例两组间无显著性差异。结论院外条件下，对心跳骤停患者在自主循环恢复前应用鼻咽喷射低温技术是安全、可行的，该技术能够在患者到达医院前迅速降低患者鼓膜和核心温度。该技术能够显著提高目击证实心跳骤停小于10分钟患者的神经功能完好出院生存率。MaaretCastre´netal.Circulation2009;120:2152-2161低温疗法的副作用水、电解质和血流动力学的改变心律失常免疫损伤凝血功能障碍Bernardetal.Inductionoftherapeutichypothermiabyparamedicsafterresuscitationfromout-of-hospitalventricularfibrillationcardiacarrest:arandomizedcontrolledtrial.Circulation.2010;122(7):737-742.Howrapidlyshouldthecoolingtakeplace?Howlongtocool?12hoursor24hours?Targettemperature?33degreesor35degreesCelsius?Howrapidlyshouldwarmingtakeplace?Istherapeutichypothermiaefficaciousforpatientswithinitialrhythmsotherthanventricularfibrillation?Canwedifferentiatethosepatientswhowillbenefitfrommildhypothermiaandthosewhowillnot?Stillalotofquestions…院前环境下低温技术的采用：简单单一联合低温产生副反应的预防与处理新型低温技术的开发：药物等临床应用：大型随机对照临床试验1.脱水疗法：20%甘露醇等2.高压氧：目前认为，ROSC后，只要血流动力学稳定，应尽早应用高压氧治疗3.促进脑组织代谢：胞二磷胆碱、神经节苷脂等4.自由基清除剂：依达拉奉等5.脑细胞保护剂：纳洛酮等6.其它：控制血糖、抗癫痫等ROSC后脑保护——其它措施ROSC后患