酸碱平衡紊乱五制详解演示文稿

酸碱平衡紊乱五年制详解演示文稿现在是1页\一共有60页\编辑于星期日优选酸碱平衡紊乱五年制现在是2页\一共有60页\编辑于星期日（一）酸性物质的来源

第一节酸碱物质来源和酸碱平衡调节一、体液酸碱物质的来源现在是3页\一共有60页\编辑于星期日CO2H2O体内的酸挥发酸固定酸H2CO3不能经由肺排出需经肾随尿排出蛋白质代谢硫酸、磷酸、尿酸糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代谢β羟丁酸、乙酰乙酸现在是4页\一共有60页\编辑于星期日体内的碱饮食代谢产生NH3有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐（二）碱性物质的来源现在是5页\一共有60页\编辑于星期日二、机体酸碱平衡的调节pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]Henderson-Hassalbach方程式pKa：H2CO3平衡解离常数的负对数，37℃时为6.1[H2CO3]=PaCO2×CO2溶解度现在是6页\一共有60页\编辑于星期日pH=pKa+lg[H2CO3][NaHCO3]=pKa+lgPaCO2[NaHCO3]×α=6.1+lg4024×0.03=6.1+lg120=7.40现在是7页\一共有60页\编辑于星期日代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒pH=pKa+lg[NaHCO3][H2CO3]原发性原发性原发性原发性现在是8页\一共有60页\编辑于星期日※血液缓冲系统的调节缓冲体系占全血缓冲系％血浆HCO3-35红细胞HCO3-18HbO2及Hb35磷酸盐5血浆蛋白7现在是9页\一共有60页\编辑于星期日HPO42-H+H2PO4-H+HHbO2HbO2-H+HHbHb-H+HPrPr-H+H2CO3HCO3-现在是10页\一共有60页\编辑于星期日※肺的调节★特点★机制速度最快10分钟起效，30分种达到高峰通过对呼吸深度、频率的调节，调节CO2排出量，维持[NaHCO3]/[H2CO3]现在是11页\一共有60页\编辑于星期日血浆[H2CO3]↓血浆[H+]↑、PaCO2↑中枢化学感受器（CO2感受器）外周化学感受器呼吸中枢兴奋CO2呼出↑呼吸加深加快现在是12页\一共有60页\编辑于星期日※肾的调节★特点★机制缓冲能力强，但速度最慢3－4小时后发挥作用◢H+-Na+交换◢NH4+-Na+交换◢小管液中磷酸盐的酸化现在是13页\一共有60页\编辑于星期日Na+Na+HCO3-Na+HCO3-H++CO2H2O+HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3肾小管上皮细胞血管小管腔H+-Na+交换现在是14页\一共有60页\编辑于星期日Na+Na+CL-Na+H++NH3NH4+HCO3-H+CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3肾小管上皮细胞血管小管腔CL-H++CL-++谷氨酰胺谷氨酰胺酶NH3CL-NH4+-Na+交换现在是15页\一共有60页\编辑于星期日Na2HPO4Na+Na+Na2HPO4-H++HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3肾小管上皮细胞血管小管腔Na+NaH2PO4小管液中磷酸盐的酸化现在是16页\一共有60页\编辑于星期日K+H+H+K+酸中毒[H+][K+]碱中毒[H+][K+]※细胞内外离子交换的调节现在是17页\一共有60页\编辑于星期日代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念和特点

1．代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念

【代偿性酸、碱中毒】机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管[NaHCO3]、[H2CO3]

的浓度值未恢复正常，但[NaHCO3]/[H2CO3]的比值恢复到20/1，血液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒；

【失代偿性酸、碱中毒】机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用，使[NaHCO3]/[H2CO3]的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。现在是18页\一共有60页\编辑于星期日第二节评价酸碱平衡状况的常用指标现在是19页\一共有60页\编辑于星期日一、动脉血pH值pH=-lg[H+]动脉血pH值正常值：7.35~7.45现在是20页\一共有60页\编辑于星期日不一定pH值正常范围之内酸碱平衡？现在是21页\一共有60页\编辑于星期日酸碱平衡代偿性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱pH值正常范围之内pH值变化相反、相互抵消现在是22页\一共有60页\编辑于星期日二、动脉血CO2分压（PaCO2）物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标现在是23页\一共有60页\编辑于星期日PaCO2正常值：4.39~6.25kPa（33~46mmHg）

PaCO2平均值：5.32kPa（40mmHg）现在是24页\一共有60页\编辑于星期日三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血标本标准条件[HCO3-]38℃血氧饱和度：100%PaCO2：40mmHg现在是25页\一共有60页\编辑于星期日全血标本隔绝空气[HCO3-]实际PaCO2

和血氧饱和度实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）现在是26页\一共有60页\编辑于星期日[HCO3-]代谢产生呼吸产生SBABAB-SB：反映呼吸因素对酸碱平衡的影响现在是27页\一共有60页\编辑于星期日正常情况：AB=SB22~27mmol/L(24mmol/L)AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多现在是28页\一共有60页\编辑于星期日四、缓冲碱（bufferbase,BB）血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括HCO3-、Hb-和Pr-等正常值：45～55mmol/L现在是29页\一共有60页\编辑于星期日指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量正常值：03mmol/L五、碱剩余(baseexcess,BE)现在是30页\一共有60页\编辑于星期日血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)间的差值，AG=UA-UC六、阴离子间隙(AG)+-UCNa+UAHCO3-Cl-AG现在是31页\一共有60页\编辑于星期日正常值：122mmol/LUA+(HCO3-+Cl-)=UC+Na+UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)AG=142-(27+103)=12mmol/L现在是32页\一共有60页\编辑于星期日第三节单纯型酸碱平衡紊乱现在是33页\一共有60页\编辑于星期日㈠代谢性酸中毒(metabolicacidosis)

致病因素NaHCO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]

＜

20/1pH降低现在是34页\一共有60页\编辑于星期日AG增高型代酸AG增大，血氯正常特点UAHCO3-Cl-Na+UCAG增大型代酸Cl-正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-AGAG现在是35页\一共有60页\编辑于星期日

原因和机制

【发生机制】

机体的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。

血浆NaHCO3

Na++HCO3-血浆[HCO3-]↓pH↓HAA-+H+H+AG增高型代谢性酸中毒H2CO3H2O+CO2呼出↑血浆A-(乳酸根、-羟丁酸根、H2PO4-)血浆AG增加AG↑、[HCO3-]↓、[Cl–]正常+↑↑↑↑【原因】现在是36页\一共有60页\编辑于星期日

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气pO2过等严重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超过肝脏代谢能力NaHCO3消耗↑血浆[HCO3-]↓、[AG]↑

（2）酮症酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等。糖尿病胰岛素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超过肝外组织利用能力酮症酸中毒血浆酮体含量（HA）↑↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

现在是37页\一共有60页\编辑于星期日

（3）尿毒症性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性肾功能衰竭的少尿期（引起AG增高型代谢性酸中毒的最常见原因）。

GFR＜20%

酸性代谢产物（HA）排泄障碍HA体内堆积

（4）水杨酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒现在是38页\一共有60页\编辑于星期日AG正常型代酸[HCO3-]

↓、[Cl-]

↑特点正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-UACl-Na+UCAG增正常型代酸Cl-HCO3-Cl-Cl-AGAG现在是39页\一共有60页\编辑于星期日

（1）肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）

远端肾小管性酸中毒（Distalrenaltubularacidosis）远曲小管泌H+功能障碍血浆[H+]↑、小管重吸收HCO3-

↓肾丢失HCO3-

近端肾小管性酸中毒（Proximalrenaltubularacidosis）

近曲小管重吸收HCO3-缺陷肾丢失HCO3-

血浆[HCO3-]↓AG正常型代谢性酸中毒

AG正常型代酸的原因现在是40页\一共有60页\编辑于星期日

（3）含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用消耗和稀释血浆中HCO3-血浆[Cl–]↑抑制肾对HCO3-重吸收血浆[HCO3-]↓↓

AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒

（4）高血钾（5）低醛固酮血症

（2）富含HCO3-的体液丢失过多

【原因】严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等

碱性消化液丢失↑血浆[HCO3-]↓现在是41页\一共有60页\编辑于星期日1．血浆缓冲体系的调节

主要针对固定酸缓冲调节。

缓冲体系的其它缓冲调节的作用。

（二）代偿调节机制

2．肺的代偿调节

酸中毒呼吸加深加快CO2呼出↑（代偿反应速度比较快）[HCO3-]/[H2CO3]≈20:1现在是42页\一共有60页\编辑于星期日

3．肾脏的代偿调节

（1）NaHCO3的重吸收增加酸中毒小管上皮细胞内CA活性↑H2O+CO2H2CO3↑肾脏重吸收NaHCO3↑Na+-H+交换↑（2）NH4+排出增加酸中毒小管上皮细胞内GT活性↑谷氨酰胺NH3↑

NH4Cl（铵盐）随尿排出↑小管泌NH4+

↑肾脏对NaHCO3重吸收↑血液[NaHCO3]↑（3）磷酸盐的酸化加强（Na2HPO4

+H+

⇆

NaH2PO4+Na+）

现在是43页\一共有60页\编辑于星期日代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血浆缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式Metabolicacidosis反映酸碱平衡的指标：AB、SB、BB↓

，BE负值↑,PaCO2

↓现在是44页\一共有60页\编辑于星期日

（三）对机体的影响

1．对心血管系统的影响心律失常

●轻度酸中毒血浆[H+]↑外周化学感受器（+）↑血浆[K+]↑心率↑交感-肾上腺髓质系统（+）↑

●室性心律失常与血钾升高有密切的关系，严重的高钾血症可以导致传导阻滞和心肌兴奋性消失，引起心脏停跳。

血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

酸中毒使cap前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，大量cap开放，血管容量增加，回心血量减少，血压下降进入休克期。心肌收缩力减弱酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用，使心肌收缩力减弱↓；影响心肌兴奋收缩-偶联过程，心缩力↓。

现在是45页\一共有60页\编辑于星期日2．呼吸系统的影响

酸中毒呼吸加深加快4．钾代谢的影响

酸中毒高钾血症。3．CNS的影响患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。能量合成障碍脑组织中ATP减少。γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒脑内pH↓谷氨酸脱羧酶活性↑

CNS抑制症状γ-氨基丁酸↑CO2现在是46页\一共有60页\编辑于星期日㈡呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

致病因素

体内CO2↑[H2CO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]

＜

20/1pH降低现在是47页\一共有60页\编辑于星期日◆呼酸发生的原因1.CO2排出障碍(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。现在是48页\一共有60页\编辑于星期日2.CO2吸入过多通风不良的环境：矿井、坑道等。现在是49页\一共有60页\编辑于星期日现在是50页\一共有60页\编辑于星期日对机体的影响

【直接舒张血管的作用】

paCO2↑

CO2直接扩张血管血流量↑高浓度CO2

刺激血管运动中枢间接引起血管收缩（早期缩血管强度大于直接的扩血管作用）

paCO2↑直接使脑血管扩张脑血流量↑颅内压↑持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡（肺性脑病）现在是51页\一共有60页\编辑于星期日

酸丢失↑或碱性物质摄入↑[NaHCO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]

＞

20/1pH增高㈢代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)现在是52页\一共有60页\编辑于星期日

（一）原因与机制

1．H+丢失过多血浆[HCO3-]原发性增加主要见于H+丢失。（1）经消化道(胃液)大量丢失剧烈呕吐含HCl胃液大量丢失刺激胰腺分泌HCO3-↓肠腔内HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和体液丢失代谢性碱中毒血浆[HCO3-]↑现在是53页\一共有60页\编辑于星期日

（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强

醛固酮分泌异常增加大量呕吐、利尿有效血容量↓RAAS系统激活肾上腺皮质增生或肿瘤原发性Ald↑继发性Ald↑代谢性碱中毒肾小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

应用利尿药：

速尿、噻嗪类是排H+利尿药。排H+利尿药髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]↑远曲小管内H+-Na+交换↑肾排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑低氯性碱中毒

现在是54页\一共有60页\编辑于星期日

2．HCO3-过度负荷指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排HCO3-能力降低和过度碱负荷的速度有关。

3．低钾或低氯血症

低血钾

低血氯血氯↓近端肾小管对Na+重吸收↓原尿[Na+]↑远端小管Na+与H+、K+交换↑血浆[HCO3-]↑肾排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑代谢性碱中毒现在是55页\一共有60页\编辑于星期日

（二）代偿调节机制

1．血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换碱中毒时，血浆增高HCO3-可被血浆缓冲系统中和。

2．肺的代偿调节

ECF[H+]↓中枢和外周化学感受器刺激↓呼吸中枢（-）