微生物学弧菌属

微生物学弧菌属第1页/共22页弧菌属（Vibrio）

细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌第2页/共22页第一节霍乱弧菌Vibriocholerae第3页/共22页

19世纪初至今已引起7次世界性大流行。

1817～1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由古典生物型引起。

1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。它们由埃尔托（ElTor）生物型引起。流行病学概况第4页/共22页

1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。

2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。第5页/共22页生物学性状（一）形态与染色

G－，弧型或逗点状，单鞭毛；液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中，排列整齐，呈鱼群状。一、生物学性状扫描电镜下的霍乱弧菌第6页/共22页（二）培养特性

耐碱不耐酸；在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。第7页/共22页

根据O抗原不同，现已有155个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。（三）抗原构造与分型

根据O抗原的组成，O1群霍乱弧菌可分为3个血清型：小川型、稻叶型、彦岛型。每一血清型又可分为2个生物型：古典生物型和ElTor生物型。

O139群与O1群在抗原性方面无交叉第8页/共22页（四）抵抗力

ElTor生物型和其它非O1群霍乱弧菌，在外环境中的生存力较古典型为强，本菌不耐酸、不耐热。第9页/共22页1.霍乱肠毒素（一）致病物质腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。B亚单位A亚单位与小肠黏膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。二、致病性与免疫性霍乱肠毒素第10页/共22页霍乱肠毒素的作用机理1234第11页/共22页2.鞭毛、菌毛

鞭毛运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞。

普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。3.多糖荚膜

O139群特有，能抵抗血清中杀菌物质的作用，并与其对黏膜上皮的黏附有关。第12页/共22页（二）所致疾病

霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病。

传染源：患者及无症状感染者

传播途径：粪-口途径，通过污染的

水源或食物

临床表现：剧烈的腹泻和呕吐（米泔水样腹泻），大量水分和

电解质丧失，引起低容量

性休克和肾衰竭（死亡率

高达60％）。第13页/共22页

感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力，但O1群感染获得的免疫力对O139群感染无保护作用。

sIgA起主要作用。（三）免疫性第14页/共22页四、微生物学检查法1.标本污染的水样、食物和粪便，病人肛拭2.直接镜检

悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G－弧菌，鱼群状排列。3.分离培养

碱性蛋白胨水增菌，在选择培养基TCBS

上生长呈黄色菌落。4.血清学鉴定

玻片凝集反应。第15页/共22页五、防治原则控制传染源切断传播途径：改善社区环境，加强水源

管理提高易感者免疫力：疫苗预防接种治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大

量失水导致的低血容量性休克和

酸中毒。第16页/共22页第二节副溶血性弧菌

V.parahemolyticus第17页/共22页

副溶血性弧菌广泛生存近岸海水和鱼贝类等食物中，温、热地带较多。我国华东沿海该菌的检出率为57.4～66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45～48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。第18页/共22页

嗜盐（halophilic）：在培养基中以含3.5％的NaCl最为适宜。

不耐热，不耐酸。

有神奈川（Kanagawa）现象往往是致病菌。一、生物学性状第19页/共22页

食物中毒

该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品

传播。

潜伏期5～72小时，可从自限性腹泻

至中度霍乱样病症。二、致病性与免疫性第20页/共22页

标本：采患者