心力衰竭详解

心力衰竭详解第1页/共72页心力衰竭heartfailure第2页/共72页什么是心力衰竭？

各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。第3页/共72页基本病因原发性心肌损害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重

压力负荷过重容量负荷过重第4页/共72页表面侵蚀纤维帽破裂急性冠脉综合征第5页/共72页压力负荷增加肾上腺素能激活-受体/代谢受体功能不全(?)收缩力衰竭血管系统内皮功能不全血管平滑肌增生血管生成心脏心动过速重构功能不全能量学肥厚凋亡由高血压到心力衰竭第6页/共72页高血压心肌梗塞心肌重构心肌细胞肥厚异常的收缩功能心肌细胞凋亡基质重构心肌衰竭血流动力学负荷过重血流动力学负荷过重第7页/共72页肾素-血管紧张素—醛固酮系统，交感神经系统，胞质分裂，室壁应力肌节集合排列顺序生物能量转化肌节滑脱重构进行性心肌功能不全和重构的关系心功能不全第8页/共72页代偿的向心性或离心性肥厚持续的血压负荷过重机械牵张神经体液因素基因因素复合的疾病微血管异常凋亡坏死缺血细胞丧失舒张压功能不全心力衰竭收缩性凋节基因的表达改变收缩功能不全失代偿的向心性或离心性肥厚高血压患者心力衰竭发展第9页/共72页10152025303540101520253035401015202530354010152025303540(n=27)(n=6)(n=18)(n=11)p<0.0001p=0.94p=0.15p=0.218m18m18m18m%%%%血管成形术：非存活血管成形术：存活药物：非存活药物：存活缺血性心肌病血管成形术后重构的消退射血分数第10页/共72页血管收缩的血流动力学及代谢因素血流动力学心脏后负荷增加肾脏灌注减少代谢胰岛素抵抗增加脂质代谢障碍第11页/共72页1.后负荷增加心室功能不全激素激活液体潴留2.液体潴留心室功能不全激素激活心肌重构3.重构4.肌肉假说(前提)恶化性粥样硬化心室功能不全心肌丢失冠脉事件或缺血性坏死5.冠心病进展胞质分裂及氧自由基激活心室功能不全心肌丢失凋亡,进行性细胞死亡6.细胞丢失/凋亡心力衰竭的机制第12页/共72页何渭难治性心力衰竭？尽管积极治疗症状仍较严重经常住院继发其他器官功能不全需要持续应用正性肌力药物明显的室性心律失常心脏扩大极显著慢性低钠血症低的射血分数第13页/共72页左心室重构重构射血分数降低死亡症状：

呼吸困难

疲劳

水肿非心脏因素慢性心力衰竭神经体液刺激内皮功能不全血管收缩肾脏钠潴留心律失常泵衰竭高血压心肌病瓣膜疾病心血管疾病的进展糖尿病第14页/共72页心肌梗塞晚期心脏病猝死充血性心力衰竭心肌缺血冠状动脉血栓心律失常&心肌缺失(凋亡)重构心室扩张冠心病危险因素(高脂血症,高血压,糖尿病,吸烟,血小板,纤维形成)中风动脉粥样硬化左室肥厚无症状的心绞痛顿抑(冬眠)导致晚期心脏病事件的各个(环节)第15页/共72页从高血压、冠心病到心力衰竭的进展：

常见的合并危险因素糖尿病胰岛素抵抗高脂血症肾功能不全肥胖吸烟第16页/共72页诱因感染呼吸道感染最常见心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快过度的体力劳累或情绪激动治疗不当不适当的停药原有心脏病变加重或并发其他疾病诱因第17页/共72页病理生理一代偿机制（一）Frank-Starling机制：增加心脏的前负荷，使回心血流量增加，心室舒张末期容量增加，增加心排血量，提高心脏做功。心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18第18页/共72页病理生理（二）心肌肥厚心肌纤维增多，细胞数并不增多（三）神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强:心肌收缩力增加，但是心率增快使耗氧量增加，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活心肌收缩力增加，保证心脑肾的血液供应，同时促进醛固酮分配，使水钠潴留，增加心脏前负荷。起到代偿作用。第19页/共72页第20页/共72页病理生理二体液因子的改变心钠肽ANP和脑钠肽BNP正常情况下，ANP储存于心房，正常情况下，BNP储存于心室，生理作用相似，扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留。与心衰的程度呈正相关，因此，是判断心衰进程和判断预后的指标。第21页/共72页病理生理二体液因子的改变精氨酸加压素AVP

抗利尿和周围血管收缩，对维持血浆渗透压起关键作用。内皮素

很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生参与心脏的重塑。第22页/共72页病理生理三舒张功能不全主动舒张功能障碍

Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病第23页/共72页四第24页/共72页心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰第25页/共72页第26页/共72页泵衰竭分级：Killip分五级（1）Ⅰ级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状和体征)，血动力学检查可有LVFP↑、SV↓、

HR↑，但CO近正常。

Ⅱ级：轻～中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧肺野的一半或以下），心界↑、持续HR↑、第三心音奔马律、P2↑、交替脉、室上性心律失常、LVFP轻～中度↑（12～25mmHg）、CO

轻度↓、动脉血氧轻↓（60～85mmHg），病死率10～20%。

第27页/共72页泵衰竭分级：Killip分五级（2）Ⅲ级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于

1/2肺野，LVFP显著↑（＞25mmHg），

CO中度↓，PaO2显著↓（＜60mmHg）病死率35～45%。

Ⅳ级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足表现，尿量＜20ml/小时，血压↓，SBP＜

80mmHg，原高血压者SBP较前下降80mmHg以上，第三心音奔马律，肺湿罗音多于3/4肺野，CI<2.2L/min/m2，LVFP＞

25mmHg，病死率85～95%。

Ⅴ级：心源性休克+急性肺水肿，病死率更高。第28页/共72页AHA分级方案A级：无心血管病的客观依据B级：客观检查提示有轻度心血管病C级：有中度心血管病的客观证据D级：有严重心血管病的表现第29页/共72页1、X线：1）心影增大，搏动减弱。

2）左心衰、肺淤血时，肺血管床顺应性↓，肺血管外水分↑，呈现肺淤血表现，肺门阴影增大（肺静脉充血），肺野周围模糊，上叶肺野内血管纹理增粗，下叶肺野血管收缩，有肺动脉血液重新分布所致。由于淋巴管淤积，肺间质水肿引起肺小叶间隔增厚变粗，在两肺下野可见水平位的KerleyB线。急性肺水肿，肺门充血显著，形成KerleyB线（肋膈角基底部横线），KerleyA线（由肺门向外放射）。第30页/共72页急性肺水肿时在肺门处呈蝶形云雾状阴影。右心衰时可见扩张的上腔静脉和奇静脉使右上纵隔增宽。2、静脉压↑：肘静脉压力正常5~15cm水柱，腹部加压，静脉压≯1cm，运动时全身静脉压可升高2~5cm，右心衰时上升幅度增大持续时间延长。3、循环时间臂舌：正常9~16秒，臂肺正常4~6秒。心衰时大多延长，高心排出量心衰可正常或缩短。左心衰早期循环时间可正常。第31页/共72页7、ECG：对心功能判断意义不大。V1导联P波终末负电势(ptfV1)增大（≥0.04mmsec）时，尤其是短期内明显增大时，可提示LVEDP↑。另外，在心衰治疗过程中可用来监测洋地黄用量及电解质紊乱。第32页/共72页慢性心力衰竭临床表现一左心衰竭（一）症状1程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿第33页/共72页一左心衰竭（一）症状2咳嗽、咳痰、喀血3乏力、疲倦、头晕、心慌4少尿及肾功能损害症状（二）体征1肺部湿性啰音2心脏体征心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律第34页/共72页二

右心衰竭（一）症状1消化道症状2劳力性呼吸困难三全心衰竭（二）体征1水肿胸腔积液2颈静脉征3肝脏肿大4心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音第35页/共72页实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度第36页/共72页二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；

EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线

舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向第37页/共72页诊断与鉴别诊断一诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二鉴别诊断1支气管哮喘年龄、病史、症状、体征2肝硬化伴下肢浮肿3心包积液、缩窄性心包炎第38页/共72页慢性心力衰竭的治疗一治疗原则和目的不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。第39页/共72页二治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入（三）药物治疗：利尿剂的应用缓解淤血，减轻水肿ACEI和ARB的应用第40页/共72页ACEI抑制RAS系统，减少AII生成抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多第41页/共72页ACEI试验结果总结迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。

结果：都能改善临床情况对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。第42页/共72页如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB正性肌力药物洋地黄类药物正性肌力抑制Na+-K+ATP酶抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性迷走神经兴奋

第43页/共72页适应症与禁忌症心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。第44页/共72页洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定第45页/共72页洋地黄中毒表现1心律失常：典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。2胃肠道症状纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状,若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。3神经症状少见，视力，定向力混乱。第46页/共72页洋地黄中毒处理立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。电复律禁用。传导阻滞及心律失常者可用阿托品第47页/共72页非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农、多巴酚丁胺：主要是兴奋β受体，增强心肌收缩力，使CO增加冠脉流量。一般剂量为2-3μg/kg·min,静脉泵入，当心率增加超过10%时可引起或加重心肌缺血。副反应：心悸、头痛、恶心等偶可诱发心律失常和心绞痛。氨力农：(齐鲁制药厂生产)50mg×1支粉针剂，静脉首次0.5-0.75μg/kg，继以5-10μg/kg/min。每日不超过10mg/kg;醛固酮受体拮抗剂肼苯达嗪和硝酸异山梨酯第48页/共72页4、利尿剂：1）作用机理：①最快效应系肾外性，增加V容量，使V血自肺部向周围组织分布，降PCWP，对急性病例有效。②增加肾脏对水、钠的排出，减少有效血容量，降PCWP及LVEDV。缓解肺淤血及全身水肿。若LVEDV过度下降，可致CO

↓，HR升高。2）临床使用注意事项：①当休息、限盐和使用洋地黄仍不能控制的心衰可加用。②当有肺淤血存在时可使PCWP

↓，改善其症状，第49页/共72页③不适当的利尿可致水、电解质紊乱，尤以低血K最为重要，，保K利尿剂可致高血K，心脏骤停。④利尿显著时应测HR、血压以早期发现CI↓的不良反应。3）常用利尿剂的使用：一般当未严格控制食盐时应加用利尿剂，于治疗开始时可间歇用药，无效时则改为每日给药，用利尿剂时可同时缓注安茶碱以增加肾小球滤过率，可加强利尿作用。另外，其正性收缩能作用可增加CO。第50页/共72页间歇给药者疗效已够，最好勿每日给药以防耐药性及电解质丢失，排K与保K利尿剂合用可预防低血K，利尿剂常致低氯硷中毒，故应适当补氯。急性心衰可选用快速强效利尿剂如利尿酸、速尿，慢性心衰多选用噻嗪类制剂，该药常同氨苯喋啶合用，若与安体舒通合用时，应注意在最初10-14天不能预防低血K的发生。（4）利尿剂副作用及预防ⅰ.低血容量预防：选用合理剂量及间歇疗法。ⅱ.低Na血症的预防：缺Na性低血Na（长期限盐，利尿后大量排Na引起，应予适当进盐）；稀释性第51页/共72页低血Na(严重心衰心功↓排水↓长期少盐而不限水引起)应限制摄水量600-800ml/日或予肾上腺皮质激素以增强水的排泄。ⅲ.低K及预防：长期大量使用排K利尿剂引起应予适当补KCL或与保K利尿剂合用。ⅳ.代谢性碱中毒，以汞剂、利尿酸、速尿类药物明显低氯碱中毒，噻嗪类作用较轻，可予KCL或NH4CL第52页/共72页ⅴ.高血糖、高尿酸的预防：高血糖与低K有关，预防低血K对此有效，必要时加抗糖尿病药，血尿酸↑适应暂停利尿剂或增加液体入量或给予排Na碱性药，以碱化尿液，严重时可予羧基碳酸或Allogurine.ⅵ.耳聋的预防：利尿酸不宜与氨基甙类抗菌素合用，给药速度不易＞4mg/分,严重肾功不全时慎用。第53页/共72页5、血管扩张剂：该类制药的使用时心衰治疗的一大进展。（1）治疗机理：心衰时交感N兴奋↑，周围血管阻力↑，回心血量↑，血管扩张剂可显著改善心衰时的血液动力学变化使CO↑，PCWP↓，其作用系心外性。ⅰ.降低周围小A阻力，减轻后负荷使EF↑CO↑,LVEDV↓,PCWP↓。ⅱ.扩张小V,增加静脉系统容量，有助于减轻心脏的前负荷，使心室充盈量↓，PCWP↓，改善肺淤血，对CO影响不大。ⅲ.降低心肌耗氧量，血扩剂使心脏容量↓，BP↓,心室壁张力↓心肌耗O2↓，有利于保护缺血心肌。在心室充盈后增高时作用最显著，若PCWP不高，使用后可致BP↓HR↑，冠状动脉灌注↓，对缺O2心肌反不利。第54页/共72页（2）合理使用：与利尿剂相似，对无肺淤血和肺毛细血管楔压（PCWP）正常者，使用V扩张剂可使CO↓，心率↑。对心功接近正常者，作用不可预，严重心衰者，降周围血管阻力可使CO明显增加，降心室充盈压，对SV影响不大，一般讲在PCWP↑，DBP﹥60mmhg者可试用血管扩张剂，通过监测血液动力学效应决定药量。当血液动力学效应恶化时应停用。B.P﹦CO×体循环阻力（SVR）使用血管扩张剂后若CO↑与SVR↓相等时，B.P多无变化或仅轻微改变。当B.P明显下降适应停用。其效应决定于剂量，小剂量时CO↑，PCWP↓，BP无改变，速度加快，CO进一步↑，PCWP进一步↓，BP开始下降，大剂量时CO,PCWP,BP均可↓。

第55页/共72页临床应用时，应使a、PCWP≮15~18mmHg(临床检查肺底无啰音可停用)；b、BP应保持在生理范围内（一般使BP下降≯10mmHg;SBP应﹥100mmHg）目前血扩剂已用于治疗不同原因的顽固性心衰，最初用于AMI并心衰，近年发现，左室射血阻抗减少可使二尖瓣及主A瓣反流量↓，前相排出量↑，在SV↑的同时不伴B.P及HR的明显改变；对慢性充血性心衰者，长期使用亦可使心腔缩小，LVFP↓,CO↑。对主动脉瓣狭窄者，左室射血阻力↑，至于瓣膜因素引起与周围血管阻力关系不大，血扩剂似无作用。对二尖瓣狭窄者可使LVFP进一步↓，CO反↓。对COPD引起的肺心病无效，对急性肺A栓塞引起的肺血管痉挛有效。第56页/共72页（3）常用药物种类、选择、优缺点和剂量ⅰ.静脉扩张剂，主用来减轻前负荷，改善肺淤血，代表药为硝酸甘油类药物。ⅱ.动脉扩张剂，主用来减轻后负荷，改善周围组织灌注及肺淤血。代表药为酚妥拉明、肼苯达嗪等。ⅲ.动、静脉扩张剂，同时降低心脏前、后负荷，改善肺淤血和提高CO。代表药为硝普钠。第57页/共72页（4）注意事项：使用血管扩张剂应严格掌握适应症，观察血液动力学效应，预防BP急剧下降。硝普钠IV时应严格掌握剂量，血氰化物↑虽不常见，但可发生﹥12ng/100ml,即为中毒水平。长期大剂量使用Apresoline可致DLE。长期使用血管扩张剂（ACE抑制剂除外）可激活RAA系统致继发性血容量↑，体液贮留应间歇给予利尿剂合用。第58页/共72页6第59页/共72页第60页/共72页卡维地洛（Carvedilol）是1986年出现的第三代受体阻滞剂，伴有血管扩张作用，是新的抗高血压药物，并对心绞痛有很好疗效。卡维地洛还具有抗氧化性质和抗细胞增殖作用，这对心力衰竭、心肌梗塞、动脉粥样硬化形成和血管狭窄及血管重构有重要意义。第61页/共72页β-阻滞剂治疗心力衰竭所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。应使病人了解：①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展第62页/共72页舒张性心力衰竭β-受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACE抑制剂维持窦性心律肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药第63页/共72页急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因：与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。第64页/共72页病理生理

心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急剧减少左室舒张末压迅速升高肺静脉压快速升高肺毛细血管压升高急性肺水肿。第65页/共72页临床表现

症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成