心功能不全的学习教案

心功能不全的学习教案第1页/共62页内容概要及要求：1.心力衰竭的概念、病因、诱因和分类。2.心力衰竭的发生机制。3.心力衰竭时机体的代偿反应。4.心力衰竭的临床表现的病理生理基础。5.心力衰竭防治的病理生理基础。第2页/共62页每年全世界有1000万人心脏病发作，死亡人数约720万人。2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人，每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡；每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。第3页/共62页Clinicalexample病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、气短,伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容,半卧位,颈静脉怒张,呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。

Questions1.试分析患者发生了什么疾病？出现了哪些病理生理变化？2.针对这些变化应该采取哪些治疗措施？第4页/共62页复习心脏的解剖结构第5页/共62页概述

心功能不全（cardiacinsufficiency）心脏泵血功能下降从代偿至失代偿的整个过程。

心力衰竭(heartfailure)

心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的症状和体征。

循环衰竭(circulatoryfailure)第6页/共62页心肌原发或继发收缩和/(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(Conceptofheartfailure)第7页/共62页第一节心力衰竭的原因、诱因和分类一、心衰的原因(Causes)

：直接损伤心肌细胞加大心肌工作量？？第8页/共62页1.心肌损害——原发性心肌损害心肌结构损害和心肌代谢障碍见于心肌炎、心肌缺血、缺氧、维生素B1缺乏等

2.心脏负荷过重——继发性心肌损害（1）压力负荷过重（pressureoverload)（2）容量负荷过重（volumeoverload）

第9页/共62页二、心衰的诱因1.感染尤其呼吸道感染是心衰的重要诱因。

感染→发热→交感系统兴奋→心肌收缩力加强、心率加快→耗氧增加、舒张期过短→心肌供血供氧不足第10页/共62页其它：劳累、紧张、激动、贫血、过多过快输液、洋地黄中毒、甲亢等。2.酸碱平衡及电解质紊乱

(1)酸中毒

(2)高钾血症3.心律失常心率过快或过慢均影响心输出量4.妊娠与分娩第11页/共62页三、心衰分类（一）按病情严重程度分类心功能一级心脏功能处于代偿阶段，可不出现心衰症状心功能二级轻度心衰重体力活动受限心功能三级中度心衰轻体力活动即出现心衰症状心功能四级重度心衰安静状态也有心衰症状第12页/共62页（二）按发生速度分类急性心衰(acuteheartfailure)

慢性心衰(chronicheartfailure)1、急性：见于急性心梗、急性心肌炎等。2、慢性：见于高血压、瓣膜病、肺动脉高压等。第13页/共62页（三）按心输出量高低分类1.低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)

多数病例属于这种类型如冠心病、高心病、心肌病等2.高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)

指心衰发生后心输出量低于发病前，但仍属于正常或高于正常水平。见于甲亢、贫血等代谢性疾病。第14页/共62页低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量第15页/共62页（四）按发生部位分类左心衰右心衰全心衰第16页/共62页第三节心衰的发生机制★★★

问题：1.心肌细胞发挥收缩和舒张功能的基本结构？2.心肌细胞收缩和舒张的基本过程？3.心肌细胞正常收缩和舒张的基本条件？

第17页/共62页心肌蛋白组成：

粗肌丝——肌球蛋白

细肌丝——肌动蛋白，肌钙蛋白，向肌球蛋白。第18页/共62页向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白第19页/共62页舒张收缩第20页/共62页心肌兴奋，肌膜去极化→胞外Ca2+内流；肌浆网释放Ca2+→肌浆中[Ca2+]上升→Ca2+与肌钙蛋白结合；ATP酶活性↑→肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩

肌膜复极化→

Ca2+泵活化

→Ca2+转出胞外或进入肌浆网

→

胞质内[Ca2+]下降→肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张第21页/共62页心肌舒缩活动的必要条件：？？？

完整的结构充足的能量适当的钙离子第22页/共62页心肌收缩性减弱的机制：？？？

完整的结构——结构破坏充足的能量——能量供应或利用障碍适当的钙离子——钙转运、储存、释放、结合障碍第23页/共62页一、心肌收缩性减弱1.心肌收缩相关蛋白破坏（结构破坏）（1）心肌细胞坏死

急性大面积心肌梗死是心肌细胞坏死的最常见原因缺血缺氧、感染、中毒等原因使心肌细胞变性坏死→溶酶体破裂→溶酶释放溶解细胞蛋白（2）心肌细胞凋亡（apoptosis）

应激、缺血缺氧、细胞因子等诱导细胞凋亡途径第24页/共62页2.心肌能量代谢紊乱——能量生成减少和能量利用障碍

第25页/共62页（1）能量生成障碍①缺血缺氧等使心肌供氧不足或有氧氧化障碍→ATP生成减少②VitB1缺乏→焦磷酸硫胺素生成减少→丙酮酸脱羧障碍→ATP生成减少第26页/共62页能量缺乏,可从以下几方面影响心肌收缩:●收缩性减弱肌球蛋白头部水解ATP减少→化学能转变为机械能减少●Ca2+转运和分布异常

ATP减少→钙与肌钙蛋白结合,解离异常→细胞内钙超载●线粒体功能异常钠泵功能下降→钠水向胞内转移影响线粒体功能●结构蛋白更新合成减少第27页/共62页(2）能量利用障碍ATP酶同工酶类型:

V1型ą

ą

——活性最高

V2型ą

ß

V3型ß

ß——活性最低心功能不全早期，以V1型为主心功能衰竭时，以V3型为主心衰时,肌球蛋白头部ATP酶活性降低第28页/共62页胞外Ca2＋内流减少3.心肌兴奋-收缩偶联障碍肌浆网Ca2＋处理障碍肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍第29页/共62页1）肌浆网Ca2+处理障碍包括肌浆网摄取、储存和释放钙能力下降

●心肌缺血缺氧→ATP生成不足→肌浆网钙泵活性降低→摄钙减少

●心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。

●心肌肌浆网内储钙蛋白与钙结合紧密，不易释放；

线粒体摄钙增加而释放减少→心肌收缩时钙离子浓度不足第30页/共62页2）细胞外钙内流障碍心衰时：●心肌肥大→心肌膜表面ß受体密度相对下降，心肌内NE不足→钙内流受阻●酸中毒→H+降低ß受体对NE的敏感性●伴发高钾血症→阻止钙内流钙内流途径：电压依赖性钙通道受体依赖性钙通道钠钙交换体第31页/共62页3）肌钙蛋白与钙结合障碍

心肌内缺血缺氧→酸中毒→H+占据钙与肌钙蛋白的位点→钙与肌钙蛋白结合障碍第32页/共62页肥大心肌功能衰竭的机制：●心肌体积的增加超过心脏交感神经轴突的生长●心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加●肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良，供氧不足●肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍●肥大心肌的肌浆网钙释放和细胞外钙内流减少4.心肌肥大的不平衡生长第33页/共62页二、心肌舒张功能障碍1.Ca2+复位延缓ATP不足→心肌膜钙-镁ATP酶和肌浆网上的钙泵活性降低→胞浆内钙不能及时降低→钙与肌钙蛋白解离障碍→心肌舒张障碍2.肌动蛋白-肌球蛋白复合体解离障碍心肌缺血缺氧→ATP生成不足→肌球蛋头部的肌球蛋白-ADP复合体不能解离→心肌舒张不全第34页/共62页3.心室舒张势能减少心室舒张势能来自心室收缩，收缩力越大，舒张势能越大

●心室收缩力下降→舒张势能减少●冠脉粥样硬化或血栓形成→冠脉充盈不足→舒张势能减少4.心室顺应性降低心肌肥大、心肌炎等→心室壁增厚，心室顺应性降低心室扩张充盈受限——心输出量减少第35页/共62页三、心脏各部舒缩活动不协调第36页/共62页心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应第三节心力衰竭时机体的代偿反应第37页/共62页1.心率加快

压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率↑有利：在一定范围内，心输出量↑不利：心率过快(>150次/分)对机体不利增加心肌耗氧量心脏舒张期过短、冠脉血流过少；心室充盈不足，每搏量少。一.心脏自身的代偿反应★★★机制:启动快，见效迅速，能力有限不经济第38页/共62页2.心脏扩张紧张源性扩张心功能不全代偿期心腔容量增大心肌收缩力增强，心输出量增加肌源性扩张心功能不全失代偿期心腔容量增大心肌拉长不伴心肌收缩力增强和心输出量增加第39页/共62页3.心肌肥大◆表现为心肌纤维直径、长度增大；

心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加。◆是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。第40页/共62页向心性心肌肥大离心性心肌肥大第41页/共62页离心性心肌肥大

心腔扩大，室壁也增厚正常心脏横切面

向心性心肌肥大

室壁增厚，心腔缩小

第42页/共62页原因向心性肥大离心性肥大后负荷↑前负荷↑肌节增生形式直径↑，并联复制长度↑，串联复制形态变化心壁明显增厚心腔无明显增大心壁基本正常心腔明显扩大意义克服增加的后负荷减轻前负荷第43页/共62页二、心脏以外的代偿反应（一）血容量增加

途径：降低肾小球滤过率；增加肾小管对水钠重吸收

有利：回心血量增加，心输出量增加，维持动脉血压

不利：水钠潴留，易发生心源性水肿，尤其肺水肿第44页/共62页肾小球滤过率降低机制:

心输出量减少→肾血液灌流减少

血压下降→交感-肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩→肾血流减少

肾血流减少→球旁细胞分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统→肾血管强烈收缩

肾缺血→肾内前列腺素E合成减少→扩血管作用消失→加重肾缺血第45页/共62页（二）血流重分布机制：心输出量减少→外周血压下降→交感-肾上腺髓质系统兴奋→血流重分布有利：保障重要器官血液供应不利：皮肤粘膜和内脏器官供血不足→肝肾功能不全；外周血管因缺氧而收缩，阻力加大，加重心脏后负荷第46页/共62页（三）红细胞增多

机制：缺血、缺氧→肾和骨髓造血功能增强→红细胞生成增加

有利：红细胞增多携氧能力增强

不利：血粘度加大，心脏后负荷增加（四）组织细胞用氧能力加强缺氧→组织细胞线粒体增多，肌肉的肌红蛋白增多→用氧能力加强第47页/共62页三、神经体液的代偿反应交感－肾上腺髓质系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活抗利尿激素等短期效应：增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注长期效应：促进心肌的肥大，心肌重构第48页/共62页第四节心力衰竭临床表现的病理生理基础心衰的主要临床表现：

肺循环淤血体循环淤血心输出量不足第49页/共62页一、肺循环淤血是左心衰的主要表现特征：多种形式的呼吸困难和肺水肿病理生理基础：左心室收缩功能下降左室负荷过重→左室舒张末压增高左心顺应性下降→左房压增高，肺回流受阻第50页/共62页（一）呼吸困难1.劳力性呼吸困难

左心衰的最早期表现.2.端坐呼吸坐位愈高提示心衰愈严重

3.夜间阵发性呼吸困难

4.心源性哮喘急慢性心衰的急性发作

是急性左心衰的严重表现机制：毛细血管流体静压增高毛细血管通透性增强（二）肺水肿第51页/共62页左心衰引起的肺循环淤血

第52页/共62页二、体循环淤血表现：体循环过度充盈，静脉压增高和内脏器官充血水肿。

1.静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张）

2.水肿

3.多器官淤血和功能障碍包括：肝淤血——肝脏肿大、肝功能异常胃肠淤血——食欲不振、消化吸收不良等肾淤血——肾排泄功能下降第53页/共62