心肺复苏CPR中精

心肺复苏CPR中精第1页/共26页心肺复苏（CPR）中

忌讳问题商榷第2页/共26页ICU外发生心肺骤停经CPR存活而无脑损害者不足10%，其主要原因复苏延迟在第一黄金时间（心骤停5分钟内）未行有效CPR，操作技能不规范不理想，未能达到迅速复苏，减轻脑和其他脏器损害，改善预后提高生存、生活、工作质量。第3页/共26页但临床上一旦心脏复跳，即在ICU中行进一步复苏，治疗中由于认识有限，经验缺乏，措施不力，治疗偏差，结果将有希望成功病例付诸东流，现提下列忌讳问题供商榷：第4页/共26页⒈忌高热体温调节中枢位于下丘脑前部和视前区（POAH），一旦受损则出汗、皮肤血管扩张受障碍，产生高热。当体温每升高1℃，脑部代谢增加8%，耗氧量增加15%。第5页/共26页基础研究和临床实践证明要能显著减轻心脏骤停后脑损伤，此归因于保护血-脑屏障减轻脑水肿，降低脑和各组织氧耗，延迟酶反应，抑制去甲肾上腺素、5-羟色胺产生，兴奋性氨基酸（甘氨酸、天门冬氨酸）毒性释放和自由基产生（4～5倍），保护脂蛋白膜流动性，减轻细胞内钙超载和细胞内外酸中毒，保护机体细胞受损等功效。第6页/共26页亚低温（33～36℃），操作简单临床有效，几无诱发心律失常，血液凝固和继发感染等副作用，Takasu结论，心脏骤停后早期高温与脑死亡有关。第7页/共26页有研究CPR后高温常见病因中枢受损，但少数与感染有关，Gaussorgues和Gueugniaud发现CPR12小时内39%病人有2次以上血培养阳性，与吸入性肺炎和胃肠缺血细菌粘膜屏障损害移位有关。第8页/共26页处理：积极采用物理降温（冰毯、冷帽和酒精擦浴等），冬眠疗法在严密监护可以采用，如有条件采用连续性肾替代疗法（CRRT）既可降温又可脱水，还可清除炎性介质、细胞因子、内毒素并能调节内环境稳定。第9页/共26页⒉忌抽搐多为脑损害所致，亦可由代谢障碍（低血糖、低血钙、低血镁、肾上腺皮质功能不全等），中毒（灭鼠药、铅、汞、苯、氯乙烯和蕈类等）引起。而CPR后抽搐尤其是强直-阵挛性抽搐和抽搐持续状态会使脑代谢增加300～400%，加重脑缺氧、脑水肿，并使体温升高，进一步损害脑细胞，需紧急控制，超过2小时，可导致脑衰竭死亡，为此在CPR过程中需高度认识抽搐对脑损害危害性，故处理要及时有力。第10页/共26页处理：可选用安定10～20mg，咪唑安定5mg静注，后30mg+250ml盐水静滴维持，苯妥英钠0.25静注，或苯巴比妥钠0.3肌注。必要时用肌松药如卡肌宁25mg，万可松4mg静注，同时加强脱水治疗。第11页/共26页⒊忌高渗CPR后由于缺血和再灌流脑受损，因水盐代谢调控主要受下丘脑-垂体后叶下属肾素血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素（ADH）来调节水盐平衡，而ADH由下丘脑的视黄核和室旁核神经元合成，运送至神经垂体释放，以提高肾远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加重吸收量，减少尿量，调节晶体渗透压。第12页/共26页血管紧张素刺激肾上腺皮质球状带，促进醛固酮合成与分泌，加强肾小管对Na+和Cl-主动重吸收，促进K+排出，造成高血钠高血氯和低血钾。又由于CPR后交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾上腺功能亢进，胰岛分泌减弱和糖皮质激素应用，临床上出现高渗状态（高糖、高钠、高氯）。第13页/共26页此时临床继续使用渗透性利尿剂20%高渗溶液甘露醇，这是一种火上加油，雪上加霜治疗方法，临床为此再次发生心脏骤停教训，出现此情况作者意见采用5%等渗葡萄糖加大胰岛素剂量、并补充氯化钾、硫酸镁和胃肠道补水，使高渗状态逐步下降，有的提出静脉输蒸馏水，这一非常危险措施，临床已有血的教训。第14页/共26页⒋忌低血氧由于心脏骤停脑呈弥漫性缺氧，尤其大脑皮层经不起缺氧打击。正常温度下循环突然停止10～20S脑内葡萄糖和ATP贮备耗竭，15S意识丧失，3～5min细胞膜泵停止工作。脑再氧合作用需要恢复有效能量负荷而复苏对PaO2理想水平和再氧合速率尚属探索，CPR后应保持血液中度氧浓度（PO2＞100mmHg），以避免短暂呼吸暂停引起脑和其他组织损害，不致于让已损害组织明显缺氧。第15页/共26页是否需给纯氧？Liu等比较了狗吸入不同浓度对神经功能恢复疗效，结果发现再灌注24小时后21%氧较之于100%纯氧更能减少脑磷脂产生和促进神经功能恢复。作者建议：给适当氧浓度同时应加用PEEP使临床效果更佳。第16页/共26页吸氧浓度对脑神经功能恢复

结局21～30%氧100%纯氧P值总皮质脑磷脂量(mg)1.7±0.13.12±0.78＜0.05神经缺陷评分45.1±3.658.3±3.8＜0.05第17页/共26页高压氧在治疗脑复苏中意义是当代最积极、最有效、最合理治疗方法，其原理：⑴能有效地提高血氧张力，增加血氧含量在0.15～0.2mPa氧压下，动脉血氧张力从常压下13.3kPa增加到241.1～291.7kPa；血浆物理溶解氧从0.3ml/100ml提高到5.4～6.6ml/100ml其幅度达17～20倍，而脑组织氧分压提高7～15倍，使血中氧经弥散作用进入脑组织细胞；第18页/共26页⑵阻断脑缺氧-脑水肿恶性循环，既降颅内压，又增加脑组织氧分压；⑶使椎动脉扩张增加脑血流，使脑网状结构激活，脑干氧分压增加；⑷高压氧能增强核苷酸活动，激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解，使高能磷酸键增多，提高脑生物能供给；第19页/共26页⑸有效纠正组织缺氧和酸中毒，防止肺水肿和肝肾功能不全；⑹结合亚低温更有利脑缺氧纠正。但传统概念当没有自主呼吸病人禁入高压氧舱治疗，作者尝试在血压心率、体温稳定下，家属理解配合下，采用简易呼吸囊或气压式呼吸机在高压氧舱行人工呼吸，在医护人员监护陪伴下，防止窒息、血压和心率骤停，使一部分认为脑损害无希望病例获得挽救，减少致残率。第20页/共26页⒌忌低灌注正常大脑有自身调节作用维持全脑血流量45～60ml/min﹒100g，如低于20ml/min﹒100g脑功能损害，低于8～10ml/min﹒100g则导致不可逆损害，心脏骤停最初无血流，继CPR后出现低血流，又由于心脏停搏后中性粒细胞和吞噬细胞聚集阻塞毛细血管，释放自由基损伤血管内皮细胞，使其肿胀呈球状进一步加重毛细血管无血流状态，造成脑损害主要机理之一。第21页/共26页采用防止血压下降，适当扩脑血管药（如尼莫通、硝普钠、酚妥拉明等）有益。在缺血缺氧情况下，纳洛酮能改善脑血流提高脑灌注，逆转内源性吗啡样物质继发性对脑损害，有利于脑复苏。美国复苏指南中强调纳洛酮在CPR后脑保护应用。颈动脉内输注葡萄糖稀释血液和肝素及活血化瘀药应用能改善脑复苏预后。第22页/共26页⒍忌脏器损害CPR后心肺肝肾等脏器因缺血再灌注损害易发生功能障碍，此外常用药物使用不当尤其甘露醇脱水剂大量使用造成急性肾功能衰竭，故采用剂量减半与白蛋白速尿交替脱水（1次/6h），避免肾损害。第23页/共26页肝酶和胆红素升高及胃肠功能障碍屡见不鲜，加