心脏病心功能衰竭心功能不全

心脏病心功能衰竭心功能不全第1页/共102页心血管疾病美国,新增心衰患者40万/年中国,高血压患病人数>1亿人第2页/共102页

病例症状：患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。第3页/共102页心脏泵血神经体液调节第4页/共102页心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要（Conceptofheartfailure）第5页/共102页心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿至失代偿的整个过程。心力衰竭:

心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的症状和体征。第6页/共102页第一节心力衰竭的病因与诱因

一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍

1、心肌病变：心肌梗死、心肌炎、心肌病等。

2、心肌代谢障碍：严重缺氧、贫血、

VitB1缺乏、心肌缺血（冠心病）。第7页/共102页（二）心脏负荷过重

1、容量负荷过度：

（1）概念：是指心室收缩前所承受的负荷其大小取决于心室舒张末期容量。又称前负荷。

（2）常见原因：①导致高输出量（高动力循环）疾病。如甲亢、动-静脉瘘等。②瓣膜关闭不全。如二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、动脉瓣关闭不全。③心内分流（房、室间隔缺损）。第8页/共102页2、压力负荷过度：（l）概念：是指心室收缩射血时所承受的负荷其大小主要取决于动脉血压。又称后负荷。（2）常见原因：①动脉压力↑：如高血压，肺动脉高压，肺栓塞等。②流出道（瓣膜口）狭窄：如主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄。第9页/共102页

二、诱因（一）感染

1、发热时，代谢增加，加重心脏负荷；

2、心率加快（1）加剧心肌耗氧，（2）缩短舒张期降低冠脉血液灌流量→减少心肌供血供氧；

3、内毒素直接损伤心肌细胞；

4、若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。第10页/共102页

（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱

1、酸中毒可加重心肌损伤：

（1）H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+转运。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。（3）H+使毛细血管括约肌松弛，小V张力不变→微循环灌多流少，回心血量↓。（4）Ca2+与钙储存蛋白结合紧密→肌浆网释放

Ca2+↓。（5）ß-受体对NE敏感性↓→Ca2+内流↓第11页/共102页

2、高钾血症：（1）酸中毒时→高钾血症→兴奋性改变、自律性↓、传导性↓→心律失常。（2）心肌收缩性↓第12页/共102页

（三）心律失常

1、房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；

2、舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；

3、心率加快，耗氧↑、供氧↓，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩：

妊娠期机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。分娩时心脏前后负荷均↑↑，诱发心衰。

第13页/共102页(五)其他

过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭第14页/共102页

第二节心力衰竭的分类（一）按受损部位分类

1、左心衰竭：（1）基本变化：CO↓→肺淤血、水肿。（2）常见可致左心衰疾病：冠心病、高血压性心脏病及左心瓣膜病。

2、右心衰竭：（1）基本变化：CO↓→如肝肿大，下肢水肿，颈静脉怒张等。（2）常见可致右心衰竭疾病：肺心病，右心瓣膜病、二尖瓣狭窄或继发于左心衰。第15页/共102页

3、全心衰竭常见于：

（1）左心衰竭→右心衰竭。（2）严重贫血。（3）心肌炎，心肌病等累及全心。二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类

（一）收缩性心力衰竭

冠心病、心肌病。

(二)舒张性心力衰竭

高血压伴心肌肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎。第16页/共102页二、根据心输出量的高低分

低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭

第17页/共102页低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人第18页/共102页三、根据心力衰竭的发生速度

急性心力衰竭

慢性心力衰竭第19页/共102页四、根据心力衰竭的严重程度分：

轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。

中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。

重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。

第20页/共102页第三节心功能不全时机体的代偿一、神经-体液调节机制激活：（一）交感神经系统激活

心功不全→CO↓,缺氧,疼痛,发烧等↓交感－肾上腺髓质系统兴奋、血浆儿茶酚胺↑↙↘心肌收缩性↑、每搏量↑、心率↑（在一定

范围内）使CO↑。上述为能在短时间内迅速发挥作用的代偿，其本质是动用心功能储备。第21页/共102页（二）RAAS激活

1、代偿意义：血液重分配，保证心脑血供

2、不利影响：（1）增大心脏负荷；（2）增大心肌耗氧量；（3）钠水潴留；（4）激活心肌重构；

（三）其他

ANP,TNF的激活等。

第22页/共102页二、心脏本身的代偿（一）功能代偿

1、心率加快：

第23页/共102页

（1）心率加快的机制：

①压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→窦弓反射→心迷走↓，交感↑

②容量感受器效应：

心输出量↓→心房淤血→容量感受器刺激↑→交感神经↑

③化学感受器效应：缺氧→心率↑

第24页/共102页

（2）心率加快的意义：动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量；

但，代偿作用有限。（3）缺点：①当心率过快时（＞180次/分）心肌耗氧↑；②缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。第25页/共102页2、紧张源性扩张→肌源性扩张Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7m收缩力肌节初长第26页/共102页（二）结构代偿-心肌肥大

向心性肥大（concentrichypertrophy）

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。

离心性肥大（eccentrichypertrophy）

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大第27页/共102页正常心室压力负荷向心性肥大容量负荷离心性肥大第28页/共102页Angll、去甲、Ald

l型胶原纤维提高抗张强度lll型胶原纤维肥大心肌正确排列早期晚期过度合成比例不当顺应性下降心脏本身结构代偿第29页/共102页

1、心肌重构（myocardialremodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。

2、心肌组织中的胶原：胶原：Ⅰ型/Ⅲ型比↑（1）使心肌顺应性降低；

（2）影响冠脉储备和供血；（3）影响心肌细胞间信息传递。第30页/共102页二、心外代偿（一）血容量增加肾小球滤过率降低；肾小管重吸收钠水增加；肾血流重新分布；肾小球滤过分数增加；促进钠水重吸收的激素增多；抑制钠水重吸收的物质减少。第31页/共102页（二）血流重分布

肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝。（三）红细胞增多（四）组织细胞用氧能力增强

细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，第32页/共102页第四节心力衰竭的发病机制

正常心肌舒缩的分子基础

收缩蛋白肌球蛋白

肌动蛋白第33页/共102页肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆肌丝滑行第34页/共102页心肌兴奋收缩耦联第35页/共102页

心肌收缩性减弱★

心肌舒张功能障碍

心脏各部舒缩活动的不协调性第36页/共102页一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的改变1、心肌数量减少缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡第37页/共102页（1）心肌细胞坏死：缺血缺氧严重感染等→心肌细胞自溶坏死中毒与收缩功能相关蛋白破坏→心肌收缩↓。

常见于心肌梗死。如梗死面积达左室面积23%→心衰。

第38页/共102页（2）心肌细胞凋亡：氧化应激，细胞因子如TNF等→诱导心肌细胞凋亡。缺血缺氧心衰病人心肌细胞凋亡指数高达35.5%（对照仅为0.2～0.4%）→心肌数量↓→心肌收缩功能↓，是心衰重要机制之一。心肌细胞凋亡，是老年心肌数↓的主要原因第39页/共102页

（1）心功能代偿期:

心肌肥厚

凋亡→与心肌应力↑→刺激重塑、凋亡。

后负荷不匹配

（2）心功能失代偿期：

凋亡、坏死→室壁变薄→室进行性扩大。

认为：干预凋亡是治疗心衰竭的治疗目标之一。

第40页/共102页

2、心机结构改变初期组织结构基本正常。过度肥大：

（1）细胞水平

肌丝与线粒体不成比例→功能减少；

肌节不规则叠加

肌原纤维排列紊乱

增大的核挤压邻近肌节

收缩性↓。

细胞骨架中微管密度↑→肌丝滑行阻力↑

第41页/共102页

（2）组织水平

①胚胎基因再表达→病理性肥大；

②部分心肌细胞凋亡是转向失代偿的转折点；

③细胞外基质过度纤维化、降解失衡→纤维化

死亡、肥大、萎缩心脏收缩性↓不→基础

纤维化均一性心律失常第42页/共102页

3、肌源性扩张

腔扩大，壁变薄→心衰标志之一。机制：

（1）心肌数量减少；

体积不变

（2）心肌细胞骨架改变→肌丝重排→

长度↑；

（3）室应力↑→胶原降解→细胞间侧滑、错位。

后果：

（1）收缩力↓；

（2）乳头肌不能锚定二尖瓣或（和）瓣环扩大→功

能性二尖瓣反流→心功能↓↓；

（3）血流动力学改变→加重心室重构。第43页/共102页（二）心肌能量代谢紊乱产生、储存、利用1、能量产生障碍：最常见的原因是心肌缺血缺氧→ATP↓1）ATP水解供能减少；2）Ca2+转运异常3）细胞内Na+堆积；4）收缩蛋白合成障碍第44页/共102页肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低

过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3

型。2、能量利用障碍第45页/共102页3、能量储存障碍

磷酸肌酸激酶

ATPCP→移入肌浆。

心肌肥大发展→此酶同工型转换→此酶

活性下降→CP↓。第46页/共102页（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

心肌兴奋、收缩耦联的过程，即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+在其中起着至关重要的中介作用。

第47页/共102页肌浆网Ca2+转运功能障碍摄取、储存、释放（1）肌浆网Ca2+摄取能力↓

心肌缺血缺氧、ATP供应不足→肌浆网

Ca2+泵活性减弱→摄取、贮存↓。

收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈

第48页/共102页1、肌浆网Ca2+转运功能障碍

（1）肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌缺血缺氧、ATP供应不足→肌浆网

Ca2+泵活性减弱→摄取、贮存↓。

收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈第49页/共102页（2）肌浆网Ca2+储存量↓心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。

（3）肌浆网Ca2+释放量↓心衰时Ry－receptor蛋白及其mRNA均减少第50页/共102页2.胞外Ca2+内流障碍12钙离子内流的两条途径：第51页/共102页β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑第52页/共102页Na+-Ca2+交换体在膜内电位为正时打开作用方向：3个Na+向外1个Ca2+向内第53页/共102页

2、心衰时Ca2+内流障碍原因

（1）内源性儿茶酚氨减少；（2）肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻。

（3）酸中毒：

降低跨膜电位；降低受体对儿茶酚氨敏感性；胞外K+竞争性抑制Ca2+内流；肌浆网对Ca2+亲和力增大。第54页/共102页3.肌钙蛋白结合Ca2+

障碍心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大或/和肌钙蛋白与亲和力下降肌浆网对Ca2+亲和力增大第55页/共102页（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化

心肌肥大是不均衡生长：

1、心肌增长与交感神经元轴突增长；

2、肥大心肌细胞与线粒体；

3、肥大心肌与毛细血管；

4、肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低；

5、肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍，细胞外Ca2+内流减少。第56页/共102页三、心肌舒张功能障碍

舒张是充盈前提，有充盈才有射血心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应；影响冠脉舒张期灌流；导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换。第57页/共102页第58页/共102页心肌舒张功能障碍的机制：（一）Ca2+复位延缓，不利于Ca2+与肌钙蛋白解离；

1、肥大心肌ATP供应↓（1）舒张时肌膜上钙ATP酶不能迅速将肌浆

Ca2+向胞外排出；（2）肌浆网钙泵摄Ca2+↓。

2、胞膜Na+-Ca2+交换体与Ca2+亲和力↓，

Ca2+外排↓。第59页/共102页（二）肌球－肌动蛋白复合体解离障碍：

肌球－肌动蛋白复合体解离是需ATP的主动过程。

1、ATP缺乏

2、Ca2+与肌钙蛋白亲和力↑。第60页/共102页（三）心室收缩性↓使心室舒张势能↓

1、心室舒张势能来自心室收缩；

2、冠脉充盈、灌流促进舒张。

第61页/共102页（四）心室顺应性↓

心肌肥大室壁增厚

心肌炎症

心肌水肿

心室僵硬度↑→心室扩张充盈受限→

心肌纤维化

心肌间质增生

顺应性（dV/dp）↓第62页/共102页容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高第63页/共102页四、心脏各部分舒缩活动的不协调性

（一）同一心室病变呈区域性病变，且程度不同。见于：

第64页/共102页1、全室舒缩活动不协调：心肌炎症甲亢轻的下降严重贫血病变呈区域性分布重的舒缩性丧失→高心正常正常肺心

全室舒缩活动不协调→

CO↓第65页/共102页

2、冠心病、心肌梗死：梗死区兴奋性心肌各部血供不均边缘区自律性差异→心律紊乱→

正常区传导性

收缩性↓心脏各部舒缩活动协调性破坏→心泵功能↓（二）见于心律失常、房室不协调、两室不协调；

第66页/共102页第67页/共102页第五节心功能全时临床表现的病理生理基础心输出量不足肺循环淤血体循环淤血第68页/共102页第四节心衰时机体的机能代谢变化

可归纳为两类症侯群：

低灌流综合症（包括心泵功能障碍和器官血流重分配）。

静脉淤血综合症（包括体循环淤血和肺循环淤血）。

第69页/共102页一、低排出量综合症（一）心脏泵功能降低

1、CO↓：

低输出量心衰时多<3.5L／min。

CI（心指数）↓。

低输出量性心衰时常<2.2L／min／m2。

每搏量减少，心功能曲线低平（右下移位

生理书P-81）。第70页/共102页2、心肌收缩性↓，舒张性↓：

EF(射血分数)↓。正常值0.56～0.78。

+dp/dtmax（等容收缩期心室内压上升的最大速率）↓。

-dp/dtmax（等容舒张期心室内压下降的最大速率）↓。

3、心室舒张末容积↑，充盈压↑

LVEDP(左室舒张末压)＞12～15mmHg；

PAWP(肺动脉楔压)↑；

RVEDP(右室舒张末压)↑→CVP↑。第71页/共102页

4、心率↑：

心率增快不仅是代偿反应，也是心功能低下的表现。心率增快可使心肌供血减少而耗氧量增加，如过快可使CO↓。

第72页/共102页

（二）血液重新分布-皮肤苍白或发绀

1、血压：慢性正常；急性严重↓甚或休克。

2、皮肤苍白：皮温↓，出冷汗。机制：心输出量↓→交感神经兴奋。

3、严重时肢端皮肤发绀。

机制：（1）循环性缺O2

Cap.Hb>5g%。

（2）肺淤血第73页/共102页（三）疲乏无力、失眠、嗜睡。

机制：

失代偿后脑血流↓→CNS功能紊乱。

1、能量代谢障碍→ATP↓→神经细胞的

RP↓；

2、神经递质合成紊乱；

3、酸中毒、钙超载、溶酶体酶漏出；

4、脑细胞水肿，结构破坏。第74页/共102页二、静脉淤血综合症

（一）肺循环淤血

1、呼吸困难：患者感觉气短，呼吸急促、费力，紫绀明显。

第75页/共102页（1）基本机理：肺淤血、水肿。

①肺顺应性↓→肺泡扩张阻力↑呼吸作

功↑,通

②支气管粘膜肿胀→气道阻力↑气量↓；

③肺循环淤血，肺血管旁感受器受刺激→

反射性兴奋呼吸中枢；

④换气障碍→低氧血症（PaO2↓）→反射性兴奋呼吸中枢。第76页/共102页2呼吸困难类型劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难

轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。

患者常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。第77页/共102页劳力性呼吸困难发生的机制

体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；

心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。第78页/共102页端坐呼吸发生的机制

.端坐位时:受重力影响,机体下端血液回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；

下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。

第79页/共102页

第80页/共102页夜间阵发性呼吸困难发生的机制平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；

入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；

熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。第81页/共102页第82页/共102页3、肺水肿（1）、肺毛细血管压升高

（2）、肺毛细血管壁通透性增高

第83页/共102页

(二)、体循环淤血

1、静脉淤血和静脉压↑第84页/共102页主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿第85页/共102页

静脉淤血和静脉压↑机制

（1）钠水潴留：

①肾血流量↓→肾小球滤过率↓；

②肾小球滤过分数↑→肾小管重吸收钠水↑；③醛固酮、抗利尿素↑→肾小管重吸收钠水↑。（2）右心房压↑，静脉回流受阻。（3）交感神经兴奋→容量血管紧张性↑→容量↓。第86页/共102页2、心性水肿：

右心衰竭引起全身性水肿称为心性水肿。机制：

（1）CO↓→有效循环血量↓→体内钠水潴留，全身水肿；（2）静脉回流受阻→毛细血管流体静压↑；（3）次要因素还有低蛋白血症，淋巴回流障碍等。第87页/共102页

3、肝淤血肿大压痛和肝功能异常：

右心衰竭早期表现之一，久之可发生淤血性肝硬化。

4、消化道功能障碍：胃肠道淤血水肿。三、水、电解质及酸碱平衡紊乱：

代谢性酸中毒。钾、钠代谢紊乱。第88页/共102页一、积极防治原发病，消除病因二、改善心脏舒缩功能三、减轻心脏前后负荷四、控制水肿第六节心功能不全防治的病理生理基础第89页/共102页掌握:

心功能不全、心力衰竭的概念;

心力衰竭的发生机制;

心力衰竭的原因、诱因;

心力衰竭时呼吸困难、种类及机制。熟悉：心力衰竭的代偿方式及其意义。心力衰竭时功能代谢的变化。了解：

心力衰竭的分类、防治原则。第90页/共102页ThankYou!第91页/共102页患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。第92页/共102页现病史该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。