(5)-硬膜下血肿诊治与康复

急性和亚急性硬膜下血肿

硬脑膜下血肿是颅脑损伤常见的继发损害，发生率约为5%，占颅内血肿的40%左右。根据出血来源分为复合型与单纯型。复合型系因脑挫裂伤、脑皮质动静脉出血，多呈特急性表现，预后极差；单纯型系桥静脉断裂所致，常呈慢性，预后亦较好。两者致伤因素与出血来源基本相同，均好发于额颞顶区。临床病程发展的快慢，据脑原发损伤的轻重、出血量及个体代偿能力的不同而异。概述急性和亚急性硬脑膜下血肿都是由脑挫裂伤皮质血管破裂引起出血，故均属复合型硬膜下血肿，二者仅在病程急缓上略有差异。两者致伤因素和损伤病理亦相同：即加速性损伤所致脑挫裂伤，血肿多在同侧；而减速性损伤所引起的对冲性脑挫裂伤出血常在对侧。伤因与病理急性者大多为复合型硬脑膜下血肿，临床表现似脑挫裂伤，进行性颅内压增高更显著。病人伤后意识障碍较为突出，常表现为持续性昏迷，并进行性恶化，即使意识障碍程度曾一度好转，也为时短暂，随着脑疝形成迅又陷入深昏迷。亚急性者，原发性脑挫裂伤较轻，出血较缓慢，血肿形成至脑受压的过程略长，常有不太明显的中间清醒期。症状与体征颅内压增高症状：急性者主要表现为意识障碍加深，生命体征变化突出，出现小脑幕切迹疝较早；亚急性者，多表现头疼呕吐加剧、躁动不安及意识进行性恶化，至脑疝形成时即转入昏迷。局灶性体征：伤后早期可因脑挫裂伤累及某些脑功能区，即有相应的体征，如偏瘫、失语、癫痫等；若是在观察过程中有新体征出现，系伤后早期所没有的或是原有的阳性体征明显加重等，均应考虑颅内继发血肿的可能。颅脑损伤后，昏迷程度不断深，并随之出现脑受压及颅内压增高的征象，特别是伴有局灶体征者，即应高度怀疑急性硬脑膜下血肿。若病情发展较缓，曾有中间意识好转期，继而加重，伴有颅内压增高症状，需考虑亚急性硬脑膜下血肿。小儿较早出现脑受压症状，脑水肿或肿胀常明显，多伴神经功能缺损、癫痫，预后差。老年人轻微头伤也可造成严重损害，恢复慢，并发症多，死亡率亦高。诊断与鉴别诊断辅助检査首选CT扫描，既可了解脑挫裂伤情况，又可明确有无硬脑膜下血肿。颅骨ⅹ线平片检查，目前很少应用。磁共振成像（MRI）能显示损伤程度与范围，对处于CT等密度期的血肿有独到的效果，T2均显示高信号，故MRI对于亚急性硬脑膜下血肿的诊断优于CT扫描。急性硬脑膜下血肿病情发展快，伤情重，尤其是特急性病例，死亡率高达50%-80%，一经诊断，尽早实施手术。亚急性硬膜下血肿部分原发性脑损伤轻，病情发展较缓的病例，可在严密的颅内压检测下或CT动态扫描下，采用非手术治疗，期间如有病情恶化，即应手术治疗。治疗与预后手术治疗常用手术方法包括：骨瓣开颅血肿清除术+去骨瓣减压术、颞肌下减压术和钻孔冲洗引流术。是目前临床治疗急性硬脑膜下血肿最常用的方法。具体方法仍有争议：骨瓣大小、硬脑膜是否缝合、颅骨是否保留等问题。所谓去骨瓣减压，即弃去骨瓣，敞开硬脑膜，仅将头皮缝合，以作减压。常于弃去骨瓣之后，进一步扩大骨窗。骨瓣开颅血肿清除+去骨瓣减压术急性或特急性颅内血肿，伴有严重脑挫裂伤及/或脑水肿，术前脑疝形成，清除血肿后颅内高压仍高，无其他残留血肿时。弥散性脑损伤，严重脑水肿，脑疝形成，但无局限性大血肿；术前双瞳散大、去脑强直，术后颅内压一度好转，不久又升高。去骨瓣减压术手术指征急性硬脑膜下血肿经彻底清除血肿及挫碎的脑组织之后，脑组织依然膨隆时，可行颞肌下减压术，必要时尚需将受累的额极和颞极切除，作为内减压措施。咬除骨鳞部及部分额骨和顶骨相邻部，减压的范围直径可达8-10cm，但不超过颞肌覆盖面。放射状剪开硬脑膜，缝合时颞肌筋膜不予缝合。一般多行单侧减压。颞肌下减压术根据CT显示血肿所在部位，行钻孔引流。若术前来不及定位，则应按致伤机理及着力点，结合病人临床表现定位，然后按序钻孔。发现血肿后应将钻孔稍加扩大，以方便冲洗和清除血肿。血肿排除后如颅内高压得以缓解，脑搏动良好，即可终止手术。小儿急性硬膜下血肿，囟门未闭者可经前囟侧角穿刺反复抽吸逐渐排出，若属固态血肿则需钻孔引流或开颅清除血肿。钻孔冲洗引流术标准外伤大骨瓣开颅术(10~12×12-15cm)疗效优于经典骨瓣(6-8×8~10cm)。改良后用于双侧硬脑膜下血肿脑挫裂伤病人，也取得肯定的疗效。标准外伤大骨瓣开颅术能清除大部分幕上血肿和挫裂伤，控制出血和修补撕裂硬脑膜。幕上顶后叶、枕叶和颅后窝血肿则需行其他相应部位骨瓣开颅术。标准外伤大骨瓣开颅术及时、合理的非手术治疗贯穿整个治疗过程中。个别急性硬脑膜下血肿可以自动消散，但为数甚少。亚急性硬脑膜下血肿少见。原发脑损伤较轻，病情发展迟缓时方可采用非手术治疔。适应证为：病情轻，稳定；无神经机能受损表现；CT扫描提示脑室、脑池无显著受压，血肿在40ml以下，中线移位不超过10mm；颅内压在3.33~4.0kPa(25~30mmHg)以下。