急性心力衰竭的诊断与治疗

急性心力衰竭的诊断与治疗第1页/共53页流行病学特点疾病谱的改变：60-70年代瓣膜病为主，80年代以后冠心病、高血压病为主人口老化：AMI生存率改善急性心力衰竭中60-70%是冠心病

AMI合并急性心力衰竭12个月内死亡率30%-40%AMI合并急性肺水肿院内死亡率12%

一年内死亡率40%

一年内再次住院率45%2个月内住院死亡率达30-60%第2页/共53页急性心衰的定义临床分类急性心衰的病因急性心衰的分级急性心衰的诊断急性心衰的治疗第3页/共53页急性心力衰竭的定义指急性心脏病变，引起心脏排血量严重和急剧的下降，导致淤血及组织器官严重灌注不足的临床综合症，可伴随和不伴随既往心脏病第4页/共53页临床分类急性左心功能不全，急性肺水肿，心源性休克急性右心功能不全心律失常和/或心脏前后负荷异常收缩功能不全，舒张功能不全第5页/共53页病因慢性心力衰竭失代偿急性冠脉综合征心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛急性心肌梗死伴血流动力学改变右室梗死第6页/共53页病因高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流(心内膜炎、腱索断裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄重症急性心肌炎心包填塞主动脉夹层产后心肌病第7页/共53页病因非心血管因素对治疗缺少依从性容量负荷过重感染，败血症，严重的肺部感染大手术后肾功能不全哮喘滥用药物滥用酒精嗜铬细胞瘤第8页/共53页病因高心输出量综合征败血症甲亢危象贫血动静脉分流综合征第9页/共53页急性心力衰竭的诊断临床特点症状：突然出现严重的呼吸困难:30-40次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色，粉红色泡沫样痰，烦躁，大汗，面色灰白，发绀。体征：颈静脉怒张，交替脉，心率快，心音低钝，S1减弱，P2亢进，奔马律。原有心脏病杂音，两肺野水泡音，哮鸣音第10页/共53页急性心力衰竭的诊断心电图：可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心脏的负荷情况肺部X线：可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症CT，超声心动图，食道超声：诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影，诊断肺梗塞第11页/共53页急性心力衰竭的诊断实验室检查：血气分析血浆B型脑钠肽（BNP），是心室释放的，是对血管张力和容量负荷升高的反应，可用以鉴别心衰和呼衰及作为判定急性心衰严重程度的信息有创检测：中心静脉导管，有创心功，冠脉造影第12页/共53页急性心力衰竭的分级根据临床表现和胸片改变进行Killip分级：Ⅰ级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状Ⅱ级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性奔马律。胸片：肺静脉高压、肺充血Ⅲ级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音Ⅳ级：心源性休克第13页/共53页急性心力衰竭的分级Forresten分级：根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点心脏指数降低（≤2.1L/min/m2）肺毛细血管楔嵌压升高（≥18mmHg)第14页/共53页急性心力衰竭的分级按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音）Ⅰ级：皮肤干、温暖Ⅱ级：皮肤湿、温暖Ⅲ级：皮肤干、冷Ⅳ级：皮肤湿、冷第15页/共53页急性心力衰竭的治疗治疗目标首要目标是改善症状稳定血流动力学状态恢复供血功能体重减轻或尿量增加恢复血氧饱和度减少肝、肾功能的损害保持电解质平衡和BNP下降第16页/共53页急性心力衰竭的治疗仪器监测无创监测：血压、体征、呼吸、心率、心电、血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物有创检查动脉导管测压、中心静脉压、肺动脉导管第17页/共53页急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的一般治疗感染糖尿病监测代谢状态肾功第18页/共53页急性心力衰竭的治疗氧和辅助通气保持正常范围血氧饱和度（95-98%）吸氧（去泡剂）：适合急性心衰时低氧血症无创性正压通气，经鼻间歇性正压通气使用CPAP和NIPPV，能明显减少需要气管插管和机械通气气管插管机械通气第19页/共53页急性心力衰竭的治疗气管插管和机械通气的适应症呼吸肌疲劳（少见）作用：缓解呼吸窘迫保护气道免于胃返流损伤改善肺部气体交换保证支气管灌洗第20页/共53页急性心力衰竭的治疗药物治疗开辟静脉通道，立即5%吗啡，0.3mgiv,必要时可重复血管扩张剂对于大多数AHF病人是一线药硝普钠1~5ug/kg/min

硝酸酯类奈西利肽(Nesritide)或BNP（脑利钠肽）酚妥拉明第21页/共53页急性心力衰竭的治疗选择血管扩张剂的要求：起效快，可迅速达峰半衰期短，以防止蓄积扩张AV系统药效平稳副作用小第22页/共53页急性心力衰竭的治疗硝酸盐在急性左心衰特别是伴有急性冠脉综合症的病人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每博心输出量或增加心肌耗氧量，小剂量只能扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适益的剂量硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前后负荷，而不减少组织灌注。硝酸盐对心输出量的作用依赖于治疗前的前后负荷及心脏对压力感受器引起的交感神经张力升高的反应能力第23页/共53页硝酸酯的血液动力学效应平滑平滑肌细胞舒张

扩张血管降低前负荷降低后负荷血管阻力冠脉痉挛抑制心脏输出阻力tPCP/PAP心室舒张末压舒张张力冠脉血流心输出量静脉扩张静脉

容量血管小动脉扩张外周阻力血管冠状血管扩张冠状血管最佳O2平衡O2

消耗O2

供PCP=PulmonarycapillarypressurePAP=Pulmonaryarterialpressure第24页/共53页硝酸酯—剂量效应关系V(容量血管)A(传导血管)小A(阻力血管)基线硝酸脂剂量第25页/共53页血流动力学的强度和作用部位均是剂量依赖性的。小剂量时ISDN通过扩张V血管平滑肌产生扩张V,随着剂量增加，动脉和小动脉血管也受到影响，从而导致更明显的低血压效应。第26页/共53页硝酸酯可能的有益作用扩张冠状动脉降低心脏前、后负荷使血流向心内膜的易损区重新分布可用于高血压危象治疗用于成人呼吸窘迫综合征改善心室重构抑制血小板聚集抑制白细胞黏附于血管内皮保护血管内皮防止过氧化抑制LDL过氧化第27页/共53页硝酸酯药物硝酸甘油 NG/GTN二硝酸异山梨酯

ISDN(消心痛)5-单硝酸异山梨酯 5－ISMN（ISMN）第28页/共53页常用硝酸酯的分类第29页/共53页急性肺水肿：减少发病率和死亡率InfluenceofdifferentdosesofIsoket®i.v.ontheoutcomeofpatientssufferingfromacutepulmonaryoedemaCotterG.etal.(1998a),Lancet351,389-393Acutepulmonaryoedema:

Reductionofmorbidityandmortality大剂量Isoketiv小剂量Isoketiv第30页/共53页急性肺水肿:改善氧饱和度Changeinoxygensaturationduringtreatmentwithhigh-doseIsoket®i.v.andlow-doseIsoket®i.v.CotterG.etal.(1998a),Lancet351,389-393第31页/共53页急性肺水肿:改善脉率和呼吸频率Improvementsinpulserateandrespiratoryrateinpatientstreatedwithdifferentdoses

ofIsoket®i.v.CotterG.etal.(1998a),Lancet351,389-393第32页/共53页速尿和异舒吉对伴有左心室衰竭的急性心肌梗塞患者的血液动力学作用：Cardiacouput(litres/min/m?Pulmonaryarteryoccludedpressure(mmHg)NelsonGICetal.,ZKardiol.72(Suppl.3);141-6,19833.02.52.0262422201816速尿Isoket

Control306090306090ControlMinutesMinutes第33页/共53页抗心肌缺血治疗－硝酸酯IIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIBESC急性心力衰竭指南

2005年硝酸酯用于急性心衰以及急性心衰合并高血压，小剂量可扩张静脉，随剂量增大可特别扩张冠状动脉。推荐用法：硝酸异山梨酯：1-10mg/h，1mg/h起步，可逐步增加剂量至疗效满意硝酸甘油：20μg/min起步，可增加至200μg/min直至疗效满意ClassI:必须给予治疗的药物，利益大于风险证据B：有单个随机临床证据支持第34页/共53页抗心肌缺血治疗－硝酸酯ESC急性心力衰竭指南

2008年

在ACS导致的急性心衰的治疗中，硝酸酯优于硝普纳，由于硝普纳会导致冠脉窃血硝普钠指征：高血压危象，应用正性肌力药仍有心源性休克或二尖瓣反流中使用硝普钠(SNP)(0.3μg/kg/min逐渐滴定至1μg/kg/min，直至5μg/kg/min)。IIIIaIIbIIIIIIIaIIbIIIIIIIaIIbIIIIIaIIbIIIB第35页/共53页静脉应用硝酸酯的禁忌症AMI心动过速伴低血压左室充盈压正常如：下壁心梗伴右心梗塞，常依赖充盈压维持心排血量，如用后左室充盈压下降则不利其他：贫血，头部创伤，青光眼，妊娠或哺乳期妇女，营养不良，严重肝肾功能不良。第36页/共53页AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂指征剂量主要副作用其它硝酸甘油，5-单硝酸异山梨酯AHF，当血压适当时开始时20ug/min增加至200ug/min低血压，头痛持续使用耐受硝酸异山梨酯AHF，当血压适当时开始1mg/h，增至10mg/h低血压，头痛持续使用耐受硝普钠高血压危象、心源性休克，联合使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血压，氰化物中毒药物对光敏感Nesiritide急性失代偿心衰2ug/kgIV，0.015-0.03ug/kg/min低血压第37页/共53页硝普钠

静点后立即起效停药后可维持1-10分钟同时扩张动静脉较易控制需监测血压慎用：肝肾功能不全心脑血管供血不足高颅压肺功能不全甲功不全

VB12缺乏症第38页/共53页利尿剂指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状和体征即可应用利尿剂

—Ⅰ类建议，B级证据第39页/共53页利尿剂袢利尿剂：速尿，特舒尼，丁尿胺，利尿酸，静脉30分钟起效，1-2小时达高峰噻嗪类：氢氯噻嗪，美托拉宗，1-2小时起效，持续6-12小时脑利钠肽(BNP)腺苷受体拮抗剂第40页/共53页利尿剂用法：持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用

—

Ⅱb类建议，C级证据第41页/共53页利尿剂液体潴留的严重性利尿剂

剂量（mg）解释少量呋噻咪，或20-40根据临床症状口服或静注布美他尼，或0.5-1.0静注剂量根据临床反应拖拉噻咪10-20监测K+、Na+、肌酐和血压重度呋噻咪，或40-100静注呋噻咪静点5-40mg/h优于单次大剂量布美他尼，或1-4口服或静注拖拉噻咪20-100口服第42页/共53页引起利尿剂抵抗的原因血管内容量减少神经激素作用容量减少后Na+吸收反弹远端肾单位肥大肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs）肾灌注减少（低心输出量）口服利尿剂肠道吸收减少与药物或饮食无关（高钠吸收）第43页/共53页利尿剂抵抗治疗限制Na+/水吸收及遵从电解质检查低血容量时补充血容量增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效）联合利尿剂治疗呋噻咪+HCTZ呋噻咪+螺内酯Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用减少ACE抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE抑制剂若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析第44页/共53页正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药Ⅱa类建议，C级证据正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性第45页/共53页正性肌力药洋地黄类机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低β受体活性。常用西地兰。用法：0.2~1.2mg/24h。禁忌症：窦缓，Ⅱ~ⅢAVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。第46页/共53页正性肌力药多巴胺低浓度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉）中等浓度＞2μg/kg/min，激活β肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力高浓度＞5μg/kg/min，作用于α肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用第47页/共53页正性肌力药多巴酚丁胺兴奋β1、β2受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。用法：开始剂量：2~3μg/kg/min,根据症状调