急性胃肠功能衰竭治疗进展

急性胃肠功能衰竭治疗进展第1页/共45页概念多器官功能衰竭——MSOFMultiplesystemorganfailure

胃肠道功能衰竭多器官功能障碍综合征——MODS

MultipleOrganDysfunctionSyndrome

胃肠道功能障碍第2页/共45页

胃肠道功能障碍可能是引起全身性炎症反应综合征(SIRS)的启动因子和刺激因子，是MODS的“发动机”。急性胃肠系统功能衰竭不仅是多器官功能不全（MODS）的一个始发部位，而且也是促进全身MODS的动力部位。

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胃肠道功能具有多样性和复杂性，迄今尚未对胃肠功能障碍的诊断标准形成共识。胃肠道功能障碍的早期缺乏特征性表现，常被临床医师所忽视，诊断和功能支持缺乏有效的手段。

第4页/共45页病因与发病机制

胃肠道缺血、缺氧胃肠粘膜屏障受损第5页/共45页

胃肠道功能衰竭的发病原因尚未完全明确,但与下述因素有关:

1.原发于肠道的疾病:如炎性肠病;

2.其他消化系统疾病:如重症急性胰腺炎、重症胆管炎、梗阻性黄疸、肝硬化(失代偿期)等;

3.各种理化损伤:如化疗及放疗;

4.其他脏器功能不全:心、肺、肾功能障碍等;

5.危重疾病:严重创伤、休克、感染、烧伤等;

6.其他:饥饿、营养不良、长期全胃肠外营养等。发病原因第6页/共45页病因与发病机制

胃肠道缺血、缺氧

①腹腔内脏器血流低灌注、血流再分布；②胃肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短；③组织氧需要量增加；④组织氧摄取受损。胃肠粘膜缺血不仅可导致组织内低氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞(PMN)内各种酶，释放氧自由基，加重或加速再灌注期间胃肠粘膜的损伤。

第7页/共45页病因与发病机制

胃肠粘膜屏障受损

机械性屏障：

——粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接、菌膜

免疫屏障：

——粘液层中的分泌型IgA

菌群屏障：

——肠道微生态系统第8页/共45页EnterocyteBrushborder(microvilli)TightjunctionbetweencellsGobletcellMucuslayer“Niche”forbacteriaSmallIntestinalMucosa第9页/共45页病因与发病机制胃肠道缺血、缺氧胃肠粘膜屏障损害胃肠道通透性增加全身炎症反应(SIRS)和脓毒症MODS细胞因子和炎性介质超量释放肠道细菌和毒素移位（内源性感染源）第10页/共45页病因与发病机制

胃肠道是病理链条中的始动部位！

SIRS→MODS→

MSOF

第11页/共45页临床表现

1．

急性上消化道出血

绝大多数危重病患者表现为隐性出血，出血量较少，以进行性加重的贫血为主要特征。胃内容物或大便隐血试验有助于诊断。显性出血占ICU急性上消化道出血病人的5%～10%，表现为呕血、黑便或血便。当出血量较大或出血速度较快时，可出现低血容量性休克。第12页/共45页临床表现

为明确出血原因，有时应紧急施行床边胃镜检查。在MSOF的急性胃肠功能衰竭诊断标准中一般指胃肠道大出血，有的具体地定义为失血量在2000ml以上、24h内输血1000ml血压仍不能稳定者。

第13页/共45页临床表现

2．肠道细菌和毒素移位

(Bacteria/endotoxintranslocation,BET)

主要表现为胃肠道内细菌异常定植、细菌/内毒素移位、肠源性感染。这些可能是无明确感染灶重症病人发生脓毒症、脓毒症休克和MODS的重要原因。第14页/共45页临床表现

具有以下情况应高度考虑肠道细菌、毒素移位：①存在肠道细菌毒素移位的危险因素，如应用广谱抗生素、肠道蠕动消失、有肠道低灌注史、肠外营养、胆汁淤积及应用免疫抑制剂等；②具有SIRS的表现，但原因不明；③发生不明原因的MODS；④血培养阳性，而细菌为肠道菌群。

第15页/共45页临床表现

肠道细菌和毒素移位的明确诊断有赖于肠系膜淋巴结活检和培养、肠道黏膜通透性评估以及门静脉血内毒素测定和细菌培养的结果。

第16页/共45页临床表现

3．危重病相关腹泻

危重病患者发生腹泻高达40%以上。腹泻可导致肠道黏膜通透性增加，细菌和毒素移位，激发机体炎症反应，液体丢失和电解质紊乱，有效血容量减少，加重MODS的发展。第17页/共45页临床表现

常见原因：①应用广谱抗生素：引起“菌群交替性肠炎”等；②肠道营养：营养液渗透压过高或输注速度过快致肠道吸收障碍；肠道黏膜水肿和小肠黏膜绒毛萎缩致肠道吸收能力降低；③低蛋白血症：可能与肠道黏膜水肿、肠道菌群紊乱等有关；④肠道功能紊乱：肠道运动功能障碍、肠道缺血、肠道细菌过度生长等均可能导致危重病患者发生腹泻；⑤其它原因：合并内分泌代谢疾病（如甲亢、糖尿病）、应用含山梨醇、含镁的药物或其它导泻类药物。第18页/共45页临床表现

4．急性无石性胆囊炎占急性胆囊炎的2%～15%，往往提示预后凶险。其发生的危险因素包括机械通气、完全肠外营养、脱水、阿片类药物应用、低血压、大量输血、慢性肾衰、糖尿病、心外科手术、创伤、烧伤等。第19页/共45页临床表现

发病机制尚不很清楚，胆汁淤积是最重要的发病原因之一。长时间禁食、脱水、全麻、应用阿片类药物均可导致胆囊收缩减弱和胆汁淤积，甚至形成结石，继而引起胆囊管和胆管功能性梗阻，使胆囊压力明显升高，同时胆囊黏膜对损伤的易感性明显增加。此外，休克、严重感染、脱水、长期机械通气和高凝状态等也可导致胆囊血管血流减慢，引起或加重胆囊缺血。第20页/共45页临床表现

多不典型，常以不明原因的发热或白细胞升高为唯一表现，少数患者有典型的墨菲征阳性、右上腹压痛、反跳痛或局部叩痛阳性。合并胆道梗阻患者可出现寒战、发热、黄疸。第21页/共45页临床表现

实验室检查

血液：可发现白细胞升高和高胆红素血症。

超声检查：表现为胆囊周围积液、胆囊壁增厚>4mm、浆膜下水肿和胆囊腔内积气。

腹腔镜或剖腹探查：可明确诊断。超声或CT导向经皮胆囊造瘘：可实现胆囊和胆道减压，并获取胆汁进行微生物培养。第22页/共45页临床表现

危重病患者的急性无石性胆囊炎患病率和病死率均很高，一旦延误诊断，40%以上患者将发生胆囊坏疽、胆囊周围脓肿或胆囊穿孔等严重并发症。对不明原因发热或有感染征象的危重病患者，如找不到感染灶，应注意排除急性无石性胆囊炎。

第23页/共45页临床表现

5．

其它肠梗阻；缺血性肠炎；坏死性小肠、结肠炎；急性胰腺炎；等。第24页/共45页诊断

目前国内外胃肠功能衰竭暂无统一的通行标准。对危重病患者应密切注意胃肠道状况，包括临床症状、腹部情况如压痛、肠鸣音等，监测胃内容物和大便隐血以及其它相应实验室检查，必要时还要行床边胃镜、B超或放射影像学检查，以期及时发现可能出现的胃肠功能障碍。第25页/共45页诊断

Fry1980年提出胃肠功能衰竭诊断标准：上消化道出血，24小时需输血400ml以上。

1997年提出修正的Fry-MODS标准：上消化道出血，24小时需输血400ml以上，或胃肠蠕动消失、不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔。第26页/共45页(一)临床症状

1.原发病的各种症状。

2.患者可在原发病的基础上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘、消化道出血、肛门排便排气停止和(或)减少等。患者常伴有消化、吸收功能的障碍,可出现不能耐受食物等症状。

诊断方法第27页/共45页(二)体征

除原发病体征外,可出现消化道体征如腹胀和肠鸣音变化(肠鸣音减弱或消失较为多见)。

第28页/共45页诊断

MODS胃肠道功能障碍的临床分期和特征第一阶段：胃肠胀气第二阶段：不能耐受食物第三阶段：肠梗阻第四阶段：应激性溃疡、腹泻和缺血性肠炎。第29页/共45页诊断

Goris1985年提出MSOF评分标准：七个系统器官衰竭的总分为0～14分，总分越高，器官功能受损越重，预后越差，病死率越高。

0分——胃肠功能正常

1分——发生无石性胆囊炎或应激性溃疡，中度衰竭

2分——发生应激性溃疡出血、每24小时需输血2单位以上；坏死性小肠炎、结肠炎和/或胰腺炎和/或胆囊自发穿孔，严重衰竭第30页/共45页治疗

(一)

一般治疗

1.病因治疗：首先应迅速消除引起损伤的各种病因。

MODS是一个有发生发展和结局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。第31页/共45页治疗

(一)

一般治疗

2.加强重症监护：细心的临床观察，早期发现病情变化，及时补充液体、纠正休克状态、保持呼吸道通畅、及早正确应用氧疗、早期机械通气等都是重要的治疗措施。

3.积极控制感染：及时留送标本作培养及药敏试验，以便早期选用合理的抗生素，有效控制感染。第32页/共45页治疗

(一)

一般治疗

4.合理使用血管活性药物：根据MODS的程度以及衰竭器官的不同，选用一种或几种血管活性药物。第33页/共45页治疗

(一)

一般治疗

5.清除自由基：自由基可使细胞膜失去完整性，通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质、酶和核酸破坏，细胞功能受损，导致细胞破坏、死亡。

第34页/共45页治疗

(一)

一般治疗

6.纠正水电解质、酸碱紊乱：

7.抗凝治疗：早期发现潜在DIC，及时给予控制。

第35页/共45页治疗

(一)

一般治疗

8.激素的应用：大剂量的激素可阻止炎症的发展，及时制止毒性介质所致细胞与细胞间的相互作用，但长期使用有降低宿主抵抗力的弊端。一般主张应用激素应短期、足量，一般不超过7天。如应用时间久者，应逐渐减量至停药。第36页/共45页治疗

(二)

胃肠道管理与支持

1.营养支持疗法：无胃肠功能衰竭时，尽量供给胃肠营养，为肠粘膜提供足够的能量合成底物，尤其补充免疫调理性营养物质如Gln、精氨酸、ω-PUFA，以促进分泌型IgA生成，调整肠道菌群，促进肠蠕动，减少肠麻痹，减少或消除肠道细菌/内毒素的入侵，还可有效地预防应激性溃疡。第37页/共45页治疗

(二)

胃肠道管理与支持

1.营养支持疗法：胃肠功能衰竭时——暂时予以禁食、胃肠减压，供给肠道外高营养。胃肠功能有所恢复——及早进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长因子，保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。第38页/共45页治疗

(二)

胃肠道管理与支持

2.控制消化道出血：早期放置胃管，防止大量呕吐和误吸，同时监测出血量和性状的变化，并可通过胃管将凝血酶等止血药注入消化道；尽早和适量应用制酸剂如H2RA、PPI。出血量较大时，可采用内镜止血和介入性血管栓塞止血。若经积极保守治疗仍持续大量出血，黏膜糜烂范围较大者，可考虑行全胃切除。第39页/共45页治疗

(二)

胃肠道管理与支