急性重症胰腺炎刘在绪

急性重症胰腺炎刘在绪第1页/共45页急性单纯性胰腺炎CT平扫胰腺脾右肾肝下腔静脉腹主动脉胆囊胃第2页/共45页急性单纯性胰腺炎CT对比增强扫描胰腺胃胆囊肝下腔静脉腹主动脉脾静脉左肾脾第3页/共45页1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。

2）内分泌：

α细胞：胰高血糖素；

β细胞：胰岛素；

G细胞：胃泌素；

D细胞：生长抑素；

少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠

肽(VIP)等。胰腺的功能第4页/共45页一、概述急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的5％－16％，平均约占10%。是当今医学上的一大难题。第5页/共45页二、急性胰腺炎的发病机制

1、炎性细胞的级联反应：

胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。动物实验及临床研究发现磷脂酶A2－II、IV同工型在ASP时明显增高，具有调节炎性反应的重要作用。胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调节者。第6页/共45页

ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。

TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集，产生连锁放大反应－瀑布效应，产生全身性炎症反应综合征(SIRS)，导致多器官功能衰竭。

第7页/共45页全身炎症反应综合症(SIRS)1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议提出：

SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立

1.T>38℃或<36℃2.心率>90次/min3.呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg4.WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒细胞>10%

几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。第8页/共45页2、胰腺微循环障碍：

持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。3、细胞凋亡：

细胞以坏死方式死亡，炎性反应重－重症胰腺炎细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻

－水肿型胰腺炎第9页/共45页第10页/共45页三、临床表现1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时可表现为全腹痛;2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致;3、恶心、呕吐;4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热;5、黄疸：约25%的患者出现;6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。7、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣减弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（Grey-Turner）征或脐周瘀斑（Gullen）征；

第11页/共45页Grey-Turner征第12页/共45页Cullen征第13页/共45页8、1．白细胞计数常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。2．淀粉酶测定

血清淀粉酶一般在起病后6～12小时开始上升，48小时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀粉酶明显增高。3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L(Cherry-Crandall法)时有意义.第14页/共45页4、血清正铁血清蛋白：出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。5、其他生化检查:血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。6、影像学检查腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。腹部B超与CT

：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助第15页/共45页

四、SAP的诊断和分级标准

临床标准迄今尚未统一，长期以来一直沿用Ranson提出的11条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断：入院时年龄>55岁，白细胞计数>16×109L－1，血糖>10mmolL－1，

LDH>350IUL－1，

SGOT>250IUL－1；入院48h后HCT下降>10％，

BUN增加>1.785mmolL－1，血Ca<2mmolL－1，

PaO2<8kPa，碱缺失>4mmolL－1，估计体液隔离或丢失>6L。

第16页/共45页

三项以上阳性者为重症。

预测死亡率：

3-4项阳性者约15％；

5-6项阳性者达50%；

7项以上阳性者达100%。

Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。第17页/共45页

Bathazar根据患者入院48h的CT检查，从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的的标准，按胰腺形态学的改变分为A、B、C、D、E五个等级，

A级为正常胰腺，

B和C级为水肿型（轻型）

D和E级为坏死型（重型）第18页/共45页Bathazar的CT影像学分级标准如下：①A级：正常。②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺外病变），但无胰周改变。③C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸润的密度改变。④D级：C级改变并有1个边界清楚的胰实质或胰周积液病灶。⑤E级：C级改变并有2个或多个边界欠清楚的胰实质或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。

第19页/共45页轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺：增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀CT检查第20页/共45页重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）CT检查第21页/共45页重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿CT检查第22页/共45页慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受压推移慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），胰尾萎缩CT检查第23页/共45页目前SAP较公认的诊断标准有：①腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现；②血性腹水，腹水淀粉酶明显升高；③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎性浸润表现；④有重要脏器功能衰竭的表现。具有其中两项者，即可定为重症。第24页/共45页五、治疗：

经历了手术治疗，非手术治疗，个体化治疗的发展。第25页/共45页（一）非手术治疗包括：

①禁食、持续胃肠减压以减少胰腺分泌和腹胀扩容。②纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，继续扩容。应注意低钙血症常伴低蛋白血症，补钙时宜同时补蛋白。③预防应激性溃疡。④改善胰腺微循环。⑤中成药促进胃肠道功能恢复。第26页/共45页

⑥预防性抗生素的应用：注意两个因素：一是能透过血胰屏障，二是广谱抗生素。胰周感染为混合感染，细菌以大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和肠球菌及一些厌氧菌为主，如泰能，喹诺酮类,头孢三代抗生素。⑦重视营养支持：TPN，EN。⑧抑制胰腺分泌：抗酶制剂，生长抑素。⑨血液透析。

⑩多脏器功能的支持治疗。

第27页/共45页全胃肠外营养(TPN)支持：

1)重要性：急性重症胰腺炎的基本治疗措施

(1)早期：胃肠功能不全、高代谢状态。

TPN使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止。

(2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指

肠时发生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此期。

2)实施办法：5天内迅速开始，多需维持3-4周以上；

营养需要量：应满足高代谢需要。

复方结晶氨基酸：1.5-2.5g/kg/d；

非蛋白热卡：40-45kcal/kg/d；

胰岛素用量较一般病人大。第28页/共45页肠内营养胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水,进行胃肠减压,以减少胰腺的分泌。入院后经2~5d补液等措施使内环境紊乱得到纠正,开始行全胃肠外营养,保证营养均衡供给。经肠外营养2周左右,待肠功能恢复,压痛消失,无明显腹胀,肠鸣音恢复,肛门排气后开始向口服饮食过渡,特别强调忌脂。第29页/共45页肠内营养目前急性胰腺炎肠内营养采用的是鼻-空肠管肠内营养法。在使用过程中应遵循量由少到多,浓度由低到高,速度由缓到快的原则。逐渐增加喂养量,但要注意在增加浓度时,不宜同时增加容量,二者的增加可交错进行;同时为避免高渗肠内营养液所致的容量和渗透作用引起的急性肠扩张、倾倒综合征和腹泻,最好应用输液泵控制滴速。第30页/共45页1、抗酶制剂

1)抑肽酶：初期用大剂量,20-30万U/d,iv;

2)乌司他丁urinastatin（人尿胰蛋白酶抑制剂）：

对多种蛋白酶、糖和脂水解酶有抑制作用，能抑制心肌抑制因子（MDF）的产生；对溶酶体膜有稳定作用，有清除自由基及抑制炎症介质释放等功能。

用法：10万单位，加在5%葡萄糖或0.9%生理盐水注射液中iv.1-2小时滴完，每天1-3次；亦可溶于0.9%生理盐水2ml中缓慢静脉推注。第31页/共45页2.生长抑素类药物：

1)天然生长抑素(somatostatin)：

14肽，由数种神经内分泌组织产生，有多种生理功能，可降低肠道动力及其内脏血流，对胰腺基础分泌和受刺激后的分泌有显著抑制作用，可降低重症胰腺炎的死亡率和预防胰腺手术后的并发症。但半衰期极短，仅2－3分钟。

用法：首剂250ug+5%葡萄糖液20ml,iv,推注，继之3－6mg加入5%葡萄糖液中，24小时持续静脉滴注，连用5－7天。第32页/共45页

2)善得啶(sandostatin)：

又称奥曲肽（Octreotide）系人工合成的8肽环化物,保留了天然生长抑素的4个主要氨基酸及其生物活性,半衰期约1.5-2hr，对胰的基础外分泌和受刺激后的外分泌均有强烈抑制作用。

用法：0.1mg皮下注射,每6hr1次,连续3-7天。第33页/共45页血液净化疗法（血液透析或过滤）

采用人工肾或血液滤过装置，清除血液中各种体液介质(humoralmediator)，包括细胞因子，改善肾功能等多脏器功能。对急性胰腺炎所致多脏器功能不全有肯定疗效。第34页/共45页

多脏器功能的支持治疗

1）支持肺功能

最重要，防止各脏器缺氧相继发生功能障碍。

（1）面罩吸氧：吸入高浓度氧，使PaO2达到安全水平，但吸入氧浓度>60%超过6小时可产生氧中毒，应避免长时间使用。

（2）呼吸机：气管插管、呼气末正压呼吸(PEEP)，呼吸机出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全过程气道内保持正压，防止小气道和肺泡萎陷。

第35页/共45页（3）治疗间质性肺水肿：限制入水量，利尿剂，白蛋

白。

（4）纠正肺微循环障碍：

低分子量右旋糖苷，

前列腺素E1100-200ug+5%GS500ml,iv,2-3小

时滴完，qd.

必要时应用α受体阻滞剂。第36页/共45页2）心血管功能的支持

（1）强心剂：强地黄；

（2）儿茶酚胺类：首选多巴胺、多巴酚酊胺，

多巴胺：

低速滴注1-5ug/kg/min：主要兴奋心脏β受体，兼有释放去甲肾素的作用，增强心肌收缩力和增加心输出量；扩张肾血管。

滴速增至5-20ug/kg/min：主要兴奋皮肤粘膜的α受体，伴有微弱的β2作用，收缩末梢血管、增加外周阻力，升高血压。第37页/共45页

多巴酚酊胺

选择性兴奋β1受体，但不使心肌释放去甲肾素，显著增强心肌收缩力和增加心输出量，但不使心率显著加快；对外周血管产生中等舒血管作用。

滴注速度2.5~15ug/kg/min.

更大速度时仍能加速心率并产生心率失常.第38页/共45页3）其它脏器的支持：

（1）利尿剂

（2）保肝治疗：

能量合剂（GIK液）

还原型谷胱甘肽制剂：泰特、古拉啶。

腺苷蛋氨酸（思美泰）

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急性胰腺炎经内科治疗大多数能痊愈，需要手术治疗的病例越来越少。

手术指征：

不能排除其他原因急腹症

合并胃肠出血、穿孔

内镜下无法解除胆道梗阻

难以控制的腹腔感染

ACS

（二）外科手术治疗第40页/共45页术中胰床和腹