早期食管病变串讲(6-1修改)

相关概念：上皮层、基底区域、基底层、副基底层、基底膜、固有层（膜）、固有层乳头、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层、外膜第一页，共136页。第二页，共136页。第三页，共136页。食管腺食管腺的PAS染色食管腺的导管导管周围聚集的淋巴细胞第四页，共136页。于固有层分布的食管贲门腺PAS染色阳性提示中性黏液细胞的构成第五页，共136页。上皮层第六页，共136页。第七页，共136页。基底膜第八页，共136页。表浅癌及其对应深度划分表浅癌定义为局限于粘膜或粘膜下层，无论有无淋巴结转移。既往的早癌是指表浅癌且无淋巴结转移。最近早癌定义为粘膜内癌而无论淋巴结有无转移。第九页，共136页。第十页，共136页。食管表浅癌的巴黎分型第十一页，共136页。胃肠上皮肿瘤的Vienna分类Vienna分类临床处理

1．无肿瘤1.选择性随访2．不确定肿瘤2.随访3．黏膜低级别瘤变3.内镜切除或随访低级别腺瘤低级别异型增生4．黏膜高级别瘤变4.内镜或外科手术局部切除4．1高级别腺瘤/异型增生4．2非浸润癌（原位癌）4．3可疑浸润癌4．4黏膜内癌5．黏膜下浸润癌5.外科手术切除第十二页，共136页。概念区别第十三页，共136页。概念区别第十四页，共136页。低度异型性（低级别上皮内瘤变）第十五页，共136页。中度异型性（高级别上皮内瘤变）第十六页，共136页。重度异型性（高级别上皮内瘤变）第十七页，共136页。基底膜连续、完整：原位癌第十八页，共136页。基底膜不连续，中断第十九页，共136页。基底膜不完整（固有层浸润）第二十页，共136页。食管早期肿瘤的表现1.光镜下黏膜异常：色泽改变、黏膜粗糙、分支血管网消失等2.复方碘染色淡染或不染3.放大NBI观察可见异常IPCL第二十一页，共136页。一、光镜下黏膜异常改变黏膜粗糙、色泽偏红、分枝血管网消失第二十二页，共136页。第二十三页，共136页。第二十四页，共136页。第二十五页，共136页。第二十六页，共136页。二、碘染不着色原理：肿瘤细胞糖原颗粒缺乏导致碘染不着色第二十七页，共136页。HE染色及PAS染色糖原颗粒的PAS染色为阳性（呈紫色）第二十八页，共136页。HE染色及PAS染色肿瘤区鳞状上皮细胞的PAS染色阴性提示糖原缺乏第二十九页，共136页。三、放大NBI出现异常血管第三十页，共136页。正常的食管粘膜表层血管结构显示IPCL:上皮内乳头毛细血管袢SECN：上皮下微血管网BV：分枝血管网第三十一页，共136页。IPCL:上皮乳头内毛细血管袢（固有层乳头内）SECN：上皮下微血管网(固有层接近上皮区域)BV：分枝血管网（固有层靠近黏膜肌层区域）第三十二页，共136页。第三十三页，共136页。WHEREARETHEY?IPCL:上皮内乳头毛细血管袢SECN：上皮下微血管网BV：分枝血管网第三十四页，共136页。异型增生时黏膜表层血管的变化细箭头处：正常的ipcl与secn粗箭头处：异常的ipcl与secn第三十五页，共136页。第三十六页，共136页。着眼点：IPCL的扩张可见1.位置的改变：靠近上皮表层2.管径的改变：增粗3.形态的改变：扭曲为何可见？第三十七页，共136页。IPCL的位置固有层突入上皮，形成乳头，IPCL位于乳头内即：IPCL的位置由乳头位置决定。第三十八页，共136页。正常的乳头位置突入上皮距离不超过上皮层长度的1/2第三十九页，共136页。乳头位置的改变：延伸至上皮表层原因：1.炎症（反应性或再生性不典型增生）2.异形增生（上皮内瘤变，癌变）第四十页，共136页。乳头延长：反流性食管炎第四十一页，共136页。乳头延长：鳞状上皮异型增生第四十二页，共136页。IPCL管径改变第四十三页，共136页。第四十四页，共136页。IPCL的形态改变第四十五页，共136页。IPCL形态改变的描述第四十六页，共136页。关键的四个评估因子第四十七页，共136页。IPCL改变的背后IPCL只是“受害者”（血供）背后是鳞状上皮细胞的异型增生改变：细胞核增大，细胞排列紊乱，有病理性核分裂等等第四十八页，共136页。第四十九页，共136页。第五十页，共136页。abcd：正常efgh:细胞异型性表层细胞结构第五十一页，共136页。病理核分裂像第五十二页，共136页。肿瘤细胞排列紊乱、核大深染、可见病理性核分裂像第五十三页，共136页。放大内镜下的IPCL分型IPCL分型的种类井上分型有马分型2011年日本内镜学会分型IPCL分型的目的预测病变性质预测病变范围预测病变深度第五十四页，共136页。肿瘤侵犯深度与淋巴结转移风险的关系第五十五页，共136页。井上IPCL分型第五十六页，共136页。第五十七页，共136页。背景黏膜着色BC第五十八页，共136页。背景黏膜着色原因猜想

异型增生时secn扩张并密集分布，sec的位置刚好在415nm和540nm的窄带光穿透深度之间，无法被清晰反应出来，因此看起来是褐色一片第五十九页，共136页。病例1第六十页，共136页。病例1第六十一页，共136页。NBI：背景黏膜着色阳性第六十二页，共136页。IPCL分型？第六十三页，共136页。第六十四页，共136页。第六十五页，共136页。病理讨论由于V-1,V-2,V-3型IPCL在病变中可见，考虑侵犯深度到m2或者m3，病理图片黑色方框内区域为肿瘤侵犯区域，感觉基底膜已经不完整，提示侵犯深度已达黏膜固有层第六十六页，共136页。病例2第六十七页，共136页。第六十八页，共136页。NBI第六十九页，共136页。第七十页，共136页。Pathologicalfindings:Squamouscellcarcinoma,0-IIb,T1a-EP,ly0,v0,HM0,VM0第七十一页，共136页。鳞状上皮增厚，肿瘤细胞密集分布，核浆比例增大，层次紊乱，几乎上皮全层细胞失去正常排列极性，但基底膜完整第七十二页，共136页。第七十三页，共136页。病例3第七十四页，共136页。第七十五页，共136页。第七十六页，共136页。第七十七页，共136页。第七十八页，共136页。病例4第七十九页，共136页。第八十页，共136页。第八十一页，共136页。第八十二页，共136页。第八十三页，共136页。第八十四页，共136页。第八十五页，共136页。病例5第八十六页，共136页。第八十七页，共136页。第八十八页，共136页。部分IPCL分型判断第八十九页，共136页。第九十页，共136页。第九十一页，共136页。第九十二页，共136页。第九十三页，共136页。第九十四页，共136页。第九十五页，共136页。第九十六页，共136页。第九十七页，共136页。第九十八页，共136页。第九十九页，共136页。第一百页，共136页。第一百零一页，共136页。巩固病例1第一百零二页，共136页。活检病理活检结果：原位癌ABCD第一百零三页，共136页。ESD标本病理ESD术后病理：累及黏膜肌层(M3)第一百零四页，共136页。病例2第一百零五页，共136页。第一百零六页，共136页。第一百零七页，共136页。病例3第一百零八页，共136页。病例4第一百零九页，共136页。第一百一十页，共136页。IPCL有马分型第一百一十一页，共136页。第一百一十二页，共136页。TYPE4需结合无血管区域大小作判断所谓无血管区域（AVA）中的血管指的形态为type1-type3的IPCL第一百一十三页，共136页。IPCL有马分型Case1深度预测：m1第一百一十四页，共136页。case1第一百一十五页，共136页。Case1factorVIII免疫组化标记血管内皮第一百一十六页，共136页。case2TYPE4中的IB无血管区域：M深度预测：M3-SM1TYPE4还需结合具体的无血管区域大小进行深度判断第一百一十七页，共136页。CASE2第一百一十八页，共136页。case3TYPE4中的ML无血管区域：S深度预测：M2第一百一十九页，共136页。CASE3第一百二十页，共136页。CASE3第一百二十一页，共136页。CASE4TYPE4中的IB无血管区域：S深度预测：M2-M3第一百二十二页，共136页。CASE4第一百二十三页，共136页。CASE4第一百二十四页，共136页。2011年日本内镜学会AB分型第一百二十五页，共136页。2011年日本内镜学会AB分型第一百二十六页，共136页。文献病理结论解读第一百二十七页，共13