生物化学：脂类代谢课件

第七章脂类代谢

脂类（lipids）是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利用的有机化合物。脂肪酸CH3CH2CH2……CH2COOHCH3CH=CH……CH2COOHRCOOH甘油三酯结构常见的脂肪酸

必需脂肪酸：机体必需但自身又不能合成或合成量不足，必须从植物油中摄取的脂肪酸叫必需脂肪酸。包括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。脂类的分类、含量、分布及生理功能

分类含量

分布

生理功能脂肪甘油三酯95﹪脂肪组织、血浆1.储脂供能2.提供必需脂酸3.促脂溶性维生素吸收4.热垫作用5.保护垫作用6.构成血浆脂蛋白类脂糖酯、胆固醇及其酯、磷脂5﹪生物膜、神经、血浆1.维持生物膜的结构和功能2.胆固醇可转变成类固醇激素、维生素、胆汁酸等3.构成血浆脂蛋白甘油三酯功能（3）协助食物中脂溶性维生素的吸收（4）供给必需脂肪酸（1）贮能

和供能（2）保护、保温作用条件：①

乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用；②酶的催化作用

部位：主要在小肠上段一、脂类的消化需要脂消化酶及胆汁酸盐胆汁酸盐的作用条件：

酶、胆汁酸（乳化）部位：主要在小肠上段消化过程及相应的酶乳化

消化酶

甘油三酯产物食物中的脂类2-甘油一酯+2FFA磷脂溶血磷脂+FFA磷脂酶A2

胆固醇酯胆固醇酯酶

胆固醇+FFA

胰脂酶

辅脂酶微团(micelles)部位：

十二指肠下段及空肠上段方式：中链及短链脂酸构成的TG乳化吸收

脂肪酶

甘油+FFA门静脉血循环肠粘膜细胞二、脂类消化产物在肠粘膜细胞内再合成淋巴管血循环乳糜微粒(chylomicron,CM)TG、CE、PL

+载脂蛋白(apo)B48、C、AⅠ、AⅣ

长链脂酸及2-甘油一酯肠粘膜细胞（酯化成TG）胆固醇及游离脂酸肠粘膜细胞（酯化成CE）溶血磷脂及游离脂酸肠粘膜细胞（酯化成PL）第三节

甘油三酯代谢MetabolismofTriglycerides一、甘油三酯是甘油的脂肪酸Triglyceride(TG)ortriacylglycerol(TAG)

Glycerol脂肪组织

脂肪

甘油

脂肪酸

甘油脂肪酸ATP+H2O+CO2

全身各组织

为机体供能

血循

FA-A复合体

脂肪动员反应步骤TGTG脂肪酶H2OFA1DGMGDG脂肪酶H2O

FA2甘油H2OFA3MG脂肪酶限速酶:TG脂肪酶（激素敏感性脂肪酶）脂肪动员甘油的氧化分解甘油 α-磷酸甘油 ATP ADP

磷酸二羟丙酮NAD+NADH+H+糖异生

乳酸或CO2和H2O肝肾甘油磷酸激酶α-磷酸甘油脱氢酶3-磷酸甘油醛磷酸二羟丙酮GF-6-PG-6-PF-1,6-P1,3-二磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸3-磷酸甘油酸烯醇式丙酮酸NADHNAD+乳酸总结：甘油的生理功能？甘油糖异生原料能源ATP?途径？甘油氧化分解产生能量情况消耗：活化-1ATP生成：3+3+2+3+12

23ATP净生成：22ATP甘油的氧化分解甘油 α-磷酸甘油 ATP ADP

磷酸二羟丙酮NAD+NADH+H+糖异生

乳酸或CO2和H2O葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1,6-双磷酸果糖3-磷酸甘油醛磷酸二羟丙酮1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸

NAD+NADH+H+2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸

丙酮酸

乳酸糖酵解途径(1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(12)(9)(10)(11)-ATP-ATP+ATP+ATP第二阶段：乙酰COA的生成丙酮酸+HSCOA乙酰COANAD+NADH+H++CO2丙酮酸脱氢酶系

丙酮酸脱羧酶二氢硫辛酸乙酰转移酶二氢硫辛酸脱氢酶柠檬酸异柠檬酸(顺乌头酸)-酮戊二酸琥珀酰CoA

琥珀酸延胡索酸苹果酸草酰乙酸乙酰CoA三羧酸循环HSCoAH2OH2OH2OH2O2HCO2CO22HHSCoA2H(FAD)2HHSCoA（1）（2）（3）（4）（5）（6）（7）（8）（9）GTPGDT+PiQ:目前发现主要肝脏细胞具有甘油激酶，这意味着什么?A:甘油主要在肝脏中氧化或在肝脏中进行糖异生。甘油直接运至肝、肾、肠等组织。主要在肝、肾进行糖异生。脂肪细胞及骨骼肌等组织因甘油激酶活性很低，故不能很好利用甘油。脂肪酸在血中由清蛋白运输。主要由心、肝、骨骼肌等摄取利用。脂肪酸的氧化分解部位：多数组织均可（除成熟RBC及脑）

肝、肌肉组织最活跃

胞液和线粒体（1）脂肪酸的活化脂酰COA的生成过程部位胞液消耗2ATP脂酰COA合成酶ATPAMP+PPiRCOOH+HSCOA（脂肪酸）RCO～SCOA（脂酰COA）*脂酰CoA合成酶(acyl-CoAsynthetase)存在于内质网及线粒体外膜上。在肉碱（carnitine）的协助下。(2)脂酰基进入线粒体酶Ⅰ：肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ酶Ⅱ：肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ（限速酶）肉碱脂酰肉碱转位酶（3）脂酰基的ß-氧化脂酰基进入线粒体基质后逐步氧化降解，此氧化过程发生在脂酰基的ß-碳原子上，称为脂酰基的ß-氧化。概念步骤脂酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA脱氢加水再脱氢硫解β羟脂酰CoA脱氢酶NAD+NADH+H+⊿2--烯脂酰CoA水化酶H2O脂酰CoA脱氢酶FADFADH2β酮脂酰CoA硫解酶CoA-SH

脂酰CoARCH2CH2C~SCoA

O=α.β-烯脂酰CoARCH=CHC~SCoAβαRCH=CHC~SCoAβαO=β-羟脂酰CoARCHOHCH2C~SCoA

βαO=β-酮脂酰CoARCOCH2C~SCoAβαO=脂酰CoA+乙酰CoARC~SCoA+

CH3CO~SCoA

O=脂肪酰CoA脱氢加水再脱氢硫解脂肪酰CoA+乙酰CoACO2+H2O+ATP一次ß-氧化反应5

NADH+H+

FADH2

H2O呼吸链ATPH2O呼吸链

ATP乙酰CoA彻底氧化三羧酸循环生成酮体肝外组织氧化利用经过一次β-氧化脂酰CoA生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA及1分子乙酰CoA，1分子的FADH2，1分子的NADH。

＋肉碱转运载体线粒体膜脂酰CoA脱氢酶L(+)-β羟脂酰CoA脱氢酶NAD+NADH+H+反2-烯酰CoA水化酶H2OFADFADH2

β酮脂酰CoA硫解酶CoA-SH脂酰CoA合成酶ATPCoASHAMPPPiH2O呼吸链2ATPH2O呼吸链3ATPTAC脂肪酸的ß-氧化总结脂酸氧化产生大量ATP

——以16碳软脂酸的氧化为例活化：消耗2个高能磷酸键β氧化：每轮循环

四个重复步骤：脱氢、水化、再脱氢、硫解产物：1分子乙酰CoA1分子少两个碳原子的脂酰CoA1分子NADH+H+1分子FADH2

7轮循环产物：8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2能量计算：

生成ATP：8×12+7×3+7×2=131净生成ATP：131–2=129脂肪酸的在肝脏的特殊代谢------

酮体的生成氧化供能G血脑屏障血液脑组织FA-A

供能？酮体（肝内）CO2+H2O（肝外）三脂酰甘油甘油脂肪酸（脂肪组织内）CO2+H2O糖异生CO2+H2O

（各组织内）脂肪动员酮体的生成和利用酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三种物质的合称。CO2+H2O乙酰乙酸β-羟丁酸丙酮氧化利用FACH3CO～SCoA

β-氧化肝酮体血浆水平：0.030.5mmol/L(0.35mg/dl)酮体的生成部位：肝线粒体原料：乙酰CoA，主要来自脂酸的-氧化。关键酶：HMGCoA合成酶

CHCH33CSCoACSCoA==OOCHCH33CSCoACSCoA==OO==OOCHCH33CSCoACSCoA==OOCHCH33CSCoACSCoA==OO==OOCoASHHMGCoA合酶HOCCHHOCCH22CCHCCH22CSCoACSCoA((HMGCoAHMGCoA))CHCH33OHOH羟甲基戊二酸单酰羟甲基戊二酸单酰CoACoA==OO==OOHOCCHHOCCH22CCHCCH22CSCoACSCoA((HMGCoAHMGCoA))CHCH33OHOH羟甲基戊二酸单酰羟甲基戊二酸单酰CoACoA==OO==OO==OO==OO

NAD+

NADH+H+

β-羟丁酸脱氢酶CHCH33CHCHCHCH22COOHCOOHD(D(--))--ββ--羟丁酸羟丁酸OHOHCHCH33CHCHCHCH22COOHCOOHD(D(--))--ββ--羟丁酸羟丁酸CHCH33CHCHCHCH22COOHCOOHD(D(--))--ββ--羟丁酸羟丁酸OHOHCO2CHCH33CCHCCH33丙酮丙酮==OOCHCH33CCHCCH33丙酮丙酮CHCH33CCHCCH33丙酮丙酮==OO==OOHMGCoA裂解酶CHCH33CCHCCH22COHCOH乙酰乙酸乙酰乙酸==OO==OOCHCH33CCHCCH22COHCOH乙酰乙酸乙酰乙酸==OOCHCH33CCHCCH22COHCOH乙酰乙酸乙酰乙酸CHCH33CCHCCH22COHCOH乙酰乙酸乙酰乙酸==OO==OO==OO==OOCoASHCHCH33CCHCCH22CSCoACSCoA((乙酰乙酰乙酰乙酰CoACoA))==OO==OOCHCH33CCHCCH22CSCoACSCoA((乙酰乙酰乙酰乙酰CoACoA))==OO==OO==OO==OO乙酰乙酰CoA硫解酶NAD+NADH+H+琥珀酰CoA琥珀酸CoASH+ATPPPi+AMPCoASH2.酮体的利用琥珀酰CoA转硫酶（心、肾、脑及骨骼肌的线粒体）乙酰乙酰CoA硫激酶（肾、心和脑的线粒体）乙酰乙酰CoA硫解酶（心、肾、脑及骨骼肌线粒体）2乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰CoA乙酰乙酸

HMGCoAD(-)-β-羟丁酸

丙酮

乙酰乙酰CoA琥珀酰CoA琥珀酸酮体的生成和利用

2乙酰CoA硫激酶

英文名称：thiokinase其他名称：脂酰辅酶A合成酶(acyl-CoAsynthetase)定义：在ATP存在的条件下，催化脂肪酸的羧基与辅酶A的巯基连接而形成脂肪酰辅酶A，从而使脂肪酸活化进入β氧化途径的酶。此酶至少有三种：短链脂肪酸硫激酶(编号：EC6.2.1.1)，激活乙酸、丙酸；中链脂肪酸硫激酶(编号：EC6.2.1.2)，激活4～10个碳原子的脂肪酸；长链脂肪酸硫激酶(编号：EC6.2.1.3)，激活12个碳原子以上的长链脂肪酸。酮体生成的生理意义

酮体是肝正常代谢脂肪酸的中间产物，是肝为肝外组织提供的脂肪酸类能源物质。酮体具有分子小、溶于水、便于血液运输，并易于通过血脑屏障等特点。由于脑组织不能氧化脂肪酸而能利用酮体，故当长期饥饿、糖代谢障碍及高脂低糖饮食时，机体内酮体生成明显增加。是脑组织的重要能源。酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。

酮症酸中毒：在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂酸动员加强，酮体生成增加。尤其在未控制糖尿病患者，血液酮体的含量可高出正常情况的数十倍，这时丙酮约占酮体总量的一半。酮体生成超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可导致酮症酸中毒。酮尿：酮症酸中毒时酮体随尿液排出引起酮尿可高达5000mg/24h尿，正常为≤125mg/24h尿。4.酮体生成的调节（1）饱食及饥饿的影响（主要通过激素的作用）抑制脂解，脂肪动员饱食胰岛素进入肝的脂酸脂酸β氧化酮体生成饥饿脂肪动员FFA胰高血糖素等脂解激素酮体生成脂酸β氧化（2）肝细胞糖原含量及代谢的影响糖代谢旺盛FFA主要生成TG及磷脂乙酰CoA

+乙酰CoA羧化酶丙二酰CoA

反之，糖代谢减弱，脂酸β氧化及酮体生成均加强。小结脂肪酸的氧化利用(1)部位:肝、肌肉／胞液、线粒体（2）限速酶：肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ（3）ß-氧化的步骤脱氢加水再脱氢硫解(

FAD接受)(NAD+接受)（4）ATP的生成(16C软脂酸为例)净得129分子ATP

酮体的生成和利用1、酮体代谢的特点：肝内生酮肝外用2、酮体合成原料：乙酰COA3、限速酶：HMGCoA合成酶、乙酰乙酸硫激酶4、酮体具有分子小、溶于水、便于血液运输，并易于通过血脑屏障等特点。5、意义：肝脏输出FA类能源物质的一种形式三、脂酸的合成代谢组织：肝（主要）、脂肪等组织亚细胞：胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸）肝线粒体、内质网：碳链延长1.合成部位（一）软脂酸的合成甘油三酯的合成代谢2.原料甘油脂肪酸脂肪酸脂肪酸α-磷酸甘油脂酰辅酶A原料α-磷酸甘油的来源1、原料及条件乙酰CoANADPH+H+

ATP脂肪酸的合成（即脂酰CoA的来源）2、合成部位

肝脏、脂肪组织

胞液？？？柠檬酸—丙酮酸循环柠檬酸穿梭系统：（3）合成过程①丙二酰CoA的合成：乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶。软脂酸合成的总反应式：1分子乙酰CoA先后与7分子丙二酰CoA在脂酸合成酶系的分子上依次重复进行缩合、还原、脱水和再还原的过程。每重复一次碳链延长2个碳原子。*软脂酸的合成过程*底物进入

乙酰CoACE-S-乙酰基(缩合酶)丙二酰CoAACP-S-丙二酰基软脂酸合成酶乙酰基（第一个）丙二酰基缩合CO2还原NADH+H+NAD+脱水H2O再还原NADH+H+NAD+*转位丁酰基由E2-泛-SH（ACP上)转移至E1-半胱-SH（CE上）ACPSC=OCH2CH2CH3CEHSSO=CCH2CH2CH3CEACPHS转位经过7轮循环反应，每次加上一个丙二酰基，增加两个碳原子，最终释出软酯酸。CESO=CCH3ACPSC=OCH2—COO-CESO=CCH2CH2CH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

CESO=CCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

O-O=CCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CEACPHSHS+4H++4e-CO2CESO=CCH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

4H++4e-CO24H++4e-CO2软脂酸合成的总反应CH3COSCoA

+7HOOCH2COSCoA

+

14NADPH+H+CH3(CH2)14COOH+7CO2

+6H2O+8HSCoA

+14NADP+软脂酸的合成总图分解：脱氢

加水

脱氢硫解合成：缩合

加氢

脱水

加氢软脂酸分解与合成代谢的区别区别点脂酸氧化脂酸合成1.细胞中的部位细胞质线粒体3.二碳单元参加或断裂的形式丙二酸单酰CoA乙酰CoA4.电子供体或受体NADPHFAD，NAD＋6.能量变化消耗7个ATP及14个NADPH产生129个ATP2.细胞定位肝脂肪组织绝大多数组织细胞脂肪的合成 DG

H2O

PiTG

脂酰转移酶RCOCoA

HSCoA

a-磷酸甘油 脂酰转移酶

2RCOCoA 2HSCoA磷脂酸（a-磷酸甘油二脂）R1COCoAR2COCoAR3COCoA甘油三酯合成提问1：为什么糖吃多了会发胖呢？提问2：糖和脂肪的互变要减肥，管好嘴!健康是吃出来的（四）脂酸合成受代谢物和激素调节1.脂酸分解抑制、糖分解促进脂酸合成

乙酰CoA羧化酶的别构调节物抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA激活剂：柠檬酸、异柠檬酸进食糖类而糖代谢加强，NADPH及乙酰CoA供应增多，有利于脂酸的合成。大量进食糖类也能增强各种合成脂肪有关的酶活性从而使脂肪合成增加。2.胰岛素促进、胰高血糖素抑制脂酸合成胰岛素是调节脂肪合成的主要激素。乙酰CoA羧化酶脂酸合成酶ATP-柠檬酸裂解酶乙酰CoA羧化酶胰岛素诱导合成

肾上腺素生长素

-脂酸合成

+胰高血糖素PKA+磷酸化-第四节磷脂的代谢MetabolismofPhospholipids含有磷酸的脂类称为磷脂，是脂类中极性最大的化合物。

磷脂的生理功能（3）磷脂是必需脂肪酸的贮库（1）生物膜的基本成分（2）参与脂蛋白的组成与转运（4）其他功能含N碱磷酸甘油脂肪酸脂肪酸胆胺、胆碱常为花生四烯酸甘油磷脂的结构glycerolfattyacylgroupNitrogenousbasefattyacylgroupX-OHX取代基甘油磷脂的名称水－H磷脂酸胆碱－CH2CH2N+(CH3)3磷脂酰胆碱乙醇胺－CH2CH2NH3+磷脂酰乙醇胺丝氨酸－CH2CHNH2COOH磷脂酰丝氨酸甘油－CH2CHOHCH2OH磷脂酰甘油磷脂酰甘油二磷脂酰甘油肌醇磷脂酰肌醇甘油磷脂的分类二、甘油磷脂的合成代谢1.合成部位：全身各组织内质网，肝、肾、肠最活跃。2.合成原料及辅因子：脂酸、甘油：由糖代谢提供多不饱和脂酸：从植物油摄取磷酸盐：由ATP提供含氮化合物：从食物摄取或体内合成CTP：构成活化的中间物3.合成过程(1)甘油二酯合成途径(2)CDP-甘油二酯合成途径三、甘油磷脂的降解在各种磷脂酶（phospholipase，PL）的作用下水解。溶血磷脂－1溶血磷脂－2（三）甘油磷脂的降解

PLA1PLA2PLCPLDPLB2PLB1磷脂酶(phospholipase,PLA)甘油磷脂与脂肪肝1、概念正常人肝内脂类含量为3％～5％，一半为TG，若TG在肝内过量存积超过⒉5％，脂类总量超过10％，称为脂肪肝。2、形成原因（1）肝内TG来源过多（2）肝功能障碍（3）磷脂合成减少脂肪肝形成机理肝功↓胆碱丝氨酸蛋氨酸必需ＦＡ肝磷脂合成↓甘油三酯合成↑脂蛋白合成↓肝脂肪运出↓脂肪堆积脂肪肝胆固醇的代谢*胆固醇(cholesterol)结构固醇共同结构环戊烷多氢菲概述胆固醇（cholesterol）*胆固醇的生理功能是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用；是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。一、胆固醇的合成（一）合成部位：主要在肝的胞液及内质网中。每天合成量约1g。（二）合成原料：原料及条件乙酰CoANADPH+H+ATP

？？？1分子胆固醇18乙酰CoA+

36ATP+16(NADPH+H+)葡萄糖、脂肪酸葡萄糖经磷酸戊糖途径合成过程（分三个阶段）限速酶：HMGCoA还原酶

MVA

鲨烯胆固醇

123（甲基二羟戊酸）

胞液内质网乙酰CoA（三）

合成基本过程：（四）胆固醇合成的调节二、胆固醇的酯化1．细胞内胆固醇的酯化2．血浆内胆固醇的酯化

Lecithin-cholesterolAcyltransferase(LCAT)“为什么我一直控制食物中胆固醇的含量，什么好吃的都不能吃，可是血胆固醇含量却没有降低多少？”高胆固醇血症患者只控制了外源性胆固醇的摄入没有控制内源性胆固醇的合成，所以，血胆固醇没有降低多少高胆固醇血症患者新检测出高胆固醇血症病人“我一直粗茶淡饭，就是爱吃两碗面，怎么胆固醇也偏高？想不通呀！……”新检测出高胆固醇血症病人糖在体内可以转化生成胆固醇年过40岁者即使血脂不增高：

应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，如：肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等；避免多食含胆固醇较高的食物，如：肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼，牡蛎，墨鱼，鱼子，虾子，蟹黄，蛋黄等。若血脂持续增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如：各种瘦肉，鸡、鸭、鱼肉，蛋白，豆制品等。二、胆固醇的转化

（一）转变为胆汁酸(bileacid)（肝脏）（二）转化为类固醇激素（三）转化为7-脱氢胆固醇（皮肤）胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。（肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌腺）（三）转化为7-脱氢胆固醇第六节血浆脂蛋白代谢MetabolismofPlasmaLipoproteins一、血脂血浆中的脂类统称为血脂。来源

外源性—从食物中摄取

内源性—肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血*血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。血浆脂蛋白血脂的运输形式：载脂蛋白+脂类胆固醇甘油三酯磷脂载酯蛋白脂肪磷脂胆固醇各种血浆脂蛋白的组成没有质的差别，但其组成比例及含量大不相同。血中游离脂酸与清蛋白结合运输，不列入血浆脂蛋白之内。

二、血浆脂蛋白的分类、组成及结构分类1.电泳法2.超速离心法CM、VLDL、LDL、HDL血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。♁CM前2、超速离心法乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）

高密度脂蛋白（HDL）中间密度脂蛋白（IDL）颗粒密度CMVLDLLDLHDL密度＜0.950.95~1.0061.006~1.0631.063~1.210组成脂类含TG最多，80~90%含TG

50~70%含胆固醇及其酯最多，40~50%含脂类50%蛋白质最少,1%5~10%20~25%最多，约50%载脂蛋白组成apoB48、E

AⅠ、AⅡAⅣ、CⅠCⅡ、CⅢapoB100、CⅠ、CⅡCⅢ、EapoB100apoAⅠ、AⅡ血浆脂蛋白的组成特点三、载脂蛋白血浆脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白（apolipoprotein，apo）。

①结合和转运脂类，稳定血浆脂蛋白的结构；②调节脂蛋白代谢关键酶的活性；apoAI激活LCAT，促进胆固醇酯化apoAII激活肝脂肪酶（HL）apoCII激活脂蛋白脂肪酶（LPL）③参与识别脂蛋白受体。载脂蛋白的功能胆固醇甘油三酯磷脂载酯蛋白疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。血浆脂蛋白的结构

四、血浆脂蛋白代谢（一）CM的代谢1．来源：由小肠粘膜细胞合成，经淋巴入血。2．功能：血中外源性TG及胆固醇的运输形式。小肠合成的TG和合成及吸收的磷脂、胆固醇+apoB48

、

AⅠ、AⅡ、AⅣ

3．代谢过程：LPL（脂蛋白脂肪酶）:存在于组织毛细血管内皮细胞表面,使CM中的TG、磷脂逐步水解，产生甘油、FA及溶血磷脂等。（二）VLDL的代谢1．来源：主要由肝细胞合成，分泌入血，少量来自小肠。2．功能：是血中内源性TG及胆固醇的运输形式。

3．代谢过程（三）LDL的代谢1．来源：在血浆中由VLDL转变而来。2．功能：是血中内源性胆固醇的运输形式。3．代谢过程（四）HDL的代谢来源：主要由肝细胞合成，此外，小肠也可合成少量，还有血浆中CM、VLDL脂解过程中所释放的磷脂、胆固醇及apo也可产生新生的HDL。功能：将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢（逆向转运）。代谢过程

脂蛋白代谢三种关键酶的比较关键酶脂蛋白脂酶（LPL）肝脂酶（HL）卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）分布脂肪、心肌、肺及乳腺等肝外组织肝实质细胞合成，转运到肝窦内皮细胞肝实质细胞合成，分泌入血作用部位毛细血管内皮细胞表面肝窦内皮细胞表面血浆激活剂apoCⅡapoAⅡapoAⅠ功能水解CM、VLDL的TG水解HDL、IDL的TG使胆固醇酯化进入HDL核心血浆脂蛋白代谢总图脂蛋白含主要脂类合成部位主要功能CM 甘油三酯 肠粘膜细胞运输外源TGVLDL甘油三酯肝细胞 运输内源TGLDL胆固醇血浆中运ch从肝内至肝外HDL胆固醇肠粘膜C运ch从肝外至肝内

各种脂蛋白的主要功能

BadGood五、血浆脂蛋白代谢异常血脂高于正常值的上限为高脂血症，即高脂蛋白血症。标准：成人空腹12~14小时血甘油三酯超过2.26mmol/L(200mg/dl)；胆固醇超过6.21mmol/L(240mg/dl)高脂蛋白血症分为六型。高脂血症可分为原发性和继发性两大类。高脂蛋白血症分型分型脂蛋白变化血脂变化甘油三酯胆固醇ⅠCM↑↑↑↑↑ⅡaLDL↑↑↑ⅡbLDL↑、VLDL↑↑↑↑↑ⅢIDL↑↑↑↑↑ⅣVLDL↑↑↑ⅤVLDL↑、CM↑↑↑↑↑动脉粥样硬化的发生与脂质代谢失常有关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。主要病理改变是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。主要与血浆中LDL和VLDL增多有关；而HDL有抗动脉粥样硬化作用。动脉粥样硬化与胆固醇泡沫细胞肝糖原1磷酸葡萄糖6磷酸葡萄糖磷酸丙糖丙酮酸乙酰CoA草酰乙酸脂肪酸胆固醇乙酰乙酸甘油3磷酸甘油β羟丁酸丙酮葡萄糖TCA戊糖旁路NADPH+H+三酰甘油的主要作用是()A．参与细胞间传递信息B．贮能和供能C．构成生物膜D．参与脂蛋白组成酮体生成的原料是()A．乙酰乙酰COAB．HMGCOAC．乙酰COAD．脂肪酸激素敏感性脂肪酶是指()A．三酰甘油脂肪酶B．二酰甘油脂肪酶C．单酰甘油脂肪酶D．脂蛋白脂肪酶抗脂解激素是()A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰高血糖素D.胰岛素一次β-氧化可产生ATP的分子数是()A．12B．4C．5D．14脂酰基进入线粒体的载体是()A.胆碱B.HSCoAC.肉毒碱D.载脂蛋白软脂酰CoA在β-氧化中循环一次，并彻底氧化为CO2与H2O时，产生ATP总量是()A.12B.14C.17D.20脂肪酸在肝脏进行β-氧化时不生成何种物质()A.NADH+H+B.FADH2C.H2OD.乙酰CoA有关酮体的生成和利用错误的是()A.酮体只能肝内生成肝外利用B.酮体的主要成分是酸性物质，血液中浓度过高会导致酸中毒C.酮体的合成的限速酶是HMGCoA合成酶D.机体所有组织均能氧化酮体关于酮体的描述错误的是A.酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮B.合成原料是丙酮酸氧化生成的乙酰CoAC.在肝细胞的线粒体生成D.在肝外组织氧化E.是肝脏输出能源的一种形式酮血症是指血液中酮体的浓度高于正常范围。导致酮血症的主要原因是A.酮体生成量大于肝外组织的利用能力。B.机体摄入糖量增加。C.脂肪动员降低D.胰岛素分泌增强。E.肥胖脂肪酸β-氧化中，不生成的化合物是A.NADH+H+B.H2OC.FADH2D.