慢性肾脏病的中医药防治_第1页
慢性肾脏病的中医药防治_第2页
慢性肾脏病的中医药防治_第3页
慢性肾脏病的中医药防治_第4页
慢性肾脏病的中医药防治_第5页
已阅读5页,还剩114页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

慢性肾脏病的中医药防治第1页/共119页慢性肾脏病的中医药防治2010-3-25第2页/共119页3前言随着现代医学的发展,对各种原因所致的肾病的诊断率明显提高,然而,引发肾病的原因是多方面的,因此,相应的基础疾病的诊断在整个疾病的诊治过程中至关重要。要想准确地诊断肾脏病,首先要对肾脏疾病的分类有一个明确而清晰的思维框架,这样才能做到诊断分析过程中尽可能不遗漏基础疾病。第3页/共119页4肾脏疾病肾脏疾病的分类原发性肾脏疾病继发性肾脏疾病先天性肾脏疾病获得性肾脏疾病肾小球疾病肾小管-间质疾病肾血管性疾病代谢性疾病自身免疫性疾病恶性疾病感染性疾病第4页/共119页5CKD的病因和定义定义(ChronicKidneyDisease形态学或病理学异常或尿检异常)>3月GFR<60ml/min病因各种原发、继发性肾小球疾病糖尿病肾病高血压肾病多囊肾各种原发、继发性小管间质性肾炎第5页/共119页6

肾小球疾病的分类原发性肾小球疾病继发性肾小球疾病代谢性:糖尿病,肾淀粉样变CTD:SLE,紫癜性肾炎肿瘤:MM其他:肝炎相关性肾炎等遗传性肾小球疾病Alport综合征薄基底膜肾病第6页/共119页7CKD的定义肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可有或无GFR下降,可表现为下面任意一条:病理学检查异常肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月,不管有无肾脏损伤证据第7页/共119页8肾损害肾脏结构或功能异常,最初无GFR下降,一定时间后发生GFR下降肾衰竭GFR<15ml/min/1.73m2,常伴尿毒症症状与体征,需开始肾脏替代治疗来治疗GFR的并发症终末期肾脏疾病(ESRD)指接受慢性透析和肾移植的患者,而不管GFR水平肾移植患者可能为有CKD或存在CKD危险第8页/共119页9

分期描述GFR(ml/min/1.73m2)1肾脏损伤,≥90

正常或GFR2肾脏损伤有60~89

轻度GFR3中度GFR30~594重度GFR15~295肾衰竭15或透析

CKD的分期第9页/共119页10CKD危险因素类型

定义举例易感因素对肾脏损伤敏感老年,家族史度增高的因素始动因素直接促使肾损害糖尿病,高血压,自身发生的因素免疫病,系统性感染,泌尿系感染,结石,下尿路梗阻,药物中毒进展因素肾脏损害发生以大量蛋白尿,高血压,后,导致肾损害糖尿病血糖控制不良,加重、加速肾功吸烟能下降的因素第10页/共119页11加速CKD进展的因素肾小球内高压高灌注高滤过大量蛋白尿高血压高糖过多摄入蛋白质高血脂肾小球硬化第11页/共119页12蛋白尿的评价尿蛋白排出持续↑通常提示肾脏损害肾脏疾病的类型决定了尿蛋白排出的种类Alb排泄↑是DM、肾小球疾病、HT造成的CKD的敏感指标低分子量蛋白排泄↑是某些小管间质疾病的敏感指标第12页/共119页评价蛋白尿无高危因素有高危因素标准试纸白蛋白特异试纸≥1+阴性/微量阴性阳性总蛋白/肌酐白蛋白/肌酐>200mg/g≤200mg/g≤30mg/g>30mg/g定期健康检查诊断评估治疗就诊第13页/共119页14正常微量白蛋白尿显性蛋白尿24h尿ALBmg/d<3030-300>300UAEug/min<2020-200>200尿ALB/Crmg/mmol<2.5男<3.5女10-25>25微量白蛋白尿(MAU)的定义MAU:尿白蛋白的排泄率超过正常范围,但低于常规方法可检测到的尿蛋白水平-K/DOQI,2002第14页/共119页15

尿微量白蛋白DM/高血压(HT)/肾小球疾病所致CKD的早期敏感指标

检测方法尿Alb排泄率(UAE)清洁中段晨尿Alb/Cr比率(ACR)24h尿Alb定量第15页/共119页16MAU的诊断UAE20-200ug/min或UAC10-25mg/mmol3-6月内3次阳性结果影响因素:尿路感染、运动、发热、充血性心衰、妊娠、饮食往往缺乏临床症状,多需筛查发现筛查对象:有CKD高危因素DM、HT、家族史、自身免疫病、药物等第16页/共119页17尿液检测有关注意事项尿Alb/Cr比率清晨第一次尿比较好,随意尿样也可以与Cr比值校正了脱水引起的尿液浓度变化缺点:女性、老年人Cr排泄低,结果偏高UAE检测24h尿标本一夜尿标本(12h)优点:排除日间活动对尿白蛋白排泄的影响第17页/共119页18除蛋白尿以外的CKD的标识除蛋白尿外肾损伤的其他标识-尿沉渣异常-影像学检查异常第18页/共119页19GFR和营养状态的关系随着CKD进展,蛋白质和能量营养不良(PEM)逐渐出现,并和预后不良相关摄入减少是CKD营养不良的主要因素当GFR<60ml/min/1.73m2时,应评估患者蛋白质能量摄入和营养状态饮食摄入不足或营养不良患者应接受饮食调整、咨询和教育第19页/共119页20血清Alb↓是CKD患者PEM最重要的标志之一血清转铁蛋白、前白蛋白T1/2短,是早期营养不良指标受其他因素影响人体测量学(非水肿体重、BMI等)可重复性差,与观察者技巧有关营养状态的主要指标(1)第20页/共119页21主观综合营养评估(SGA)简便有效,但建立于主观数据之上,有局限性。包括:主观数据(疾病状况、体重变化)营养不良的指标(食欲、饮食、胃肠道症状)医生的临床判断血清HCO3-浓度

是酸碱平衡标志,已用于CKD评价营养不良。营养状态的主要指标(2)第21页/共119页222.5%~20%患病率镜下血尿

——出血量<1ml肉眼血尿

——出血量>1ml血尿血尿第22页/共119页23西医症状名称相当于中医溲血,包括血淋和尿血(溺血)中医病名专指无痛性血尿《医碥•溲血》说:“痛者为血淋,无痛者为溺血。”尿血血尿第23页/共119页24根据红细胞大小是否一致,形态是否相似,和红细胞内血红蛋白分布是否均匀,将血尿分为三类。均一性(非肾性)多形性(肾性)混合性第24页/共119页25血尿的分类肾性血尿:肾小球肾炎,肾小管间质性肾炎等外科性血尿:结石,肿瘤,外伤等全身疾病性血尿:血液系统,感染性疾病等生理性血尿:激烈运动,高热等病因第25页/共119页26诊断诊断假性血尿假阳性血尿假阴性血尿月经、痔疮或尿道附近疾患出血,致血液漏入尿中,尿道插管损伤。某些食物(如甜菜、食物色素)、药物(如利福平、酚红、苯妥英钠)致色发红,内源性血红蛋白尿,肌红蛋白尿虽尿色异常,但镜检无红细胞。低比重尿。低渗尿和酸性尿(PH<6.5),大量蛋白尿,甲醛和尿中维生素C>0.1g/L时。第26页/共119页27血尿的诊断1.离心尿显微镜下计数RBC≥3个/HP或8000个/ml2.每小时尿RBC排泄率≥10个;3.每12h尿沉渣RBC计数≥50万个。第27页/共119页281相关的病史、药物史、家族史;.2尿RBC形态学及其他尿RBC定位检方法,如尿相差显微镜,尿RBC体积分布曲线;3体格检查及其他尿检结果(如管型、尿蛋白)。.血尿的来源定位:强调临床综合评价,包括:第28页/共119页29

尿相差显微镜诊断

1.异常变形RBC率>80%;

2.尿RBC严重变形率(面包圈样、穿孔样、芽孢样)≥30%;

3.特定单一变形率(如面包圈样或芽孢状≥5%,同时穿孔样RBC(即G1细胞≥1个);

4.多形型(尿RBC形态)≥3种。第29页/共119页30某些疾病或状态下会出现“双相性血尿”,如IgA肾病,薄基底膜肾病,Alport综合征;肉眼血尿和利尿剂应用等。强调不应以一次或一种尿RBC定位方法结果定位,应尽量采用多次或多种方法定位。第30页/共119页31尿白蛋白/尿总蛋白:143血尿患者:104例肾小球源性血尿

39例非肾小球源性尿白蛋白/尿总蛋白:

比值大于0.59101例患者确诊肾小球源性血尿灵敏度97.1%

特异度100%第31页/共119页321.明确真性血尿;血尿诊断思路与步骤:2.通过临床综合评估进行血尿来源的定位;3.血尿病因的寻找。第32页/共119页33

羚羊角粉0.6g冲服,水牛角粉10g冲服,琥珀粉1.5g冲服,珍珠粉0.6g冲服,

单方配伍血竭1~2g冲服,三七粉3g冲服,西红花1g装胶囊吞服第33页/共119页34高血压导致肾脏损害高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压良性小动脉性肾硬化恶性高血压恶性小动脉性肾硬化

第34页/共119页35良性小动脉性肾硬化症

概念

由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化(benignarteriolarnephrosclerosis,BANS)

发病率

欧美国家的终末肾衰竭病人中,BANS约为25%,是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病,我国发病率也在逐年增加第35页/共119页36BANS病理表现

肾脏小动脉病变

——高血压约5~10年出现入球小动脉壁玻璃样变小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚血管腔狭窄,供血减少

第36页/共119页37BANS病理表现

肾实质病变肾小球缺血皱缩、硬化+代偿肥大肾小管变性、萎缩+代偿肥大肾间质纤维化★肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾第37页/共119页38BANS临床表现较长期(10~15年)高血压肾小管浓缩功能差出现早(夜尿多,尿渗透压及比重低)尿化验轻度异常(轻度蛋白尿,少许红细胞及管型)晚期出现肾小球功能减退(CCr↓,SCr↑)常伴高血压视网膜动脉硬化,及高血压心、脑并发症第38页/共119页39预防BANS发生的措施

血压多高就应开始治疗?发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试验”(MRFIT)1992

与血压正常者(120/80mmHg)比较血压正常偏高者(135/85mmHg)-----高2倍高血压Ⅲ级(180~209/110~119mmHg)或高血压Ⅳ级(>210/120mmHg)------高12倍

---从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗第39页/共119页40预防BANS发生的措施

血压应该降低到什么程度?平均动脉压应降达100mmHg以下收缩压应降达140mmHg以下对易发病人群(糖尿病、高脂血症、高尿酸血症)血压需降得更低第40页/共119页41预防BANS发生的措施应该选用什么样的降压药?

---能够减低血管阻力的降压药ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻断剂、α受体阻断剂均减低血管阻力噻嗪类利尿药具双向作用第41页/共119页42降压药物选择

如何选用降压药?

---要能最有效地保护肾脏血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1RA)钙通道阻滞剂(CCB)抑制交感兴奋的药物第42页/共119页43用药注意事项

肾功能不全(SCr<3mg/dl)时,可用ACEI治疗,但是需注意如下副作用:

①引起高钾血症②血清肌酐(SCr)上升两种情况:

SCr升高幅度<50%,1~2周内自行恢复

SCr升高幅度>50%、或>1.5mg/dl,且两周未能恢复

----前者为正常反应,后者提示肾脏缺血治疗:ACEI第43页/共119页44治疗:AT1RAAT1RA在治疗肾实质性高血压上有广阔应用前景,可能有ACEI疗效,还可能比ACEI有如下优点:①不抑制ACE,无刺激咳嗽副作用②疗效不受AⅡ非ACE催化生成的影响③疗效不受ACE基因多态性影响第44页/共119页45对肾脏局部作用上,AT1RA与ACEI可能有如下不同:①扩张出、入球小动脉强度的差异,AT1RA不如ACEI明显,故肾功能不全病人服用AT1RA后SCr升高较少见

②肾脏贮钾作用AT1RA比ACEI轻,故肾功能不全病人服AT1RA后,发生高血钾症较少

治疗:AT1RA第45页/共119页46治疗:CCB

有关双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论:降低系统高血压→降低肾小球内高压扩张入球小动脉>扩张出球小动脉→增加肾小球内高压从肾小球血液动力学角度看,前者对肾有利,后者对肾有害第46页/共119页47

(%)

年龄

人数

糖尿病 IGTNationalDiabetesCoop 30-70 104 173 1.60 –StudyGroup(1981)大庆 30-64 90 187 0.86 0.62(1989)Xiangetal 30-64 38 216 2.45 3.64(1994)首钢 30-64 29 859 3.63 4.19(1994)2002 40-29558 5.895.90中国糖尿病患病率第47页/共119页48二、血管性病变1.大血管病变(1)肾动脉硬化(2)肾小动脉硬化2.微血管病变(肾小球硬化)(1)结节性硬化(2)渗出性硬化(3)弥漫性硬化第48页/共119页49糖尿病肾病患病率和发病率T1DMT2DM微量白蛋白尿患病率蛋白尿发病率蛋白尿患病率累计蛋白尿发病率诊断后病程(年)

351015202510-25%0.5-3%/年15-20%-3.0%5.2%8.6%28.0%46.0%15-25%1-2%/年10-25%3.0%-6.0%10.0%28.0%56.0%第49页/共119页50Type2Type1蛋白尿病程(年)肾衰患病率(%)蛋白尿病程与肾衰患病率第50页/共119页512型糖尿病中,尿白蛋白量为死亡的危险因子0.00.51.0510诊断后年数存活率尿白蛋白浓度(g/mL)1516-4041-200第51页/共119页52临床表现确诊时已存在,并一直持续到出现蛋白尿,GFR增高是肾小球滤过过度,可能加速糖尿病肾病的发生和发展机制:血糖升高,酮体增多;CH,胰高糖素,前列腺素水平增高;饮食中蛋白质过高2.蛋白尿为糖尿病肾病最重要的表现早期为微量白蛋白尿(microalbuminuria),尿白蛋白排出量在20-200ug/分钟(30-300mg/24h)临床糖尿病肾病尿白蛋白排出量>200ug/分钟(>300mg/24h)1.GFR增高第52页/共119页53787例正常的UAE结果中度数为5.20ug/min范围1.13-87.1ug/min<10ug/min65910-147015-192420-20034(4.32%)90%可信限上限:13.2ug/min92.6%第53页/共119页54微量白蛋白尿预测肾病尿白蛋白排出量n发生肾病率1234<30ug/分30-140ug/分<28ug/分>28ug/分<70ug/分>70ug/分<15ug/分>15ug/分5581586472914272537012第54页/共119页553.肾病综合征约占10%,尿蛋白>3g/24h,血清蛋白降低,浮肿,预后差,二年生存率50%左右。4.高血压是晚期表现,但在早期就出现升高趋势,高血压可加速肾病的发展。第55页/共119页565.肾功能衰竭

出现蛋白尿后GFR呈进行性下降,每月下降1ml/分钟。年轻患者多死于尿毒症,老年患者多死于冠心病。

一旦出现临床蛋白尿,绝大多数患者的肾功能逐渐减退,最终出现肾功能不全。而在肾衰进展过程中,尿蛋白排泄量并不减少,与肾病综合征同时存在,患者常合并贫血、营养不良,内科治疗非常困难。第56页/共119页57一过性白蛋白尿的原因运动妊娠血糖控制不良充血性心衰高血压泌尿系感染第57页/共119页尿常规蛋白(+)临床肾病重复1次MAU检测蛋白(-)开始治疗2次/3-6月内MAU重复1次(-

)(+)1/year(+)(-)(-)(-)(+)(+)T2DM的DN筛查开始治疗第58页/共119页59发病机制治疗人类的疗效高血糖高血压肾小球高滤过脂质/胆固醇AGEs氧化应激蛋白激酶C↑TGFβ醛糖还原酶/山梨醇↑GH/IGF-1严格控制血糖降压药ACEI,ARB低蛋白饮食降脂药氨基胍抗氧化剂(如VitE)PKC抑制剂TGFβ抗体?PKC抑制剂醛糖还原酶抑制剂(如Tolrestat)无明确治疗已证明已证明已证明重要的辅助治疗正在试验正在试验尚不清楚尚不清楚有疑问不清楚糖尿病肾病的预防与治疗第59页/共119页60以上资料清楚地表明:良好的控制血糖能有效地预防糖尿病肾病的发生和发展糖尿病治疗需要强化控制血糖第60页/共119页61延缓T2DM肾病进展的建议干预目标血压RAS抑制纠正血脂异常血糖控制1.<130/80(2.<125/75)尿蛋白排出率<0.3g/24hLDL-ch<100mg/dl(2.6mmol/L)HbA1c<7%其他措施:戒烟,降体重,运动,降低蛋白和盐的摄入量,适量饮酒第61页/共119页62强化治疗组的干预措施饮食干预:脂肪摄入量小于总热量的30%;饱和脂肪酸小于总热量的10%运动干预:30分钟轻中度运动,每周5次鼓励患者及家属戒烟所有患者使用相当于50mgbid开博通剂量的ACEI或相当于50mgbid络沙坦剂量的ARB所有患者使用阿司匹林(除非有禁忌证)当HbA1c>6.5%,使用口服药当口服药使用至极量而HbA1c>7.0%,开始使用胰岛素第62页/共119页63

蛋白摄入限制

T1DM临床肾病随机研究显示,限制蛋白质(0.6-0.8g/kg/天)和磷(500-1000mg/天)摄入能延缓GFR下降速率、降低血压、稳定肾功能。目前无T2DM限制蛋白摄入的研究

第63页/共119页64饮食治疗对DMNP的影响

低蛋白组(n=20)*对照组(n=15)年龄(岁)病程(年)GFR(ml/秒/1.73M2)24h尿蛋白(mg)33±221.0±1.70.772±0.0803144±41735±222.4±1.70.813±0.1184266±715*低蛋白组:蛋白摄入量0.6g/kg/d,磷500-1000mg/d,钠2g/d

对照组:蛋白摄入量>1g/kg/d,磷1000mg/dT1DM伴肾病,限制蛋白和磷摄入能延缓肾病进展速度

35例DMNP的基线值第64页/共119页65

戒烟吸烟是心血管疾病危险因素,也是T2DM肾病的独立危险因素,加速肾功能恶化,单一戒烟就可使肾病进展的危险性下降30%。

第65页/共119页66

尿

染一、定义:指伴有或不伴有临床症状的尿路内大量致病微生物繁殖而引起的尿路炎症。二、病因:主要是细菌入侵尿路,最常见的细菌为革兰氏阴性杆菌,占90%以上,其中大肠杆菌最常见。5%-10%由革兰氏阳性细菌,主要粪链球菌和葡萄球菌。三、流行病学:

60岁以上女性尿感发生率10%,多为无症状细菌尿,有症状性尿感以生育年龄(14-40岁)的已婚妇女最常见,20%妇女在她的一生中曾经历过有症状的尿感,50岁以后男性因前列腺肥大较多发生尿感,其发病率7%,男性与女性发病率之比约1:8第66页/共119页67发病机理1.感染途径上行感染:细菌经尿道口上行至膀胱,乃至肾盂引起感染。血行感染:细菌从体内的感染灶侵入血流到达肾脏引起感染,这种途径少见。邻近器官感染:盆腔炎症、阑尾炎和结肠炎时,细菌可通过淋巴道感染肾脏。2.机体的防御机能(1)排尿可带走绝大部分细菌(2)膀胱粘膜有杀菌能力,通过吞噬细胞作用杀菌(3)尿PH低,含高浓度尿素和有机酸,尿过分低张和高张均不利于细菌生长(4)膀胱粘膜分泌抗体以对抗细菌入侵(5)男性前列腺液具有抗革兰氏阴性肠道细菌的作用。第67页/共119页68

发病机理3.易感因素(1)尿路梗阻(2)膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常(3)尿路机械使用(4)代谢因素(糖尿病无症状细菌尿发生率为20%)(5)妊娠(6)尿路粘膜局部免疫能力缺陷者,易发尿感4.病原菌的致病力5.免疫反应(1)体液免疫(2)细胞免疫(3)自身免疫第68页/共119页69临床症状

膀胱炎和尿道炎(下尿路感染)占尿感50-70%

小儿尿感临床表现无特征性:发热、食欲不佳、呕吐、腹部不适。成人膀胱炎:尿频、尿急、尿痛、排尿不适、夜尿、下腹坠胀感或不适等,并可能出现排尿困难,可有尿夜混浊,1/3患者有血尿,少数可有腰痛、发热(通常不超过38ºC)老年患者:通常无症状在多种因素的共同作用下才表现尿频、尿急、夜尿及尿失禁。第69页/共119页70临床症状

肾盂肾炎尿路局部症状:尿频、尿急、尿痛、排尿困难等下尿路症状、腰部或肋脊角压痛和叩击痛,肾区的疼痛可放射到腹部,如有严重的腹痛放射至腹股沟,常提示有尿路梗阻全身感染症状:寒战、发热、头痛和肌痛,10%的患者主要表现胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻等、常有外周血白细胞计数增高和血沉增快,个别患者甚至发生革兰阴性杆菌败血症一般无高血压和氮质血症第70页/共119页71治疗一般治疗:急性尿路感染有发热等感染症状者应卧床休息,鼓励患者多饮水,勤排尿,服碳酸氢钠1.0克3次/日以碱化尿液,减轻膀胱刺激症,并可增强抗菌素的疗效中医中药治疗:急性发作,八正散,慢性尿感,根据个体差异辨证治疗。中成药:宁泌泰、三金胶囊、抗炎灵。静脉注射针剂:鱼腥草、清开灵第71页/共119页72预防

尿感的致病均入寝途径主要是上行性感染,故预防的方法如下:坚持每天多饮水,每2-3h排尿一次,以冲洗膀胱和尿道,避免细菌在尿路繁殖注意阴部清洁,以减少尿道口的细菌群,特别是女性患者,在月经、妊娠和产褥期尤应注意尽量避免使用尿路器械,必要时要严格无菌操作,尿路器械使用48h后宜作尿培养,以观察有无尿感发生第72页/共119页73预防必须留置导尿管时,在头3天给予抗菌药可延迟尿感发生,但如3天后才开始服药,则无预防作用尿感发作较频的妇女能每晚服一个剂量的抗菌药预防,可减少尿感再发增强体质、提高机体的防能力消除诱发因素如糖尿病、肾结石及尿路梗阻等积极寻找并祛除炎症病灶,如男性前列腺炎,女性尿道旁腺炎、阴道炎及宫颈炎第73页/共119页74药物肾损害肾脏是体内药物代谢与排泄的重要器官这也是肾脏易发生药源性损害的重要因素之一。随着各种化学药品的不断问世及各种抗菌药物的广泛应用或药物的滥用致使药物引起的急、慢性肾衰的报道日益增多。第74页/共119页75概述因此如何正确合理地用药避免毒副作用减少药源性肾病变的发生使药物达到治疗的目的至关重要让临床医生了解药源性损害的原因、发病机理及相关药物掌握药物性肾损害的临床表现及防治措施,是我们讲课之目的。第75页/共119页76可引起ATN的药物抗生素类:新型青霉素(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)氨苄青霉素青霉素G羟哌嗪青霉素羟苄青霉素氧哌嗪青霉素先锋霉素Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ头孢拉定磺胺类药物利福平乙胺丁醇卡那霉素庆大霉素托布拉霉素粘菌素氯霉素万古霉素呋喃妥英红霉素环丙氟哌酸四环素土霉素强力霉素第76页/共119页77可引起ATN的药物

利尿药:速尿噻嗪类氨苯喋啶利尿酸氯噻酮替尼酸

非类固醇类抗炎药:

布洛芬保太松炎痛喜康消炎痛阿期匹林非那宗安替匹林安乃近

其它:苯妥英钠苯正比妥别嘌呤醇西米替丁冠心平硫唑嘌呤青霉胺奎宁卡马西平2-甲基多巴非那西汀扑热息痛第77页/共119页78预防与治疗措施用药前必须询问药物过敏史。在应用肾毒性药物后应注意尿量变化,同时对尿酶、尿常规、肾功能、血、尿嗜酸细胞进行监测,以便早期发现肾病菌变及时停药。避免短期内重复用药。老年人及原有肾脏者避免应用肾毒性药物或减少用药剂量。禁忌两种以上肾毒性药物同时应用。第78页/共119页79预防与治疗措施对血容量不足、低蛋白症、电解质紊乱、严重贫血、肾已存在缺血缺氧情况或肾功能不全者,均应加以纠正或根据肾功能合理用药。在用药过程中一旦发生ARF,应立即停用致病药物。一般停药后2-3周,尿正常,尿酶恢复正常肾功能逐渐好转恢复正常。有诱发加重因素者及重症病例常难使肾功能恢复正常,而遗留慢性肾功能不全。第79页/共119页80中草药肾病ChineseHerbNephropathy,CHN

1964中国1991比利时西班牙、日本法国、英国、美国长期中草药减肥疗法第80页/共119页81定义含有AA中草药所引起的以急、慢性肾小管间质损害和肾间质进行性纤维化为主要病理表现,临床以急、慢性肾衰竭和肾小管功能障碍为特点的疾病。其发病机制尚不明确,病情进展较快,终至尿毒症期而危及患者的生命由于引起该种症状的中草药均含有AA,因此国内学者建议改称CHN为“马兜铃酸肾病”(Aristolochicacidnephropathy,AAN)该提法已被学术界接受第81页/共119页82

长期以来有一种说法,中药无毒副反应、安全性高,尤其近20余年,由于各类化学合成药随着使用广泛,毒副反应报道较多,更多的崇尚于天然药物的应用。

现存最早的中药经典著作《神农本草经》明确地以药物有无毒性及毒性大小,将中药分为上品、中品、下品三类:“上药,养命以应天,无毒,多服、久服不伤人;中药,养性以应人,无毒有毒斟酌其人,欲遏病被赢者;下药,主治病以应地,多毒不可久服,欲除寒热邪气,破积聚愈疾者。”第82页/共119页83

1965年、1976年《浙江中医杂志》、《新医学杂志》各报道1例均为大剂量使用木通致肾衰竭病例。

2000年6月8日美国《新英格兰医学杂志》发表了比利时学者关于服用含有中药“汉防己、厚朴”以及一些西药的混合品、“苗条丸”后发生间质性肾损害,部分表现肾衰竭的报道,以后陆续在日本、英国、法国、西班牙、台湾有零散报道。

对肾脏有毒副作用的中草药

木通、草乌、益母草、苍耳子、鱼胆、蜈蚣等

除上述中药外,尚有苦楝皮、牵牛子、金樱根、土贝母、马兜铃、土荆芥、使君子、威灵仙、大风子、芦荟等中草药均可引起肾脏损害第83页/共119页84

1、误服药物(将药物当食物使用)

中国民间有一种习惯,将一些自认为的补药滥用于食物中。

(1)不同的人体素质而使用了不该用的药,结果补药成了毒药。

(2)大量所谓“保健品”充滞市场,加之各种不正当的宣传(包括新闻媒体)

误导。

(3)自认为懂医懂药的人一知半解,将鱼胆、蛇胆当清热药用。中草药毒副作用发生的原因第84页/共119页85

2、不懂中医处方原则的情况下使用中药

中药处方依据八纲辨证而来,同时还应了解中药或中成药的药性、组方,如使用了辩证相反的药品,则可能产生不良反应。例如:阳虚者用滋阴药,阴虚用壮阳药,里虚者用清热药,实证者用补虚药。在应用西药时也有不少类似现象。如感染者不用抗生素而用免疫抑制剂,糖尿病患者用噻嗪类利尿剂、化脓性呼吸道感染不用祛痰药而用止咳药,缺血性脑血管病变不用抗凝药而用止血药。第85页/共119页863、超剂量使用

我国入药的植物、矿物质、动物有几千种,同一种植物,生长地不同,环境不同,气候不同,采集时间不同可能都能影响效果。由于历史的原因,我国对中药的成份鉴定分析,药效学、药代动力学在70年代才开始组织研究,所以至今仍有大量工作要做。关于有效剂量和有无毒性,除了依照不多的经典药书外,更多的是经临床观察后的经验积累,尤其对极量、半致死量、致死量了解较欠缺。例如木通,《神农本草经》、《本草纲目》都认为无毒,但每日用量在3-6g。但国内有关木通所致急性肾衰者,每日用量基本上都在50g以上,超过规定剂量10倍。如果是西药,在法定剂量内无毒副反应,如超过10倍给药,其结果可想而知。第86页/共119页874、长期使用

有些药单次使用剂量不大,可能不会产生毒副反应,但不根据病人具体情况,不动态监测人体服药后的变化,可能造成蓄积,因为很多药物可能在肝脏灭活,但也很多药物以原形由肾脏排泄,长时间可能在肾小管或间质沉积。导致小管—间质病变。

第87页/共119页88

5、炮制不当或煎熬方法不当

有很多中药必须经过炮制(加工)后才能减低毒性,增加疗效,如在这种过程,处置不当,必然会增加毒性。如川乌、草乌、附子等如不经炮制、煎熬时间短,都可能产生中毒。

6、药源污染

在种植过程中,过多使用农药,保管不当,药物变质。

7、过敏反应第88页/共119页89良好生活方式一般提倡低盐、忌辛辣之品、忌海鲜产品补充营养、滋补药品食品不能随意服用睡眠要充足,按年龄以6-8亇小时为宜有血尿患者,不要熬夜或在午夜之后睡觉第89页/共119页90运动保健运动对肾脏的影响,如在高强、剧烈、长时间运动时,血液流向肌肉、肺脏、心脏的分配增加,而肾血流量下降,这样导致肾小球滤过率下降和尿量减少对肾功能不利低中度运动,对肾病卧床精神忧郁,食欲不振、肢体麻木、疼痛,疲倦乏力、控制血压、改善贫血等。均有一定的帮助和改善患者一般采取有氧运适当运动,心率一般不要超过100次(分)以运动中不觉疲劳,无肌肉酸痛无力,呼吸顺畅自如为准推荐的运动方式:步行、下楼慢走、肥胖者可从快步到慢跑(时间要控制)、骑自行车第90页/共119页91饮食保健低钠盐:食盐主要是指氯化钠。由于肾脏病患者钠的排泄有障碍,撑握盐的摄入量非常重要。高血压和水肿是肾脏病限制盐的主要指征无盐饮食:有明显水肿或血压升高时,应该采取无盐饮食,即每天的食盐摄入量2-3克,还应忌食含盐食物,如小苏打、酱油、肉松、味精等。无盐饮食时间的长短应根据具有情况而定。如患者水肿、高血压症状减轻后,可改进低盐饮食低盐饮食:轻微水肿、血压偏高,每日食盐摄入量在3—5克之间,同时不能食用咸菜、咸肉、咸蛋、腐乳等如果没有水肿、高血压,则不必严格限盐,但饮食仍以清淡为宜第91页/共119页92饮食保健低嘌呤:嘌呤的代谢产物是尿酸,血尿酸升高,损害肾脏,致痛风发作含嘌呤高的食物:动物的内脏、烤鸡、烤鸭的外皮、鱼肉汤内、海鲜虾皮等含嘌呤中等的食物:猪、牛、羊肉类、黄豆及豆制品、波菜、豌豆、磨菇、香菇、扁豆、芦笋等低嘌呤的食物:牛奶、蛋类、精白面粉、大米、白菜、萝卜、芹菜等含有嘌呤的食物用开水煮沸后弃水再烧煮,就能降低嘌呤的含量血尿酸升高的病人,应注意以下几点,注意补充维生素,特别是维生素C,因能促进组织内沉着的尿酸盐溶解。多吃含碱性食物,青菜、白菜、萝卜、芹菜。少吃粗粮,粗粮中含嘌呤较高。植物油类含嘌呤较低多喝水、每日应保持尿量3000毫升左右不喝酒,酒精可仰制肾脏对尿酸的排泄,直接加快体内嘌呤的合成。啤酒影响尿酸的排泄第92页/共119页93饮食保健低脂肪:可以改善减缓肾脏病变中高血压、高血脂、和肾小球硬化的发生率肾病患者提倡食用不饱和脂肪酸的植物油、鱼油一般可选择的低脂食物有:牛、羊、鸡、鸭肉。水果及果汁、脱脂牛奶、大米、面包、通心粉、苏打饼干、玉米。疏菜类中:芦笋、茄子、扁豆、莴苣、土豆、南瓜、西红柿、卷心菜、黄瓜箩卜等第93页/共119页94第94页/共119页95饮食保健蛋白质在营养物质中占有重要地位,能量代谢,疾病康复,需要蛋白的摄入补充吃得过多,蛋白质从肾小球漏出就多,蛋白尿增加,同时肾脏呈高滤过状态,肾负荷加重,对肾脏反而有害过份限制蛋白摄入,也会造成营养不足,免疫力下降,易并发感染、影响生活质量。根据自己的实际情况,结合化验报告,疍白丢失量多少,合理科学的补充第95页/共119页96第96页/共119页97饮食保健急性肾小球肾炎补充0.8一1克、慢性肾小球肾炎补充1一1.2克(公斤/日)肾病综合征补充1一1.5克(公斤/日)、急性肾功能衰竭必需氨基酸250毫升/日慢性肾功能衰竭补充0.6一0.8克、补充a-酮酸0.1一0.2克(公斤/日)腹膜透析者补充1.3一1.4克、血液透析者补充1.2一1.3克(公斤/日)慢性肾功能不全饮食:注意限盐、水分、钾。供给高钙、高铁、低磷饮食慢性肾功能不全易引起水、电解质平衡紊乱,加重疾病的进展恶化,有效的防止水、电解质紊乱,合理饮食对改善平衡起着很重要的作用第97页/共119页98饮食保健高血钾症,应限制含高钾食物,如浓肉汤,鸡精、香蕉、哈密瓜、柠檬、橘子、竹笋、黄花菜、蚕豆、土豆、紫菜、海带、木耳、银耳、南瓜子,薄荷糖等。低磷、少吃含磷高的食物,如芝麻、花生、瓜子、菌类蘑菇、蛋黄、全麦面包、干莲子、腰果、开心果、杏仁。动物内脏如猪肝、猪脑、鸡鸭盹肝。干豆类如赤豆、绿豆、黄豆、黑豆等。含磷少的食物,如甘薯、土豆、白萝卜、冬瓜、丝瓜、鸡疍白、粉皮、苹果、柑橘、橙子、波萝等高钙、含钙丰富的食品有牛奶、绿叶蔬菜、芝麻等高铁、慢性肾功能不全病员易引起铁性贫血,患者在补铁方面可选择,瘦肉、河鱼、奶制品、红枣、杏仁等,避免服用干扰铁质吸收的食品,如草酸、植酸、鞣酸的食物、波菜、苋菜、空心菜等第98页/共119页99饮食保健肾结石:主要与饮食中含有形成结石的成份摄入量过多有关,在治疗中最好能了解到结石的成份草酸钙结石:低草酸、低钙饮食:少吃波菜、芦笋、茡荠、茭白、青蒜、油菜、洋葱头、甜菜、辣椒、浓茶、豆腐、百叶、咖啡、巧克力、核挑肉、虾米、果仁等多吃含醎食物以碱化尿液,如水果、果汁、绿叶菜。还可口服维生素B6,减少草酸盐排出,口服氧化镁可培增加尿中草酸溶解度磷酸钙和磷酸镁铵结石:低钙、低磷饮食及酸化尿液。限制高磷饮食:包括蛋类、动物内脏、鱼子、沙丁鱼、黄豆、花生等尿酸性结石:低嘌呤饮食,多吃水果、蔬菜、牛奶,有利尿液碱化,酿造啤酒的麦芽中,含有钙、草酸、和核苷酸成分,易导致尿路结石所以不宜喝啤酒。可服用碳酸氢钠碱化尿液第99页/共119页100肾病综合征

肾病综合征患者常伴有胃肠道粘膜水肿及腹水,影响消化吸收。宜进易消化、清淡、半流质饮食。肾病时尿蛋白大量丢失,体内处于蛋白质营养不良状态。目前主张优质蛋白饮食,每天每公斤体重0.7~1.0克。本病患者几乎都有高脂血症,限制动物脂肪摄入,饮食中供给丰富的多不饱和脂肪酸(如鱼油)及植物油(豆油、菜子油、香油)。高度水肿者限制钠盐摄入,每天摄入食盐量小于3克,适当补充微量元素。第100页/共119页101以下几点饮食原则请注意:钠盐摄入:水肿时应进低盐饮食,以免加重水肿,一般以每日食盐量不超过2g为宜,禁用腌制品,少用味精及食碱,浮肿消退、血浆蛋白接近正常时,可恢复普通饮食。

蛋白质摄入:肾病综合征时,大量血浆蛋白从尿中排出,人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态,低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降,致使水肿顽固难消,机体抵抗力也随之下降,因此在无肾功能衰竭时,其早期、极期应给予较高的高质量蛋白质饮食(1~1.5g/kg*d),如鱼和肉类等。此有助于缓解低蛋白血症及随之引起的一些合并症。但高蛋白饮食可使肾血流量及肾小球滤过率增高,使肾小球毛细血管处于高压状态,同时摄入大量蛋白质也使尿蛋白增加,可以加速肾小球的硬化。因此,对于慢性、非极期的肾病综合症患者应摄入较少量高质量的蛋白质(0.7~1g/kg*d),至于出现慢性肾功能损害时,则应低蛋白饮食(0.65g/kg*d)。

第101页/共119页102脂肪摄入:肾病综合征患者常有高脂血症,此可引起动脉硬化及肾小球损伤、硬化等,因此应限制动物内脏、肥肉、某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。

微量元素的补充:由于肾病综合征患者肾小球基底膜的通透性增加,尿中除丢失大量蛋白质外,还同时丢失与蛋白结合的某些微量元素及激素,致使人体钙、镁、锌、铁等元素缺乏,应给予适当补充。一般可进食含维生素及微量元素丰富的蔬菜、水果、杂粮、海产品等不富含胆固醇及高脂肪类食物予以补充。

第102页/共119页103尿酸性肾病

体液中的尿酸,98%以钠盐的形式存在,在37℃、pH7.4的生理条件下尿酸的最大溶解度为380μmol/L,当血清尿酸值≥416μmol/L为高尿酸血症健康人的血清尿酸值(Sua)男性为238~357μmol/L,女性为178~297μmol/L,但随着饮食结构和生活习惯的改变,健康人的Sua也会有上升倾向摄入高嘌呤食物可有一过性Sua上升,饮酒、剧烈运动时也可有一过性上升,因此在通常饮食下1~2周内重复测定2~3次,若持续超过416μmol/L方能诊断高尿酸血症第

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论