循环系统生理

循环系统生理第1页，共172页，2023年，2月20日，星期四概述循环系统:通常指血液循环系统，包含一套连续、封闭的管道系统，由心血管系统和淋巴系统组成。循环：是指各种体液不停地流动和互相交换的过程，主要包括：血液循环→起主导作用，也是最主要的。淋巴液循环脑脊液循环组织液循环第2页，共172页，2023年，2月20日，星期四血液循环定义：是指血液在心血管闭合的管通系统内按一定方向，周而复始不停的流动。动力器官：心脏分部：血液循环按循环途径可分为二部分。

体循环：左心室→主A→全身毛细血管→大小静脉→上下腔V→右心房

肺循环：右心室→肺A→肺毛细血管网→肺V→左心房功能：它可以不断地将氧气、营养物质和激素等运送到全身组织器官并将各器官，组织所产生的CO2和其它代谢产物带到排泄器官排出体外，以保证机体物质代谢和生理功能的正常进行。如果血液循环一旦停止，则将危及生命。第3页，共172页，2023年，2月20日，星期四第4页，共172页，2023年，2月20日，星期四第一节心脏生理

几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。

在循环系统中，心脏起着泵血的功能，推动血液循环，1个70岁人一生泵血160000m3，心肌进行节律性的收缩与舒张，造成心室腔内压力的变化，引起心瓣膜的开放和关闭，进而引起血液在心脏中循一定的方向流动。心肌的收缩活动决定于心肌的兴奋性、传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。第5页，共172页，2023年，2月20日，星期四一、心肌细胞的生物电现象心肌细胞和神经组织一样在静息和活动时也伴有生物电（又称跨膜电位）变化。从组织学电生理特点和功能可将心肌细胞分为二大类：

工作细胞：是普通心肌细胞，含丰富的肌原纤维。有收缩功能，不产生节律性兴奋活动，但具有兴奋性和传导兴奋能力，属非自律性细胞。包括心房肌和心室肌。

自律细胞：是特殊分化了的心肌细胞，含肌原纤维很少或无，无收缩功能，具有兴奋性、传导性、还具有自动产生节律性兴奋能力，主要包括：P细胞和浦肯野细胞。

第6页，共172页，2023年，2月20日，星期四▲心脏的特殊传导系统：由自律细胞与另一些既不具有收缩功能又无自律性，只保留很低的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统。

功能：是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动作用。

窦房结：（P细胞、过渡细胞）组成：房室交界：房结区→结区（房室结）→结希区

房室束：房室束→左右束支

浦肯野纤维第7页，共172页，2023年，2月20日，星期四

窦房结：位于右心房接近上腔V入口处的心外膜下，含起搏细胞（P细胞）和过渡细胞。为正常起搏点。P细胞发生兴奋通过过渡细胞传至心房肌。房室交界

房结区－位于心房和结区之间，具有传导性和自律性。结区（房室结）－相当于光学显微镜所见的房室结具有传导性，无自律性。

结希区－位于结区和希氏束之间，具有传导性和自律性。第8页，共172页，2023年，2月20日，星期四▲优势传导通路：在右心房的某些部位（如卵园窝前方和界嵴处）心房肌纤维排列方向一致，结构整齐，因此其传导速度较其他部位心房肌（这些肌肉被右心房壁上腔V开口和卵园窝等所形成的孔穴所分割，成断续状）为快，从而在功能上构成了将窦房结兴奋快速传播到房室交界处的所谓“优势传导通路”。第9页，共172页，2023年，2月20日，星期四心脏兴奋传导途径窦房结心房优势传导通路房室交界房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌第10页，共172页，2023年，2月20日，星期四▲心肌细胞的跨膜电位：是指心肌细胞膜内外两侧电位差，包括在静息状态下的RP和兴奋时AP。第11页，共172页，2023年，2月20日，星期四（一）静息电位及其形成机制：(RP)1.静息电位：心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。

a.人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定。膜内低于膜外90mv左右。（膜外O，膜内侧为－90mv）

b.舒张期电位：在自律性细胞如窦房结细胞和浦肯野细胞的静息电位不稳定称舒张期电位。如窦房结细胞的最大舒张电位较小，约-70mv左右。2.形成机制：与神经、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。第12页，共172页，2023年，2月20日，星期四（二）动作电位(AP)

1.定义：心肌细胞兴奋过程中产生的并能扩布出去的电位变化称为动作电位。

2.分类：按心肌细胞电活动的特点可分为：①心室肌→非自律C

a.快反应细胞②心房肌→非自律C③浦肯野细胞→自律C

特点：去极速度快，振幅大，复极过程缓慢并可分几个时相（期），兴奋传导快。

b.慢反应细胞①窦房结②房室交界的自律细胞（房结区、结希区）

特点：去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显时相区分，传导速度慢。第13页，共172页，2023年，2月20日，星期四

心肌细胞的生物电现象第14页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.快反应细胞动作电位及形成机制

3.1快反应非自律细胞动作电位及形成机制

0期：Na+内流引起

1期：（快速复相期）：K+快速跨膜外流引起。

2期：（平台期）：Ca++缓慢内流和少量K+外流形成。（Ca++与K+跨膜电荷相等）心肌细胞AP的主要特征。

3期（快速复极末期）：Ca++通道完全失活K+较快外流引起。

4期（静息期）:Na+-K+交换。Na+内流促进Ca++外流形成Na+-Ca++交换。能量由Na+-K+泵提供，与骨骼肌相比心肌细胞AP升支与降支不对称，复极过程比较复杂。第15页，共172页，2023年，2月20日，星期四

快反应AP的形成机制

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓去极化快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，0期：Na+内流引起0期按任意键显示动画2第16页，共172页，2023年，2月20日，星期四1期：快Na+通道失活↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道(一过性外向离子流）：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂阻断，Ito的离子成分为K+。1期：K+快速跨膜外流引起1期Na+K+按任意键显示动画2第17页，共172页，2023年，2月20日，星期四2期（平台期）：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高。2期：Ca++缓慢内流和少量K+外流形成。（Ca++与K+跨膜电荷相等）心肌细胞AP的主要特征。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2第18页，共172页，2023年，2月20日，星期四3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）3期：Ca++通道完全失活，K+较快外流引起。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期第19页，共172页，2023年，2月20日，星期四4期（静息期）:Na+-K+交换。Na+内流促进Ca++外流形成Na+-Ca++交换。能量由Na+-K+泵提供。与骨骼肌相比心肌细胞AP升支与降支不对称，复极过程比较复杂。

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期第20页，共172页，2023年，2月20日，星期四心室肌的AP第21页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.2快反应自律细胞动作电位及形成机制快反应自律细胞（浦肯野C）在4期内膜电位不稳定，研究资料表明；在浦肯野细胞4期出现主要是Na+随时间推移而渐增的内向流动所引起，这种Na+内流的膜通道在3期复极电位达-60mv左右，开始激活开放，其激活程度随膜电位复极化，膜内负电位的↑而↑，至-90mv就充分激活。因此Na+内流逐步增大，膜除极程度也↑，一旦达阀电位水平即能产生另一次AP，虽然这种通道允许Na+通过，但与快Na+通道不同。因二者激活的电位水平不同，此外具有阻断快Na通道的河豚毒素（TTX）也不能阻断此通道。

4期的自动去极化：是自律细胞生物电活动区别于非自律细胞的主要特征。产生的原因：主要是快反应自律细胞（浦氏细胞）的4期缓慢去极引起，主要是以Na+为主的跨膜离子内流引起。第22页，共172页，2023年，2月20日，星期四4.慢反应细胞动作电位的特征及其形成机制（窦房结、房室交界）4.1慢反应细胞动作电位的特征：（1）慢反应细胞的RP和阀电位比快反应细胞低（2）慢反应细胞的0期去极化速度慢，振幅也低。（3）慢反应细胞的AP不出现明显的1期和平台期。第23页，共172页，2023年，2月20日，星期四（4）慢反应细胞0期去极化主要受慢通道控制，与Ca++内流有关。当膜电位由最大复极电位自动除极到阀电位水平时，激活膜上钙通道，引起Ca++内流，导致0期去极之后，Ca++通道逐渐失活，Ca++内流↓。同时膜上一种钾通道被激活出现K+外流，由于Ca++内流↓，K+外流逐渐↑而出现复极化。（5）慢反应细胞4期缓慢除极的发生机理与快反应细胞不同：

a.在浦肯野细胞的4期缓慢去极主要是以Na+为主的跨膜内流所引起。

b.窦房结细胞4期的去极也是随时间而增加的正离子跨膜内流所引起，目前所知，慢反应细胞4期缓慢去极主要由K+外流的进行性衰减和以Na+为主的正相离子缓慢内流所引起。第24页，共172页，2023年，2月20日，星期四

心肌细胞快、慢反应电位比较表

电生理特性快反应电位慢反应电位激活与失活快慢离子活动（除极）钠钙静息电位-80～-90mV-40～-70mV

阈电位-60～-70mV-30～-10mV

除极速度200～1000v/s1～10v/s

除极幅度100～130mV35～75mV

传导速度0.5～30m/s0.01～0.1m/s第25页，共172页，2023年，2月20日，星期四4.2慢反应细胞动作电位的特征图第26页，共172页，2023年，2月20日，星期四4.3慢反应自律细胞动作电位的形成机制（1）0期去极化：4期自动去极到达-40mv、Ca++通道开放去极化，Ca++内流引起去极化。（2）复极化：复极过程全部由K+外流引起，无明显的1期及平台期。（3）4期自动去极：主要是由于

a.K+外流的进行性衰减

b.以Na+为主的正向离子内流

自律性产生的根本原因是：4期电位不稳定第27页，共172页，2023年，2月20日，星期四4.4慢反应自律细胞动作电位形成机制图

0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2第28页，共172页，2023年，2月20日，星期四3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流

（因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2第29页，共172页，2023年，2月20日，星期四4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2第30页，共172页，2023年，2月20日，星期四5.心肌细胞的类型除了按功能和电生理特性将心肌细胞分为工作细胞和自律细胞之外，还可以根据其生物电活动的特征，特别是AP-O期去极化的速度，将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞，其动作电位相称为：快反应电位和慢反应电位；然后在结合其自律性，可将心肌细胞分为一下四种类型：

a.快反应非自律细胞：心房肌细胞，心室肌细胞

b.快反应自律细胞:浦肯野自律细胞

c.慢反应自律细胞:窦房结（房结区和结希区的自律细胞）

d.慢反应非自律细胞：结区细胞（房室结）第31页，共172页，2023年，2月20日，星期四二、心肌的生理特征（一）兴奋性

1.兴奋性：所有心肌细胞都具有兴奋性。即具有在受到刺激时产生兴奋的能力，或具有对刺激反应的能力即心肌的兴奋性。

2.衡量心肌兴奋性的指标：刺激的阈值，阈值与兴奋性成反比，阈值大表示兴奋性低，小则兴奋性高。第32页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位水平：静息电位（在自律细胞则为最大复极电位）的绝对值增大，离阈电位差距增大，刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。静息电位绝对值减小，离阈电位差距减小，刺激阈值减小，表现为兴奋性升高。（2）阈电位水平：阈电位水平上移，则和静息电位之间的差距增大。引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低，反之亦然。第33页，共172页，2023年，2月20日，星期四（3）Na+通道的性状：心肌一次兴奋中，兴奋发生一系列变化的原因与膜电位改变所引起膜通道（Na+通道）的状态有关。事实上Na+通道并不是始终处于激活状态，它可以表现为：激活、失活、备用及复活四种机能状态，而Na+通道处于其中哪一种状态，则取决于当时的膜电位以及有关时间进程。Na+通道的活动是电压依从性和时间依从性的。Na+通道的4种机能状态性状如下：第34页，共172页，2023年，2月20日，星期四①备用状态：当膜电位处于正常静息电位水平-90mv时，Na+通道处于备用状态。②激活状态：当膜电位由静息电位水平去极化到阈电位水平时（-70mv）它的通透性迅速提高，就可以被激活。Na+通道通透性增高的过程称激活。Na+通道处于激活状态意味着Na+通道开放。Na+因而得以快速跨膜内流。Na+通道激活后就立即迅速失活。③失活状态：所谓失活就是Na+通透性增高过程的终止。此时通道关闭，Na+内流迅速终止。Na+通道的激活和失活都很迅速。④复活状态：当膜电位处于-60mv～-80mvNa+通道逐渐恢复功能，但其开放能力未完全恢复。第35页，共172页，2023年，2月20日，星期四

4.心肌兴奋性的周期变化第36页，共172页，2023年，2月20日，星期四（1）有效不应期（0期～-60mv）：心肌细胞的动作电位由0期开始到3期复极达-60mv这段时间内为有效不应期，包括：

a.绝对不应期（0～-55mv）：动作电位从0期至3期，膜电位达到-55mv这一时间Na+通道完全失活，给以任何强度的刺激都不会发生去极化（兴奋）。

b.局部反应期（-55mv～-60mv）：如果给以足够强度刺激，肌膜可以产生局部兴奋，但并不引起动作电位，Na+通道刚开始复活。

心肌兴奋性变化特点：有效不应期长，使心肌不产生象骨骼肌那样的强直收缩。意义：保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血。第37页，共172页，2023年，2月20日，星期四（2）相对不应期(-60mv～-80mv)：从有效不应期完毕（膜电位约-60mv）阈上刺激时则可引起扩播性兴奋，这段时间叫相对不应期。这时Na+通道虽然逐渐复活，但其开放能力尚未完全恢复，故心肌兴奋性仍低于正常。在相对不应期中所产生的兴奋称为期前兴奋。（3）超常期（-80mv～-90mv）：（兴奋性高于正常）膜电位由-80mv恢复到-90mv这一段时期内，用阈下刺激，心肌即能引起兴奋，表明此期兴奋性高于正常，故称超常期。Na+通道已基本上复活到备用状态（完全复活）但由于膜内电位绝对值低于静息电位，距阈电位水平差距较小，故反而易于兴奋。（4）兴奋性恢复正常第38页，共172页，2023年，2月20日，星期四5.心肌兴奋性的周期性变化与收缩活动关系当正常心脏按窦性节律进行活动时，窦房结产生的每次兴奋，都在前一次兴奋的不应期过了之后才能到心房心室。因此心脏的收缩和舒张能按窦性节律交替进行。可兴奋的细胞在发生一次兴奋中，兴奋性发生周期性变化，但心肌细胞与神经肌肉组织不同点是：心肌有效不应期特别长。在心肌收缩开始至舒张早期，给以电刺激都不会发生反应，只有在舒张早期之后进入相对不应期，用强刺激才能引起兴奋和收缩。故心肌细胞不会出现强直收缩。第39页，共172页，2023年，2月20日，星期四（1）期前收缩（额外收缩）：在心肌舒张早期以后给予较强的刺激所引起的收缩称为期前收缩（或额外收缩）。（2）代偿间歇：心肌出现期前收缩以后往往出现一段较长的舒张期称为代偿间歇。其产生的原因是由于在整体心脏活动过程中从窦房结传来的兴奋刚好落在心肌期前兴奋的绝对不应期内。因而不引起心肌收缩而减少一次搏动。第40页，共172页，2023年，2月20日，星期四（二）心肌的自动节律性1.定义：在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动发生节律性兴奋的特性称心肌的自动节律性。2.心肌内的自律组织：（1）通路：窦房结兴奋（100次/分）→心房肌↓房室交界（结区除外）50次/分↓浦肯野f：25次/分↓

心室肌第41页，共172页，2023年，2月20日，星期四（2）窦房结控制潜在起搏点机制1）基本概念①正常起搏点在正常情况下，窦房结的自律性最高，是心肌兴奋和搏动的起源。②窦性心律由窦房结所控制的心律。③潜在起搏点心脏内其它特殊传导组织的自律性较低，在窦房结传出兴奋的控制下，其本身自律性并不表现出来，它们只是起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。第42页，共172页，2023年，2月20日，星期四④异位起搏点

异常情况下，如窦房结以外的特殊传导组织自律性升高或窦房结的兴奋性传导阻滞而不能控制其它自律组织，这些自律组织也能发生自律性兴奋而控制心脏的活动。这些异常的起搏点称为异位起搏点。⑤异位节律由异位起搏点兴奋所引起心脏节律性跳动称为异位节律。第43页，共172页，2023年，2月20日，星期四1）基本机制

a.抢先占领：由于窦房结的自律性高于潜在起搏点。所以潜在起搏点的4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，它们已经受到窦房结发出并依次传布而来的兴奋激动作用而产生了动作电位，因此其自身的兴奋就不可能出现。

第44页，共172页，2023年，2月20日，星期四b.超速压抑或超速驱动压抑：窦房结对潜在起搏点还可产生一种直接抑制作用。产生这种现象原因：在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起搏点的兴奋频率远远超过其本身的自动兴奋频率，即潜在起搏点长期处于“超速”兴奋状态（即处于超速压抑状态），因而当窦房结控制中止后，心室本身的自律性在一段时间内才能从被压抑中恢复过来。其确切机制可能和Na泵的过度活动有关。例如窦房结对心室潜在起搏点的控制突然中断后，首先会出现一段时间的心室停搏，然后心室才能按其自身潜在起搏点的节律发生兴奋和搏动。第45页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.自律性的影响因素（1）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度加快，则最大复极电位达到阈电位所需时间缩短，单位时间内发生兴奋次数增多，自律性高，反之则自律性下降。（2）最大复极电位水平：最大复极电位绝对值小，则与阈电位之间差距减少，自动去极化到达阈电位水平所需时间缩短，自律性升高，反之则自律性下降。最大复极化电位水平高低则决定于3期K+外流的多少。K+外流多则最大复极电位绝对值增大，则自律性降低，反之则自律性升高。（3）阈电位水平：阈电位上移，则它与最大复极电位之间的差距增大，自动去极达阈电位的时间延长，故自律性降低，反之则自律性升高，一般变化不大。第46页，共172页，2023年，2月20日，星期四（三）传导性：定义

心肌细胞能够传导兴奋的能力称传导性。心肌和神经、肌肉组织一样也具有传导性，由于心肌是一种机能合胞体，故心肌细胞的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜传播，而且可以通过闰盘传播到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。2.心内兴奋的传导途径及速度第47页，共172页，2023年，2月20日，星期四传导过程

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌第48页，共172页，2023年，2月20日，星期四（1）兴奋的传导途径窦房结（P细胞兴奋）心房肌

优势传导通路→房室交界（房结区→结区→结希区）→房室束→左右束支→浦肯野纤淮→心室肌

第49页，共172页，2023年，2月20日，星期四（2）传导速度的快慢：由于各种心肌细胞传导性高低不同。故心肌各部的传导速度不同。如：浦肯野纤维传导速度﹥心房肌、心室肌传导速度﹥房室交界传导速度（4m/s）(0.4m/s)(0.02m/s)

由于房室交界的传导速度最慢，故兴奋通过房室交界产生延搁（约0.45～0.1s）称为房室延搁。意义可以保证心房收缩完毕后心室才收缩。有利于心房、心室各自完成它们的功能。第50页，共172页，2023年，2月20日，星期四传导速度浦氏纤维(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)第51页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.决定（影响）心肌传导的因素a.心肌纤维的直径：与传导速度成正比，它对传导速度的影响是一个较固定因素。快反应细胞的直径大于慢反应细胞，因此前一类细胞的传导速度大于后一类。第52页，共172页，2023年，2月20日，星期四b.0期除极（去极）速度和幅度是决定传导速度的主要因素。①0期去极化速度愈快，局部电流形成速度也快，则使邻近未兴奋部位去极化达到阈电位水平的速度也加快，故兴奋传导速度快。②0期去极化振幅大，兴奋部位和邻近未兴奋部位的电位差大，则形成局部电流强，兴奋传导也加快。反之则传导速度慢。c.静息电位或舒张期电位水平在一定范围内，静息电位绝对值愈大，0期去极上升速度愈大，传导愈快，反之则相反。第53页，共172页，2023年，2月20日，星期四一些药物可以影响离子在膜内外的转运如：苯妥英纳：0期去极速度加快奎尼丁：0期去极速度减慢膜反应曲线第54页，共172页，2023年，2月20日，星期四

(四)收缩性1.定义：心肌在肌膜动作电位的触发下，发生收缩反应的特性称为收缩性。2.影响因素：细胞外液中Ca++浓度对心肌收缩力的影响较大。细胞外液中Ca++浓度升高，则兴奋时Ca++内流增加，心肌收缩力增强，反之则相反。这是因为：心肌收缩原理基本上同骨骼肌，即先出现电位变化，通过兴奋收缩耦联引起肌丝滑行。造成整个肌细胞收缩。不同点是心肌中的肌浆网终池不发达容积较小，其中Ca++储存量比骨骼肌少。因此细胞外液中Ca++浓度对心肌收缩影响较大。第55页，共172页，2023年，2月20日，星期四（五）离子对心肌生理特性影响（实验课讲）1.细胞外的K+浓度a.过度高：（高于7～9mmol/L）心肌（血液中K+）（特别是快反应C）的兴奋

兴奋性↓

“Na+通道失活”

传导性↓

0期除极（去极）速度和幅度↓

自律性↓最大复极电位水平受阻

收缩性↓：Ca++进入C内↓。高K+对心肌收缩功能有抑制作用，因为C外K+和Ca++在心肌C膜上有竞争性抑制作用，高K+时可使AP期间Ca++内流↓减少了Ca++的兴奋收缩耦联作用。b.轻度或中度增高

K+轻度或中度增高时；膜内外K+浓度梯度减少，RP绝对值减少。∣RP∣减少导致距阈电位水差距缩小，兴奋性反而↑。第56页，共172页，2023年，2月20日，星期四c.K+过度下降时

兴奋性↓：RP的绝对值应↑，而实际不但没↑反而↓(原因不明)。因而距阈电位水平差距减少使兴奋性↑.

传导性↓

:同时APO期去极V和幅度↓,使传导性↓

自律性↑

:自律性↑，可能是低K+状态对膜静息时K+通透性起抑制作用。因此3期复极K+外流减慢。K+减少（外流），则最大复极电位绝对值↓，距阈电位差距↓，自律性↑

收缩性↑：O期去极V和幅度↓,使传导性↓，超常期延长，Ca++进入C内↑。另外：K+与Ca++细胞外的竞争抑制作用。总之低K+对心肌生理特性的影响与高K+相反。但RP是个例外，高K+和过度低K状态下∣RP∣都↓，低K+时：Ca++内流↑，心肌收缩力↑。第57页，共172页，2023年，2月20日，星期四三.心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。第58页，共172页，2023年，2月20日，星期四（一）心动周期1.心动周期

心脏一次收缩和舒张，称为一个心动周期。2.过程：心房收缩0.1s

心房舒张0.7s

心室收缩0.3s

心室舒张0.5s

共同舒张0.4s为全心舒张期，有利于血液回流

成年人心率为75次/分。左右两个心房和两个心室活动几乎是同步的。第59页，共172页，2023年，2月20日，星期四第60页，共172页，2023年，2月20日，星期四（二）心脏的射（泵）血过程

1.血液流动血液流动方向：血液在心脏中是单方向流动的。血液流动的动力：心室舒缩活动所引起的心室内压力的变化是血液流动的动力。血液流动的方向：瓣膜的开放和关闭则决定血流方向。第61页，共172页，2023年，2月20日，星期四2.射血过程（以左心室射血为例）（1）心房收缩期：心房开始收缩之前，整个心脏处于舒张状态，这时半月瓣关闭，由于静脉血不断流入心房，故心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态,血流由心房进入心室，使心室充盈。当心房收缩时，心房容积减少，内压升高，再将其中血液挤入心室，使心室充盈血量进一步增加。心房收缩时间约为0.1s，随后进入舒张期。第62页，共172页，2023年，2月20日，星期四（2）心室收缩期：a.心室等容收缩相：心室容积不变而心室内压急剧升高，故此期称为心室等容收缩相。

产生原因：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压不断升高，当心室内压超过心房内压时，心室内血液即推动房室瓣使之关闭，血液不致倒流入心房，此时室内压仍低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液又不是可压缩的液体，这时心室肌强烈收缩，不能使心室容积改变，而只能使心室内压急剧升高，故称为心室等容收缩相。第63页，共172页，2023年，2月20日，星期四b.射血相：心室内压继续上升，当心室内压超过主动脉压时血液推开半月瓣而射入动脉，此期称为射血相。①快速射血相：射血开始心肌作强烈收缩，心室内压上升至顶峰，故射入动脉的血量多，流速快。②缓慢射血相：随心内血液减少，心室容积缓慢缩小，收缩力减弱，射血速度减慢。第64页，共172页，2023年，2月20日，星期四（3）心室舒张期：

a.心室等容舒张相心室收缩后开始舒张，这时心房仍处于舒张期，心室内压↓主动脉内的血流向心室方向返流推动动脉瓣，使之关闭。这时心室内压仍高于心房内压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成封闭腔。此时由于心室舒张但容积并不改变，室内压急剧下降称为等容舒张期。

b.快速充盈相心室内压继续下降到低于心房内压时又出现室内压力梯度，心房中血压推开房室瓣，快速流入心室，心室容积迅速增加称为快速充盈相。

第65页，共172页，2023年，2月20日，星期四c.缓慢充盈相

随后血流以较慢速度继续流入心室，心室容积进一步增加称为缓慢充盈相。之后进入下一个心动周期。心房又开始收缩，再把其中少量血液挤入心室。总之，一般情况下血液进入心室主要不是靠心房收缩所产生的挤压作用，而是靠心室舒张时心室内压下降所形成的“抽吸”作用。第66页，共172页，2023年，2月20日，星期四第67页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.心音

（1）定义：在射血过程中，心肌收缩和瓣膜关闭等机械振动所发生的声音称为心音。（2）类别：第一心音：主要由心室肌收缩和房室瓣关闭时振动产生。低而持续时间长可作为心室收缩开始标志。第二心音：主要时心室舒张时主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时振动所引起，是心室舒张的开始，音高而持续时间短。第68页，共172页，2023年，2月20日，星期四第三心音:发生在快速充盈期末，故也叫舒张早期音，是一种低频，低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈减慢血液流速突然改变，形成一种力，使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。第四心音：是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也叫心房音。正常心房收缩听不到声音，但异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量上升。心室进一步扩张，引起左室肌及二尖瓣和血液的振动，则可产生第四心音。*病理时：出现瓣膜狭窄或关闭不全，而造成血流不畅出现“杂音”。第69页，共172页，2023年，2月20日，星期四（三）衡量心脏泵血功能的指标

1心输出量：是指左心室射入主动脉的血量。（1）每搏输出量（搏出量）—是指一次心跳，一侧心室射出的血量。（2）每分输出量：每分钟射出的血量。又常简称心输出量。（左右相同）每搏输出量×心率计算方法：（目前尚无理想的测量方法）

每分输出量（L）＝肺循环所吸收的O2量/min

动脉血O2含量/ml－静脉血O2含量/ml

成人在安静时心输出量一般为5－6L/min

女性比男性低10％

(3)心指数：以每平方米体表面积计算的每分心输出量称心指数。成年人为：3.0－3.5L/min/m2第70页，共172页，2023年，2月20日，星期四2、射血分数

搏出量：心室舒张末期容积与收缩末期容积之差。舒张末期容积：心室舒张期内，血液进入心室，至舒张末期，充盈量最大，此时心室容积称舒张末期容积。射血分数明显下降表明心室功能减退。3.心脏做功

(了解)

搏功：左心室一次收缩所作的功。

左心室每搏功可用以下公式：搏功＝搏出量×（射血期左心室内压－左心室舒张末期压）第71页，共172页，2023年，2月20日，星期四（四）心脏泵血功能的调节心脏的主要功能是射出血液，为血液循环提供动力，以适应机体代谢的需要。因此调节心输出量使之适应机体的需要具有重要意义。

决定心输出量的因素：1)每搏输出量——前负荷，收缩力，后负荷

2)心率每分输出量决定于每搏输出量和心率。

1)心室舒张期充盈量而每搏输出量决定于：

2)心室射血能力第72页，共172页，2023年，2月20日，星期四1.每搏输出量的调节

异长自身调节（心肌纤维初长或前负荷）等长自身调节（心肌收缩性能）后负荷对搏出量调节（大动脉压）a异长自身调节：是指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长度（初长），在一定范围内心肌初长越长，收缩力越强，搏出量越多。而异长自身调节的初长度又取决于前负荷。①前负荷心室收缩前的室内压（舒张末期压）称为前负荷。②后负荷而将大动脉压称为后负荷(指动脉舒张压)。在一定范围内增加前负荷改变心肌纤维初长可增加搏出量。第73页，共172页，2023年，2月20日，星期四b.等长自身调节：搏出量的增加是由于心肌收缩能力增加所致。这种取决于心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起的搏出量的改变，称等长自身调节。心肌收缩能力与心脏内部兴奋收缩耦联各环节及肌凝蛋白的ATP酶活动性等有关。凡能影响这些环节的因素都能改变心肌收缩力。如交感神经（兴奋）―心收缩力增加。第74页，共172页，2023年，2月20日，星期四c.后负荷对搏出量的调节

心肌后负荷主要是指大动脉血压。在心率、心肌初长和收缩能力不变的情况下，如动脉压升高，则射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均减少，搏出量减少。在正常情况下,如果动脉压所引起的搏出量减少,又可继发地引起异长自身调节加强，而增加心肌收缩能力,使搏出量恢复到正常水平.这种调节对机体具有重要意义(但是如果动脉压持续在较高水平,如高血压,心肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚随后发生病理改变而导致心脏泵血功能下降，严重时导致心力衰竭）。第75页，共172页，2023年，2月20日，星期四

2.心率及其对心输出量的影响（1）心率:每分钟心跳频率,正常人75次/分(生理变化范围60-100次/分)

（2）对心输出量的影响:在一定范围内,心率增加可使心输出量增多。如果心率每分钟超过170-180次则反而引起心输出量减少，这是由于心舒期缩短,回流血量减少所致。反之心率过慢,小于40次/分,心输量也减少。这是由于心舒期过长，心室充盈已接近限度,再延长心舒时间也不能相应增加搏出量。故心输量减少。3.心肌收缩的全或无现象心肌的收缩要么不产生,一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。所有心肌细胞几乎同时收缩，由于闰盘的作用而引起的。第76页，共172页，2023年，2月20日，星期四四.体表心电图

1.心电图每个心动周期中,由窦房结产生的一次兴奋传向心房和心室,这种生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液反映到身体表面,使身体各部位在每个心动周期中也出现有规律的电变化。用引导电极置于身体或肢体的一定部位记录出来的电变化波形即为心电图.心电是很多心肌细胞电活动结果。2.容积导体心脏的电变化所以能从身体表面记录出来,是因为心脏周围的组织和体液都有导电性.所以人体是一个具有长,宽,厚三度空间的容积导体，容积导体导电是指心脏活动的电变化要通过心脏周围的组织和体液导电体而传到体表面,这种导电方式叫容积导体导电。心电曲线与单个心肌细胞生物电变化曲线明显不同,后者是用细胞内记录法得到的，可记录到静息电位。第77页，共172页，2023年，2月20日，星期四第78页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.心电图的引导方法

导联：心电图的引导方法(1)双极导联

Ⅰ－导联右臂（红）

Ⅰ左臂（黄）

Ⅱ－导联ⅡⅢⅢ－导联右足（黑）左足（兰）(2)单极胸导联左臂,右臂,左足相连的三根导线各通过一个5000欧的电阻,而后连在一起.此处电位接近0,作为中心电站。并和仪器负极相连，作为无关电极。另一个电极与仪器正极相连，作为探查电极。分别放在心前胸壁的不同部位,分别称为V1,V2,V3,V4,V5,V6共六个单极胸导联。(3)加压单极肢体导联把上述单极胸导联中的探查电极分别放在左臂,右臂,左足,同时将放置了探查电极的那个肢体通向中心电站的连线拆除即成aVL、aVR、aVF三种加压单极肢体导联。第79页，共172页，2023年，2月20日，星期四第80页，共172页，2023年，2月20日，星期四4.心电图的各波及意义

(1)P波:代表左右心房去极化过程产生的电位变化

(2)PR间期:代表兴奋从心房传至心室所需的时间(成人0.12-0.2s)(3)QRS波群:代表人左右心室去极化过程的电位变化.(4)S-T段:水平基线,指从QRS波群终了到T波起点之间的线段，正常时，它与水平基线平齐,各部之间无电位变化.若ST段偏离一定范围则表示心肌有损伤,缺血,急性心肌梗塞等病变。

(5)T波:左右心室复极过程的电位变化。

(6)QT间期:从QRS波起点到T波终点的时程.代表心室开始兴奋（去极化）到完全复极到静息状态时间。

(7)U波:是T波后0.02-0.04s内可能出现的一个较宽而低的波,形成原因及意义尚不十分清楚。第81页，共172页，2023年，2月20日，星期四第二节血管生理

一、各类血管的功能特点

血管系统由动脉、静脉和毛细血管所组成。从生理功能上将血管分为以下几类（8类）：第82页，共172页，2023年，2月20日，星期四

1.弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管管壁坚厚而富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。

2.分配血管：从弹性贮器血管至小动脉、微动脉之间的血管，可将血液输送至各器官组织。

3.毛细血管前阻力血管：指小动脉和微动脉。它们口径小，对血流阻力大。

4.毛细血管前括约肌：在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕，它的收缩或舒张可控制毛细血管的关闭或开放。

第83页，共172页，2023年，2月20日，星期四5.交换血管：

指真毛细血管。通透性大，为血管内外液体进行物质交换的场所。

6.毛细血管后阻力血管：指微静脉。它的舒缩活动可决定毛细血管压和体液在血管内外的分配情况。

7.容量血管：指静脉。口径较粗，管壁较薄，故容量大且可扩性大，有血液贮存库的作用。

8.短路血管：指血管床中一些小动脉和小静脉间的直接联系。可使小动脉内血液不经毛细血管而直接流入小静脉。第84页，共172页，2023年，2月20日，星期四二.血流量、血流阻力和血压1.基本概念（1）血流动力学研究血液在血管中流动的一系列物理现象称血流动力学.（2）血流量血流量是指单位时间内流过管道某一切面的血量.

Q(血流量)=△P(血管两端压力差)

R(血管阻力)

（3）血流阻力来源于血液内部及血液与管壁之间的摩擦.

（4）血压血管内的血液对血管壁的侧压力。第85页，共172页，2023年，2月20日，星期四2.动脉血压

(1)动脉血压的形成机制（动脉血压的形成是多种因素相互作用的结果）

①前提条件：在密闭的心血管系统中,足够的血液充盈是形成血压的前提。

②根本原因：

心室收缩和外周阻力是形成动脉血压的两个根本原因.

③辅助调节：主动脉管壁的弹性对血压有缓冲调节作用。一是于心舒期推动血液继续流动,一是缓冲动脉血压的变化,使收缩压不致过高,舒张压不致过低。大动脉的这种作用叫弹性贮器作用.第86页，共172页，2023年，2月20日，星期四

第87页，共172页，2023年，2月20日，星期四(2)动脉血压的相关概念（在一个心动周期中,动脉血压随着心室的收缩与舒张而发生规律性变化）

a.收缩压:心脏收缩时,动脉压升高,它所达到的最高值为收缩压

b.舒张压:心室舒张时,动脉压下降,它所达到的最低值为舒张压

c.脉搏压:收缩压-舒张压=脉压

d.平均血压=舒张压+1/3脉搏压

(这只是近似计算公式，平均血压的严格定义应是：一个心动周期内动脉内血压变化的平均值)第88页，共172页，2023年，2月20日，星期四(3)影响动脉血压的因素

a.心脏每搏输出量在一定的范围内，心脏每搏输出量越大，则血压越高(主要是收缩压)，血流速度加快。因增多的血量大部分流至外周，所以舒张压升高不多，故脉压增大。反之，搏出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。可见，收缩压的高低主要反映搏出量的多少，即搏出量主要影响收缩压。

第89页，共172页，2023年，2月20日，星期四

b.心率在一定范围内，心率加快时，收缩压和舒张压都升高，但舒张压升高更显著，故脉压减小。这是因为：心率加快，一方面由于舒张期比收缩期缩短更明显，心舒期流向外周的血量减少，存留在主动脉内的血量增多，致使舒张压升高；另一方面由于心舒期缩短，回心血量减少，从而搏出量减少，故收缩压的升高不如舒张压升高显著。反之，心率减慢，舒张压降低比收缩压降低幅度大，脉压增大。因此，心率主要影响舒张压。第90页，共172页，2023年，2月20日，星期四

c.外周阻力如果心输出量不变，阻力血管平滑肌收缩使口径变小、外周阻力增大时，心缩期射出的血液不易流向外周，大动脉的扩张程度增大，心舒期大动脉的弹性回缩力也加大，因而舒张压增高；同时引起心缩力增强，以克服增大的外周阻力，使收缩压也稍增加。因此，对舒张压的影响更为显著，脉压减小。所以舒张压主要反映外周阻力的大小。第91页，共172页，2023年，2月20日，星期四

d.主动脉和大动脉的弹性贮器作用大动脉的弹性作用具有缓冲收缩压，维持舒张压的作用。故当大动脉硬化时，其弹性降低，缓冲收缩压和维持舒张压的能力减弱，从而使收缩压明显升高而舒张压降低，故脉压增大。第92页，共172页，2023年，2月20日，星期四

e.循环血量和血管系统容量比例

循环血量和血管系统容量相适应才能使血管系统有足够的血液充盈，故循环血量是形成血压的先决条件。但在失血时，循环血量减少，血管充盈度减少，动脉血压将显著下降。反之，循环血量增加，血压升高。在某些情况下（如中毒性、青霉素过敏引起的休克），其循环血量虽然不变，而血管容积却大增，回心血量下降，表现为循环血量的相对下降，动脉血压也下降。第93页，共172页，2023年，2月20日，星期四

上述因素，都是假设在其它因素不变的前提下单独讨论某一因素对动脉血压的影响，而在完整的机体中，它们都是同时相互影响着动脉血压。临床上，高血压病人通常收缩压和舒张压均明显升高，但不同类型的病人血压的升高情况有区别。老年性高血压原因是大动脉老化弹性下降，其弹性缓冲作用能力下降，故主要表现为收缩压明显升高，脉压增大；而原发性及继发性高血压虽收缩压及舒张压都升高，但以舒张压的明显升高为特征。原发性高血压原因不明，占高血压病人的大多数，主要是外周阻力增加，故舒张压明显升高；继发性高血压有明确的病因，可能是由肾脏疾病、内分泌疾病所致。如肾性高血压，是因肾脏疾病导致肾素分泌过多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，其中血管紧张素II的强力缩血管作用使得外周阻力明显增大，故舒张压也升高明显。第94页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.脉搏

脉搏一般指动脉脉搏。在每一心动周期中,动脉管内的血压与容积有一系列变化,在浅表动脉可用手摸到,这种搏动称为动脉脉搏。用仪器加以记录的曲线称为脉搏波。4.静脉血压与血流(1)中心静脉压:将胸腔大静脉或右心房内的压力称中心静脉压。各器官静脉的血压称为外周静脉压。正常人中心静脉压4-12cmH2O。中心静脉压高低取决于a.心脏射血能力

b.静脉血回流速度第95页，共172页，2023年，2月20日，星期四(2)影响静脉血流因素

a.

体循环平均充盈压:

血管统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量也就愈多。

b.心脏收缩:抽吸静脉血→心房

c.重力与体位:卧位变为站立时，血流重力作用，身体低垂部分静脉管壁扩张,其容积可增大，滞留大量血液于静脉中，静脉回流受阻。

d.呼吸运动----吸气,静脉回流加快。呼气,静脉回流减慢。

e.骨骼肌的挤压作用:骨骼肌收缩挤压可影响静脉回流。第96页，共172页，2023年，2月20日，星期四第97页，共172页，2023年，2月20日，星期四三.微循环

1.定义

是指微动脉与微静脉之间的血液循环。2.组成与通路(1)直捷通路:血液从微动脉经后微动脉,通血毛细血管而进入微静脉。在物质交换意义不大。(2)动静脉吻合支:血液由微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉。一般情况关闭，当环境温度升高时有利于散热有调节体温作用。(3)迂回通路(又名营养通路)

血液由微动脉经过后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管进入微静脉。特点:血流量大,血流慢，是血液和组织之间物质交换场所。第98页，共172页，2023年，2月20日，星期四第99页，共172页，2023年，2月20日，星期四微循环的血流通路与作用

名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流缓慢物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温→真Cap.网→微V主要场所→微V第100页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.微循环的调节（1）调节作用

真毛细血管的开放与关闭受后微动脉与毛细血管前括约肌所控制。后微动脉和毛细血管前括约肌收缩时其后的真毛细血管关闭,舒张时,其后的真毛细血管开放。一般情况下,局部组织代谢产物对微循环血流起主要调节作用。后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩与舒张交替大约每5-10次/分.

(2)影响微循环的因素

a.

代谢产物乳酸、CO2和组织胺等具有促使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张的物质。

b.

肾上腺素,去甲肾上腺素和血管紧张素使后微动脉和毛细血管前括约肌收缩。第101页，共172页，2023年，2月20日，星期四4.血液和组织液的物质交换组织细胞之间的空间称为组织间隙,其中的液体称为组织液(细胞外液)，组织细胞通过细胞膜和组织液进行物质交换,组织液与血液之间则通过微循环中毛细血管壁进行物质交换。因此组织液是组织细胞和血液之间的物质交换的中间环节，组织液是组织细胞直接所处的环境。第102页，共172页，2023年，2月20日，星期四四.组织液的生成与回流

1.组织液的生成

组织液是血浆中的液体从毛细血管滤过而生成的，并再经重吸收回流入血液，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动方向。2.组织液的有效滤过压有效滤过压=组织液生成压-组织液回流压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)

在毛细血管动脉端的有效滤过压为(30+15)-(25+10)=10mmHg，所以液体从动脉端滤出；在毛细血管静脉端的有效滤过压为(12+15)-(10+25)=-8mmHg，故滤出的液体大部分从静脉端回流入血液,少量的滤液入淋巴管形成淋巴液。第103页，共172页，2023年，2月20日，星期四3.影响组织液生成的因素

a.毛细血管血压：毛细血管血压升高,有效滤过压加大，组织液生成增加

b.血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增加,组织液生成增加

c.淋巴回流淋巴回流受阻，组织液积聚,局部出现水肿

d.毛细血管管壁的通透性毛细血管管壁通透性增加，组织液生成增加。水肿:组织间隙中有过多的液体潴留而形成水肿第104页，共172页，2023年，2月20日，星期四第105页，共172页，2023年，2月20日，星期四五.淋巴循环

1.淋巴液的生成

组织液进入淋巴管即成为淋巴液,淋巴液在淋巴系统中运行称为淋巴循环。它是组织液向血液回流的一个重要辅助系统。从毛细血管动脉端滤过的液体约90%于毛细血管静脉端被重吸收,其余10%则进入淋巴管,成为淋巴液,正常人在安静情况下每小时约有120ml淋巴液进入血液循环。第106页，共172页，2023年，2月20日，星期四2.影响淋巴液生成因素（1）组织液压力与毛细淋巴管压力的差值是促使液体进入淋巴管的动力。（2）任何能增加组织液或降低淋巴管压的因素都可使淋巴的流量增加。3.淋巴液回流的意义

a.调节血浆和细胞间液的液体平衡。

b.回收蛋白质,运输脂肪及其它营养物质。

c.消除组织中的红细胞、细菌、异物功能。第107页，共172页，2023年，2月20日，星期四第三节心血管活动的调节

心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。

心脏和血管的神经调节

神经调节

心血管中枢心血管反射

全身性体液调节体液调节

局部体液调节自身调节（了解）第108页，共172页，2023年，2月20日，星期四第109页，共172页，2023年，2月20日，星期四一.神经调节

(就是通过反射活动来调节)

特点:迅速,局限,短暂(一)心脏和血管的神经支配

1.心脏的神经支配

心交感神经心迷走神经

节前纤维:内脏运动神经低级中枢发出的叫做节前纤维。

节后纤维:内脏运动神经节的神经元所发出的纤维叫节后纤维。第110页，共172页，2023年，2月20日，星期四

(1)心交感神经及其作用

a.位置：支配心脏的交感神经节前神经元(节前纤维),位于脊髓胸段1-5节侧角内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后,其节后纤维进入心脏。

b.支配部位：支配窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。

第111页，共172页，2023年，2月20日，星期四c.主要作用：节后纤维末梢释放去甲肾上腺素(NA)可与心肌细胞膜上的β1受体结合，可使心肌细胞的：自律性升高心率加快房室交界传导速度加快心房、心室肌收缩力增强心输出量增加

以上这些作用分别为：正性变时作用正性变传导作用正性变力作用第112页，共172页，2023年，2月20日，星期四d.作用机制

去甲肾上腺素与β1受体结合可以:1）增加慢通道的通透性,促进Ca2+内流

在NA作用下①窦房结细胞的4期Ca2+内流加速,故4期去极化速度加快,心率加快。②动作电位0期内Ca2+内流也加快,其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界的兴奋传导速度加快。③在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca2+内流也加快，动作电位平台期时程缩短，兴奋的频率加快，以配合窦房结的兴奋加快。④NA能使肌浆网通透性增加,细胞内Ca2+释放增加，故心肌收缩力增强。第113页，共172页，2023年，2月20日，星期四2)使快反应自律细胞4期以Na+为主的内流加快

故快反应自律细胞自律性加快,如浦肯野细胞自律性在去甲肾上腺素过高时，其自律性明显升高,可形成心室快速异位节律。3)使复极化K+外流增快(不等于增加)

从而使复极过程加速，复极相缩短,不应期相应缩短，不应期缩短,则0期离子通道复活过程加快，这与NA使窦房结兴奋发放频率增加作用相互协调,使心率加快，自律性升高。4)可使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cATP)

后者促进糖元分解,提供心肌活动能量。第114页，共172页，2023年，2月20日，星期四

节后神经纤维

心肌细胞膜心交感神经兴奋

NAβ1受体心收缩力

窦房结,房室交界,房室束,心房室肌

第115页，共172页，2023年，2月20日，星期四(2)心迷走神经及其作用a.位置：支配心脏的副交感神经节前神经元的细胞位于延髓的迷走背核和疑核区域(或起自延髓心迷走中枢)。在窦房结、房室交界附近处心内神经节换元,发出节后神经纤维。节前神经元发出的轴突混合于迷走神经干中下行,到胸腔后这些心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛，并且和心交感神经节后纤维伴行,进入心脏,经换元,节后纤维支配心脏。b.支配部位：支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。第116页，共172页，2023年，2月20日，星期四c.主要作用：心迷走神经兴奋，节后纤维末梢释放乙酰胆碱(Ach)与心肌细胞膜上的M受体结合，可以导致：心率减慢房室传导速度减慢自律性降低心房肌收缩力减弱

这些作用分别为：负性变时负性变传导负性变力第117页，共172页，2023年，2月20日，星期四

d.作用机制

1)K+外流增加①在窦房结细胞复极过程中,K+外流增加（提高膜的K+通道的开放率而实现），引起窦房结细胞最大复极电位绝对值增加，因此静息电位与阈电位差距增大。

②4期K+外流也增加，因此自动除极速度减慢，两个因素引起窦房结细胞自律性降低，而导致心率减慢。

③在快反应细胞,同样由于复极过程中K+外流增加，复极电位(静息电位)增加,而使兴奋性降低。

第118页，共172页，2023年，2月20日，星期四2)Ca2+内流降低

由于K+外流增加(复极中)还导致复极过程加快,有效不应期和动作电位时程缩短，从而使每个动作电位期间进入细胞内的Ca2+相应减少,以及乙酰胆碱直接抑制Ca2+通道和使肌浆网释放Ca2+减少等作用，使心肌收缩功能降低。第119页，共172页，2023年，2月20日，星期四

节后神经纤维心肌细胞膜心迷走神经兴奋

AchM受体心收缩力

窦房结,房室交界,房室束,心房室肌

第120页，共172页，2023年，2月20日，星期四（3）心迷走神经对心交感神经的突触前调制作用一般来说,心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的；即一个起兴奋作用,一个起抑制作用。但是当迷走、交感神经同时兴奋时,对心脏的影响并不表现为二者作用的代数和,在大多数情况下,表现为迷走神经兴奋占优势效应(心率减慢),这种作用叫做突触前调制作用。

原因是:交感神经末梢上有M胆碱能受体,当迷走神经兴奋时,释放的乙酰胆碱与心交感神经末梢(突触前膜)上M胆碱能受体结合,而引起心交感神经末梢释放NA减少。第121页，共172页，2023年，2月20日，星期四心血管的神经支配第122页，共172页，2023年，2月20日，星期四2.血管的神经支配