抗精神病药1的学习教案

抗精神病药1的学习教案第1页/共21页精神失常

是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病。治疗这类疾病的药物统称为抗精神失常药。根据临床用途，分为：抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药、及抗焦虑症药。第2页/共21页1、精神分裂特点：最常见，发病率最高。以思维、情感、行为之间不协调、精神活动与现实分离为主要特征。临床分型：Ⅰ型：以阳性症状为主，思维障碍、意识模糊、激越、病人出现各种妄想、幻觉。Ⅱ型：以阴性症状为主，语言贫乏、情感淡漠、疏懒、愉快感消失、社会疏隔表现、意志缺乏。2、躁狂症

3、抑郁症4、焦虑症表现为情绪高涨，思维亢进，联想丰富，语言增多等。治疗以碳酸锂为代表。表现为情绪低落，语言减少，消极厌世，甚至企图自杀。治疗以丙米嗪（米帕明）为代表。第3页/共21页第4页/共21页第一节抗精神分裂症药一、定义

指对精神活动有选择性抑制作用的药，主要特点是不影响意识消失的情况下，能消除病人精神紊乱、幻觉、妄想等，从而达到安神定志的作用。或是主要用来治疗精神分裂症及其他精神失常的躁狂症状。二、分类经典：吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类、苯甲酰胺类。新型：二苯二氮卓类、苯丙异恶唑、二苯丁酰哌啶类、其他第5页/共21页精神分裂症的病因：

中枢多巴胺能神经功能亢进学说。

1、黑质-纹状体通路2、中脑-边缘系统通路3、中脑-皮质通路4、结节-漏斗通路主管锥体外系运动功能，协调肌肉的随意运动。与觉醒、记忆、情绪、动机行为有关主要参与认知、思想、感觉、理解和推理。调节垂体内分泌功能，功能障碍时可致生长素及性激素减少，催乳素等增加四条多巴胺（DA）神经通路：D1样受体：D1和D5;D2样受体：D2和D3D2样受体：D2、D3和D4

D2样受体：D2、D3和D4

D2受体D4第6页/共21页吩噻嗪类的构效关系2.N10上的H可被脂肪胺类、哌啶环、哌嗪环取代。抗精神病作用：哌嗪类>脂肪胺类>哌啶类；镇吐作用：哌嗪类>脂肪胺类>哌啶类；锥体外系症状：哌嗪类>脂肪胺类>哌啶类；镇静作用：脂肪胺类>哌啶类>哌嗪类；降压作用：脂肪胺类>哌啶类>哌嗪类；3.侧链为-C-C-C-N﹤结构者一般有较强抗精神病作用。4、C2上氢被吸电子基团取代，Cl、CF3或SCH3所取代，效价增强，其中CF3>Cl。1.C2上氢和N10上的H被其他基团取代，才有抗精神病作用第7页/共21页氯丙嗪又称冬眠灵1、体内过程2、药理作用3、用途4、不良反应5、禁忌症（1）口服吸收慢而不规则，受剂型、胃内容物影响，同服胆碱R阻断药可延缓其吸收。

（2）高亲脂性，易透过血脑屏障；（3）主要经肝药酶代谢；（4）主要经肾排泄。（5）不同个体口服同剂量血药浓度相差大，故临床用药应个体化。第8页/共21页2、药理作用原理：主要是阻断DA受体，另外还阻断α受体和M受体（1）对中枢神经系统的作用（2）对自主神经系统的作用（3）对内分泌系统的影响（1）抗精神病作用机理：阻断中脑-边缘及中脑-皮质通路中突触后的D2样受体。（2）镇吐作用强大的镇吐作用。小剂量能选择性抑制延脑催吐化学感受区（CTZ）的D2R，大剂量直接抑制呕吐中枢。（3）影响体温调节机制：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。它不仅能降发热的体温，也能降低正常体温。随外界环境温度而变化。可降至正常体温以下。(4)加强中枢抑制药的作用αR阻断作用血管扩张、血压下降、主要表现为体位性低血压。阻断αR，反转AD的升压效应。阻断MR，产生阿托品样作用（大剂量时可出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等）促进催乳素的分泌。（阻断结节-漏斗系统中的D2R）第9页/共21页3、用途（1）精神分裂症（2）呕吐和顽固性呃逆（3）低温麻醉及人工冬眠

主要用于Ⅰ型精神分裂症（对急性患者效果好）、躁狂症和其它精神病伴有的兴奋、躁动及妄想症状。对Ⅱ型无效甚至加重病情。对多种药物和疾病引起的呕吐和顽固性呃逆有效。（对晕动症无效）

在物理降温配合下，可使体温下降到正常以下（28-32℃），用于低温麻醉。氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶组成冬眠合剂，使机体进入“冬眠”状态。降低基础代谢，降低机体对各种病理刺激的反应。提高机体耐缺氧能力，有助于机体渡过危险期，以赢得抢救时间。用于严重感染、中毒性高热、惊厥、甲状腺危象、妊娠毒血症等辅助治疗。第10页/共21页4、不良反应（1）锥体外系功能障碍（长期大量服用，最常见）（2）常见不良反应（3）心血管和内分泌系统反应（4）过敏反应（5）惊厥与癫痫（6）药源性精神异常嗜睡、无力、口干、便秘、视力模糊、鼻塞、心动过速体位性低血压，注射后应卧床1~2h后缓慢起立①帕金森氏综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍以上三种反应是因抑制黑质-纹状体D2R，使多巴胺能神经功能降低，胆碱能神经功能相对增强。④迟发性运动障碍TD

可能原因：黑质-纹状体D2R长期阻断，受体上调，对多巴胺超敏感。

可减少药量、停药可减轻或消除。可用中枢抗胆碱药（苯海索）治疗，不能用拟多巴胺药治疗。

注意预防此症：确定用药的最小有效量和最短疗程。治疗一年后若需继续用药则应至少每3个月进行一次神经学评价，以便及早发现此症。一旦出现，停药。禁用具有中枢抗胆碱作用的药物。第11页/共21页氯氮平机制：1、特异性阻断中脑边缘和皮层系统的D4R。2、阻断5-HT2A受体,协调5-HT与DA系统的相互作用和平衡。特点：1、广谱，作用强、见效快，对其他抗精神病药无效的精神分裂症的阳性和阴性症状均有效。2、几无锥体外系反应，无内分泌方面不良反应。3、用于其他抗精神病药无效或锥体外系反应过强的患者，也可用于氯丙嗪等引起的迟发性运动障碍。4、不良反应：1%-2%服用者出现粒细胞缺乏。

血脂紊乱、血糖升高第12页/共21页奥氮平阻断多巴胺受体和5-HT受体选择性作用于中脑边缘多巴胺能通路锥体外系反应轻具有抗焦虑作用适用于用典型抗精神病药物治疗无效而又对氯氮平有不良反应的患者.不良反应：血脂紊乱、血糖升高；不引起粒细胞缺乏症。第13页/共21页喹硫平阻断D1、D2、5-HT2受体对阳性、阴性症状均有效主要用于治疗精神分裂症患者或有精神异常的老年患者良好的耐受性，锥体外系反应少，对血糖和血脂的影响较小。第14页/共21页利培酮阻断D2、5-HT2受体阳性、阴性症状均有效；对精神分裂症患者的认识功能障碍和继发性抑郁有治疗作用。不良反应少。锥体外系反应发生率低，抗胆碱样作用及镇静作用弱。对血糖和血脂的影响较小。第15页/共21页第二节抗躁狂抑郁症药病因抑郁症：5-HT缺乏；NA、DA功能不足

cAMP功能降低，PI系统功能亢进躁狂症：5-HT缺乏；NA、DA功能亢进

cAMP功能亢进，PI系统功能降低第16页/共21页抗躁狂症药碳酸锂1．药动学：口服易吸收，但透过血脑屏障慢。主要由肾排泄。在近曲小管与钠竞争重吸收。2．机制：（1）抑制脑内神经末梢对NA、DA的释放，促进其对NA、DA的再摄取，降低突触间隙NA、DA浓度。（2）抑制腺苷酸环化酶，使cAMP下降。（3）抑制肌醇磷酸酶，抑制IP3脱磷酸化生成肌醇。

第17页/共21页碳酸锂3．适应证：治疗躁狂抑郁症，躁狂状态，对精神分裂症的兴奋躁狂也有效。4．不良反应：安全范围较窄。5.中毒解救：对症处置，洗胃和导泻

钠可促进其排泄，用药期间应保持钠的摄入量，以减少锂盐的蓄积。第18页/共21页抗抑郁症药（一）分类：选择性5-HT再摄取抑制药：氟西汀、舍曲林5-HT及NA再摄取抑制剂(SNRI):文拉法辛去甲肾上腺素重摄取抑制剂：丙米嗪5-HT受体拮抗剂：曲唑酮单胺氧化酶抑制剂（MAOI）：苯乙肼四环类：米安舍林第19页/共21页[临床应用]

各型抑郁症、遗尿症、焦虑和恐怖症

三环类：丙米嗪（米帕明）[药理作用]1、C.N.S2、自主神经系统：可阻断MR3、血管系统：降血压、抑制心血管反射