《如何看血气分析》

如何看血气分析

鄢陵县人民医院ICU2016.08.21编辑ppt内容提要一、血气分析的正常值二、基础知识：酸碱平衡的调节三、各种酸碱平衡紊乱编辑ppt一、血气分析的正常值1、酸碱指标：

pH值、pCO2、HCO3、BE2、氧合指标：PO2、SO23、电解质：Na、K、Ca4、血红蛋白：Hb、Hct5、乳酸：lac编辑ppt1、酸碱度（pH）

正常值：7.35~7.45。意义：

pH<7.35酸中毒（失代偿）

pH>7.45碱中毒（失代偿）编辑ppt2、呼吸性指标：PaCO2PaCO2反映肺泡通气效果。正常值：35~45mmHg。意义：PaCO2<35mmHg，过度换气，原发性呼碱或继发性代偿性代酸；

PaCO2>45mmhg，通气不足，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。编辑ppt3、代谢性指标：HCO3-和BE

HCO3-是反映代谢方面情况的指标。分为：实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）：正常值：22~27mmol/L。编辑ppt剩余碱（BE）

反映总的缓冲碱的变化，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3~+3mmol/L（全血）。意义：

BE<-3mmol/L：代酸

BE>+3mmol/L：代碱

编辑ppt4、CO2结合力（CO2-CP）

将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。

CO2-CP↑：呼酸或代碱

CO2-CP↓：呼碱或代酸

正常值：22-30mmol/L

意义：没有血气的情况下，初步判断酸碱平衡编辑ppt5.反映血氧合状态的指标1、PaO2：80~100mmHg。随年龄增大而降低。2、SaO2：动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%~99%。4、氧解离曲线5、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）编辑ppt6.电解质和血红蛋白电解质：钾、钠、氯、钙血红蛋白：Hb、HCT编辑ppt7.乳酸正常值：（1.0±0.5）mmol/L乳酸中毒分型：A型：组织灌注不足或氧合不足型。主要是休克、低氧血症所致。B型：非灌注不足型。

B1：肝肾功能衰竭、感染、糖尿病、肿瘤等。

B2：药物引起：双胍类、乙醇、硝普钠、异烟肼、茶碱、阿托伐他汀、水杨酸类。

B3:剧烈运动、癫痫、肠外营养、缺乏维生素。编辑ppt二、酸碱平衡的调节编辑ppt三、各种酸碱失衡（一）酸中毒：

1、呼吸性酸中毒

2、代谢性酸中毒（二）碱中毒：

1、呼吸性碱中毒

2、代谢性碱中毒编辑ppt1、呼吸性酸中毒机制：通气不足原因：1.COPD、哮喘、呼吸睡眠暂停综合征、昏迷、气道阻塞、神经肌肉接头病2.呼吸机设置不当临床表现：烦躁、昏迷、休克、心脏骤停处理措施：针对病因、调整呼吸机编辑ppt2、呼吸性碱中毒机制：过度换气原因：1.非低氧：癔病、头部外伤或疾病、药物、发热、肝性脑病、酸中毒2.低氧：运动、肺炎、气管堵塞、心衰、休克、贫血3.呼吸机设置问题临床表现：类似代谢性碱中毒处理措施：针对病因、调整呼吸机编辑ppt3、代谢性酸中毒机制：各种原因导致的体内碱丢失过多或酸产生过多。原因：一、碱丢失过多：腹泻、肠瘘，应用乙酰唑胺等二、酸产生过多：1.乳酸性酸中毒：缺氧、休克、肝衰、药物…2.酮症酸中毒：糖尿病三、肾功能不全：近曲小管性酸中毒治疗：针对病因，静滴碳酸氢钠编辑ppt4、代谢性碱中毒机制：各种原因导致的体内酸丢失过多或碱吸收或产生过多。原因：一、吸收过多：（近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阀增大）1.容量不足性碱中毒：①胃液丢失②肾吸收钠和HCO3-增加2.缺钾性碱中毒：3.低氯性碱中毒：对氯有反应性碱中毒4.高碳酸血症性碱中毒：矫枉过正编辑ppt二、肾碳酸氢盐产生增加

进入终末肾单位的钠增加，一方面促进肾泌酸，另一方面肾HCO3-产生增多，造成肾性代碱。1.使用排钾保钠类利尿剂：噻嗪类利尿剂2.盐皮质激素增多3.Liddle综合征编辑ppt代谢性碱中毒的临床症状呼吸浅慢：代偿性二氧化碳潴留神经肌肉接头兴奋：四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力增加，氧解离曲线左移，组织缺氧（血氧饱和度高，氧分压不高）：头晕、躁动、谵妄、昏迷。编辑ppt代谢性碱中毒的治疗一、治疗原发病1.容量不足者不足血容量2.低钾者补钾3.低氯者补生理盐水4.有高碳酸血症症，避免CO2过快的排出5.避免胃液和肠液过度丢失，避免应用碱性药物6.注意排钾保钠药物和盐皮质激素增多症编辑ppt二、补碱迫不得已时才使用，少用、慎用1.精氨酸5g/支

10g加500ml生理盐水中，