危重病医学课件：第二十二章围术期心律失常、第二十三章围术期心肌缺血

围术期心律失常

围术期心律失常的病因

病人术前原有的疾病有关麻醉方法麻醉用药手术的操作自主神经功能失调低温一、术前存在的疾病或合并症

①心血管疾病，如缺血性及瓣膜性心脏病、心肌病、充血性心衰、高血压病及心律失常；②肺部疾病，如COPD，特别是合并肺心病，哮喘，呼吸道梗阻，因呼吸衰竭引起的缺氧或高碳酸血症；③内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、甲亢等；④神经系统疾病，如颅内高压，脑血管意外，脊髓损伤等；⑤严重烧伤等组织损伤。

二、麻醉用药

(一)吸人全麻药(二)静脉麻醉药(三)局麻药

(四)肌松药氟烷对β肾上腺素能受体有直接兴奋作用，从而增强异位节律兴奋性，降低心肌室颤阈值而致心律失常．同时氟烷对心肌有抑制作用安氟烷，异氟烷副作用较小吸入全麻药硫喷妥钠可使血压下降而引起反射性心动过速氯胺酮能引起心动过速羟丁酸钠可导致心率减慢依托咪酯和丙泊酚对心率的影响较小静脉麻醉药局麻药对心肌的自律性和传导性均有抑制意外注入血管内更可引起严重的心脏毒反应甚至心脏骤停肌松药静注琥珀胆碱后，细胞内钾释放过多，心律失常，甚至心博骤停潘库溴胺，心律增快大剂量阿曲库铵可使心率增快筒箭毒碱具有神经节阻滞和奎尼丁样作用三碘季铵酚使β受体兴奋，可引起心动过速三、电解质异常

血钾过低时，心肌细胞兴奋性增高，异位起博点自律性增高，引起期前收缩和快速型心律失常血钾过高，心肌细胞兴奋性降低，主要表现缓慢性心律失常，心脏停搏四、缺氧和二氧化碳潴留缺氧时，交感神经活性增强，引起心动过速严重缺氧时，心动过缓并发展成为室性心律失常和室颤．五、体温降低

体温低于３４摄氏度，室性心律失常发生率增加你于３０摄氏度，室颤阈降低六、麻醉操作和手术刺激

胆道手术的胆心，眼科手术的眼心，颅后窝及脑干手术，心脏手术，麻醉操作，气管插管，中心静脉穿刺七、再灌注心律失常

由于冠脉溶栓和冠脉搭桥术以及心脏手术中心肌保护不佳，多出现在再灌注后即刻至１２小时心脏特殊传导系统示意图与其六轴关系肢体导联的导联轴胸前导联探查电极的位置R心脏除、复极与心电图关系示意图心电图纸

定标电压1cm＝1mV，纵坐标每一小格＝0.1mV横坐标每1大格分为5小格，每小格＝0.04sec

每1大格＝0.2sec心率的检测

R-R间距为3个大格，心率＝300÷3＝100次/分心率100次/min心率＝300÷大格个数R-R间距为2个大格，心率＝300÷2＝150次/分第一步:找“P”波找有没有“P”波,即是否存在?

如有“P”波-----是否按规律出现?频率?

“P”波波型特点是否正常：

Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，aVR导联倒置，其他导联随便。

时间:﹤0.12s

振幅：肢导联﹤0.25mv胸导联﹤0.20mv

Ptfv1＞-0.04mm·sIsThis12LeadECGnormalorabnormal?“P”波波型特点是否正常：

Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，aVR导联倒置，其他导联随便。第二步:看PR间期正常值：0.12—0.20Sec

IsThis12LeadECGnormalorabnormal?PR间期正常值：0.12—0.20Sec1.qRs波有没有,是否存在?

如有qRs波-----是否按规律出现?

P波与qRs波关系如何,是否恒定?

2.看qRs波波型特点是否符合正常：

肢导联特点，看心电轴是否正常

,有无左偏或右偏

胸导联特点，V1V2rS型,V5V6qRs型有无异常Q波。

3.时间:正常为0.06～0.10s，最宽不超过0.11s

振幅：aVR的R波一般不超过0.5mV。

aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。

I导联的R波小于1.5mV，aVL的R波小于1.2mV，aVF的

R波小于2.0mV。第三步:看qRs波IsThis12LeadECGnormalorabnormal?肢导联特点，看心电轴是否正常

,有无左偏或右偏

胸导联特点，V1V2rS型,V5V6qRs型有无异常Q波。第四步:看ST段有否偏移？正常多为一等电位线

ST抬高：V1、V2＜0.3mvV3＜0.5mv其余＜0.1mv

ST压低：＜0.05mv

IsThis12LeadECGnormalorabnormal?ST段ST抬高：V1、V2＜0.3mvV3＜0.5mv其余＜0.1mv

ST压低：＜0.05mv第五步:看T波方向：多与QRS波群主波方向一致，

Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR向下，

若V1T波向上，则V2～V6导联就不应再向下

振幅：多

1/10R

第六步:看QT间期从Q波起点至T波终末代表心室肌除极和复极全过程所需时间

正常：0.32—0.44s第二节围术期心律失常的判断一．心律失常的严重程度二．心律失常影响血流动力学的因素１．心率２房室顺序失调３．节律４．心室收缩顺序异常三．围术期常见的心律失常１．房室传导阻滞２．阵发性室上性心动过速３．心房颤动４．室性心动过速５．心室扑动和心室颤动

心律失常（cardiacarrhythmias）是指冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。心肌细胞具有某些特性，与心律失常关系密切的特性有自律性、兴奋性和传导性。一、心律失常的分类

(一)激动起源异常

1、窦性心律失常窦性心动过速、过缓、不齐、停搏。

2、异位心律①被动性：逸搏与逸搏性心律(

房性、房室交界性、室性)；②主动性：早搏(房性、房室交界性、室性)、阵发性与非阵发性心动过速(房性、房室交界性、室性)

、扑动与颤动（心房、心室）。(二)激动传导异常

1、生理性传导异常干扰与脱节。

2、病理性传导异常窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞(左、右束支及分支阻滞)。

3、传导途径异常预激综合征。二、窦性心律失常起源来自窦房结的心律．称之为窦性心律。在心电图上特点为：1、P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，在aVR导联倒置；2、P-R间期大于0.12s；3、正常频率范围是60－100次/分。（一）窦性心动过速

心电图符合上述特征

成人窦性频率＞100次/分即为窦性心动过速。常见于多种情况：体力活动情绪激动、吸烟、饮酒、浓茶与咖啡某些病理状态，如发热甲状腺动能亢进、贫血、休克；某些心脏病，如心肌炎。心功能不全应用某些药物，肾上腺素、阿托品、麻黄素等。（二）窦性心动过缓

窦性心律的频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。常见于健康的青年人、运动员及睡眠状态。其它原因有颅内压力增高、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸以及应用了拟副交感神经药物、胺碘酮，β受体阻滞剂、普罗帕酮、钙拮抗剂或洋地黄等药物。（三）窦性心律不齐窦性心律的节律明显不规则，在同一导联上的P-P间期相差大于0.12s，常与窦性心动过缓同时发生。多见于青少年或自主神经功能不稳定者，且常与呼吸有关，称为呼吸性窦性心律不齐，多无临床意义。(四)窦性静止

又称窦性停搏。指窦房结不产生冲动，心电图上表现为较正常P-P间期为长的时间内无P波发生，或P与QRS波均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系。(五)病态窦房结综合征

(sicksinussyndromeSSS)

简称病窦综合征，系由于窦房结或周围组织病变，导致多种心律失常的综合表现。病人的表现多与心动过缓有关。常出现心、脑等脏器供血不足表现。心电图表现为：

1、持续而显著的心动过缓(50次/分以下)，且并非药物引起

2、窦性静止与窦房阻滞

3、明显的窦性心动过缓而出现室上性快速心律失常发作，称为心动过缓-过速综合征；

4、如病变同时累及房室交界区，则窦性静止时可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，称为双结病变。三、过早搏动(prematurebeat)

过早搏动又称期前收缩、期外收缩，简称早搏。多系异位节律点兴奋性增强或形成折返激动所引起，属于最常见的心律失常。根据早搏发生的部位可分为房性早搏、交界区性早搏和室性早搏。以室性早搏最为常见。正常人与各种心脏病人均为发生早搏。

早搏共同的心电图特点是：

提前出现的一个(或两个)异位节律，常因干扰下一心动周期的正常心律而出现一段较长的代偿间歇，少数出现在两次正常节律之间，称为插入型早搏。每分种早搏次数多于5次者称频发早搏。如1次正常+1次早搏或2次正常+1次早搏，如此连续出现3次或3次以上称为二联律或三联律。同一部位的早搏，在前后出现的时间上有倍数关系，而与正常节律间没有固定的偶联时间，称为并行心律型早搏。同一份心电图中出现二个或二个以上部位的早搏称为多源性早搏。(一)房性早搏

提前出现的P波，形态与正常窦性P波略有不同，P-R间≥0.12s，

QRS一般呈室上性，代偿间歇常不完全

(早搏前后二个窦性心搏间隔时间短于正常间期的2倍)。部分早搏P波之后无

QRS波，有时提早的P波与其前面的T

波相融合而不易辨认。称为房早未下传。(二)房室交界性早搏

早搏的起搏点来源于房-结区或结-希区，激动下传心室时与正常窦性激动下传心室的途径相同或相近，所以QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也可以逆行上传达心房，产生一逆行P波(II、III，aVF导联的P波倒置，aVR导联中直立)。由于早搏的激动在前向、逆向传导的速度不同，导致P波可出现在QRS波之前、之后和之中，但P-R<0.12s，R-P<0.20s。P在QRS之中或早搏激动不能上传者，心电图中无P波。早搏后的代偿间歇多为完全性。(三)室性早搏提前出现的宽大畸型的QRS

波群，QRS时间>0.12s，T波方向多与主波相反，有完全代偿间歇。早搏的QRS

波之前无P波窦性P波可巧合在QRS波的任何位置上。

异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律(连续3个或3个以上)，最常见的是阵发性心动过速(paroxysmaltachycardia)：有突然发生、突然终止的特点，心室率快而整齐，发作时第一个波为相应的早搏波，终止后有代偿。这种心动过速心律可以理解为连续发生的早搏。按异位节律点部位不同可以区分为房性、房室交界区性和室性阵发性心动过速。由于房性房室交界性阵发性心动过速发作时，心率过快，P波不易辨认，难以判定起源部位，故有时将两者统称为阵发性室上性心动过速。(一)阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardiaPSVT)临床上PSVT

以房室结内折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)最多见，两者合计占整个PSVT的90%以上。PSVT的频率范围在

150－240次/分，节律绝对匀齐，通过电生理检查可明确为AVNRT或AVRT。由心房异位起搏点兴奋性增高所致的阵发性房性心动过速，多伴有器质性心脏病，临床上较少见。房室结内折返性心动过速O-AVRT(二)阵发性室性心动过速(paroxysmalventriculartachycardia)QRS波群呈室性波形，其时间>0.12s，并有继发性ST-T改变，心室律基本整齐，可略有不匀，频率为140－200次/

分，有时可见到保持固有节律的P波融于QRS

的不同部位。遇有合适机会，P波可以下传激动至心室形成“心室夺获”。(三)非阵发性心动过速(nonparoxysmaltachyc-ardia)又称加速性房性、交界性或室性自主心律，其频率比阵发性心动过速慢。交界性的频率为70－130次/分，室性频率为60－100次/分。一般没有阵发性发作与终止的特点。(四)扭转型室性心动过速(torsilveventriculartachycardia)这是一种严重的室性心律失常。发作时增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向。大约连续出现3～10

个同向波就会发生扭转，改变主波方向。常在十几秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤图扭转型室速常见于严重心动过缓、低血钾、低血镁、某些药物作用(奎尼丁、胺碘酮等)、器质性心脏病和先天性Q-T间期延长综合征等。五、扑动与颤动扑动与颤动可发生在心房或心室，是一种较阵发性心动过速频率更快的主动性异位心律。现在认为，形成的机制与局部心肌存在微折返有关。心房扑动与颤动常见于器质性心脏病，尤以风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病和甲亢性心脏病常见。心室扑动与颤动常见于急性心肌梗塞、洋地黄中毒、严重的低血钾与高血钾，属于致死性心律失常。（一）心房扑动（atrialflutter）心电图特点为无正常P波，代之出现连续的锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间距相等，形态相同，频率为250

－350次/分，多数不能全部下传，而以2

：1或4：1下传，故心室律规则。如果房室传导比例不固定或有传导的文氏现象，心室律也可以不规则。（二）心房颤动（atrialfibrillation）是常见的心律失常。房颤时心房失去协调一致的收缩，使心排血量下降，易形成附壁血栓。心电图特点为：

1、各导联P波消失，代之以出现大小不等形态各异的纤细的f波，f

波频率为350－600次/分，以V1导联明显；

2、R-R间距绝对不规则，未用药物控制情况下心室率快者居多；

3、QRS波如无差异性传导，一般呈室上性，不增宽。(三)心室扑动与颤动心室扑动(ventricularflutter)一般需具有二个条件：一是心肌受损严重、缺氧或代谢紊乱；二是异位激动落在易损期。心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的心室扑动波，频率在200－250次/分。心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。心室颤动（ventricu-larfibrillation）往往是心室静止前的短暂征象。由于心室肌纤维快速而不协调的乱颤，心脏完全丧失了排血功能，血液动力学效应相当于心脏停跳。心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现大小不等，极不规则的室颤波，频率达200－500次/分。六、心脏传导阻滞心脏传导阻滞是传导系统的器质性病变，也可以是迷走神经张力增强引起的功能性抑制或某些药物作用及位相性影响。按传导阻滞发生的部位，分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、和束支传导阻滞。按阻滞的程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动不能下传）、三度（传导完全中断）。根据阻滞的变化，分为永久性、暂时性、交替性和渐进性。（一）窦房传导阻滞（sinoatrialblock）因为普通心电图机不能描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞无法观察到。三度窦房阻滞与窦性停搏无法鉴别。只有二度窦房阻滞才能诊断，分为两型：莫氏（Mobitz）I型，即文氏（Wenckebach）阻滞，表现为P-P间期进行性缩短，直至出现一次长的P-P间期，该长P-P间期短于基本的P-P间期的两倍；莫氏II型阻滞时，无P-P间期进行性缩短现象，且漏搏导致的长P-P间期的为基本P-P间期的整数倍。(二)房室传导阻滞(atrioventricularblock，AVB)最易发生阻滞的部位是房室结、房室束与束支的近端；左、右束支或三支(右束支+左前及左后分支)同时出现阻滞，也属于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，低位起搏点愈不稳定，危险性就愈大。根据阻滞的程度分为第一、二、三度房室传导阻滞。1、第一度房室传导阻滞表现为P-R间期超过正常范围，在成年人P-R间期≥0.21s；或在前后两次心电图检查中，出现心率相当的P-R间期延长超过0.04s，亦可诊断。第一度房室传导阻滞，不出现心脏漏搏，每个P波之后均继有QRS波群。2、第二度房室传导阻滞有部分心房激动不能下传至心房，分两型：(1)I型，又称莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，脱落后的第一个

P-R最短，以后又逐渐延长，直至P波后QRS波脱落，如此周而复始出现，称文氏现象；(2)II

型，亦称莫氏II型房室传导阻滞，表现为P-R间期恒定(正常或延长)，有部分P波之后无QRS波。凡出现连续两次或两次以上的QRS波脱落者，称为高度房室传导阻滞。通常以P波数与下传数的比例表示房室传导阻滞的程度，如6：5、5：

4、4：1房室传导阻滞等。3、第三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，此时，心房的激动被阻滞在交界区组织内，不能下传至心室，同时阻滞部位以下的低级起搏点发放冲动，激动心室，出现逸搏性心律(交界性或室性)七、预激综合征预激综合征（preexcitationsyndrome）是指在正常的房室传导途径之外，激动经由附加的传导束提前到达心室，使部分（或全部）心室肌提前激动。己知的附加传导束有以下三条：（1）房室旁道(Kent束)，位于左、右房室环外缘直接连接心房与心室的一束纤维；（2）房结旁道（James束），绕过房室结，连接心房与房室结下部或房室束上部；（3）结室、束室旁道（Mahaim束），连接房室结下部或房室束至室间隔的肌部。以房室旁道最为常见，称为典型预激综合征(一)典型预激综合征(wolff-parkinson-whitesyndrome,WPW)是通过房室旁道（Kent束）完成的。其心电图表现为：（1）P-R间期<0.12s；

(QRS时间>0.11s；(3)QRS波起始部粗钝，称为预激波(亦称delta波)；(4)可有继发性ST-T变化。

根据预激波及QRS波方向不同可分为：A型；预激部位在左室或右室后底部，胸导联V1～V6主波均向上：B型；预激部位在右室前侧壁，V1、V2导联主波向下，V5、V6导联主波向上：C型；预激部位在左室外侧壁。V1～V2导联主波向上，V5～V6主波向下。八、逸搏与逸搏性心律当上位节律点不发出激动或节律明显减慢或产生阻滞而不能正常下传时，低位起搏点就会发出一个或一连串较正常上位节律点频率低的冲动激动心脏。公1～2个称为逸搏，3个或3个以上者称为逸搏心律。按异位起搏点发生的部位分为房性、房室交界性和室性三种。其中以房室交界性逸搏及逸搏心律最常见。逸搏属生理现象，具有防止心脏停搏的保护作用。其心电图表现为：

(1)在一个长间歇后出现一个QRS波群；

(2)此QRS波群与其他QRS波形态相同或相似；

(3)P-R间期<0.10s，或无P波，或在QRS

波前后有逆行P波。这种逸搏连续出现超过3次或以上者，即交界区性逸搏心律。药物、电解质对心电图的影响

临床应用的某些药物及血清电解质浓度异常，可以影响心肌的除极特别是复极过程，从而引起心电图改变。常见药物有洋地黄类制剂以及奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美西律、β-受体阻滞剂、胺碘酮等抗心律失常药物。血清电解质浓度异常主要见于血钾、血钙浓度异常。一、洋地黄类制剂表现为：Q-T间期缩短，ST段呈鱼钓状倾斜性降低，T波倒置、降低、双向以至于ST-T之间无明确界线。上述ST-T改变，只要用过一定量的洋地黄类药物的人即可出现，只能表明用过洋地黄药物，不能视为洋地黄毒性反应。洋地黄类药物的毒性反应主要是各种心律失常和传导阻滞，例如，在用药后出现的频发、多源室性早搏甚至呈二联律、室性心动过速、房性心动过速合并房室传导阻滞、交界性心动过速合并不同程度的房室传导阻滞、第三度房室传导阻滞等三、血钾升高血清钾浓度升高时，心电图上表现为T波高耸，Q-T间期缩短。随着血钾浓度的继续升高，心电图会相继出现如下变化：(1)出现室内传导延缓，QRS波群均匀性增宽；(2)心房肌受抑制可无P波，称之为“窦室传导”；(3)由于QRS波显著增宽，Q－T间期可以延长；(4)可出现缓慢、规则、愈来愈宽大的ORS波群。甚至与T波融合，最后发生心脏停搏或室颤。四、血钾降低细胞外钾离子降低时，在心电图则表现为T波低平而U波逐渐明显．T-U融合．甚至U波振幅超过同导联的T波，呈驼峰状，Q-T间期不易测量。低钾还可引起自律性增高，出现各种异位性室性心律。缺钾还可加重洋地黄中毒作用。第三节

围术期心律失常的治疗

围术期心律失常的治疗原则

1、严重(或恶性)心律失常必须立即处理、甚至要紧急处理，如心室颤动、心室扑动、室性心动过速、尖端扭转型室速、多源性室早、RonT现象以及Ⅲ度房室传导阻滞等。

2、当心律失常伴有对血流动力学明显影响时，也应及时治疗，在治疗的同时分析病因或诱因并设法消除诱因。

3、若心律失常时血流动力学尚能维持相对稳定，应分析引起心律失常的病因和诱因，并消除诱发因素，如暂停手术操作，解除气道梗阻，改善通气功能及纠正电解质紊乱等，然后或同时进行适当的治疗。二、围术期心律失常的治疗

(一)常用抗心律失常药物治疗(二)

起搏、复律和除颤（三）导管射频技术治疗快速性心律失常(二)常用抗心律失常药物治疗

1，抗快速性心律失常药物（１）．利多卡因（2）．普罗帕酮（3）普奈洛尔（４）美托洛尔（５）艾司洛尔（6）胺碘酮（7）维拉帕米（8）地尔硫卓（9）ATP（10）硫酸镁2抗缓慢性心律失常药物

（1）异丙肾上腺素（2）肾上腺素（3）阿托品AF治疗原则个体化选择，符合病人利益、听取病人愿望能维持窦律者，以恢复窦律为好难以维持窦律者，室率控制也是AF的一线治疗AF者宜抗凝治疗1时间影响除颤成功最重要的因素。及早开始有效的CPR可增加除颤率，延长除颤成功的时限，但CPR并不能终止室颤AF复律选择1.阵发性AF通常在24h自动转复占70%左右，24h不转复应加以干预2.7天以内AF药物转复成功率高，超过7天降低3.AF超过48h，应在抗凝下复律①复律前3周，复律后4周，华法令维持INR2.0-3.0②急诊者在肝素保护下复律，复律后华法令抗凝4周4.最佳复律为药物准备下电复律①减慢心室率②药物本身有复律作用③增加电转复成功率④减少复律后AF复发1时间影响除颤成功最重要的因素。及早开始有效的CPR可增加除颤率，延长除颤成功的时限，但CPR并不能终止室颤维持窦律药物1.复律有效药物，维持窦律也有效胺碘酮、心律平、多非利特2.阿奇利特(Azimilide)50-100-125mgBid三天负荷，改Qd口服3.索他洛尔40-80-160mgBid

不适用75岁以上者、HF、病窦，窦率<55次/分，慢性阻塞性肺部疾患亦不宜选用AF治疗心室律控制目标心率(HR)

静息HR60-80次/分中等体力活动HR90-110次/分3.CCBs

①硫氮卓酮30mgq.8.h②异搏定40mgq.8.h

适用于高心病、冠心病、肥厚性心肌病AF4.胺碘酮

①AF室率不易被其他药物控制时才选用②WPW+AF控制室率临时应用AF抗凝治疗1.AF复律抗凝，永久性AF终身抗凝2.AF抗凝证明有效药物

华法令栓塞危险性下降68%

阿司匹林栓塞危险性下降21%

肝素仅作华法令短期替代药物3.栓塞高危病人，选用华法令，维持INR2.0-3.0

75岁以上者INR维持1.6-2.5

栓塞低危者或不宜应用华法令者，改用阿司匹林国外推荐剂量325mg/d4.栓塞高危因素：已有栓塞史、糖尿病、心衰、高心病、风心病、人工瓣膜，心房已显示血栓、高龄(尤其女性)中止VT/VF的治疗VF非同步，体外除颤，属复苏问题

VT血流动力学不稳，同步复律VT血流动力学稳定，选用静脉抗心律物(AA)(1)Lidocaine1-1.5mg/kg静脉负荷

1-4mg/min维持特别适用于缺血性VT(2)Procainamide15mg/kgiv负荷

20-30mg/miniv维持它可首选，也可用于Lidocaine无效者快速负荷可产生低血压，宜加注意

(3)Amiodarone(胺碘酮)150mg/10miniv负荷

1mg/miniv维持6h0.5mg/miniv

如有需要，维持量基础上可重复150mg负荷量也可在Lidocaine/procainzmide基础上加胺碘酮负荷量

稳定型VT治疗程序

单型性VT直接电复律多形性VT(心功能是否障碍？)(QT间期是否延长？)正常心功能QT正常QT延长procainamide纠正心肌缺血电解质

Sotalol校正电解质药物其他可接受的药物药物选其一Mg2+K+Amiodarone-阻滞剂或超速起搏Lidocaine心功能不正常Amiodarome或异丙肾

EF↓procainamide或苯妥因钠

Amiodaronesotalol利多卡因

150mg/10miniv

或心功能损伤

Lidocaine0.5-0.75mg/kgiv

然后同步电复律注：AHA没有推荐应用心律平(FDA未批准静注心律平)静注必需考虑它的安全性期前收缩(早搏)治疗

灶性房早，诱发阵发性AF

试用消融治疗心脏无结构异常孤立性房早，不治疗室上性心脏结构异常房早为AF的先兆，试用

BBs、Sotalol、Amiod

先天性：BBs(心得安、nadolol)QT延长后天性：去除病因心脏无结构异常K+，Mg2+，HR↑

无症状：无需治疗

QT正常有症状：美西律、心律平

室性莫雷西嗪

EF>0.40美西律、BBs、Sotalol

心脏结构异常

EF≦0.4：Amiod、美西律

2.-阻滞剂

①倍他洛克12.5-25mgq.8.h口服②阿替洛尔12.5-25mgBid口服适用于高心病、冠心病AF、特发性、孤立性AF等③艾司洛尔0.5mg/kgiv/min，0.05-0.2mg/kg/min

半衰期仅9min静滴量可根据心率调节适用于手术中快速控制HR

不适用于低血压、AVB、HF（二）起搏复律与除颤

优点：迅速起效，减少药物不良反应相关因素时间影响除颤成功最重要的因素。及早开始有效的CPR可增加除颤率，延长除颤成功的时限，但CPR并不能终止室颤（三）导管射频技术治疗快速性心律失常控制心室率药物选择1.洋地黄类：⑴西地兰0.2-0.6mgiv

适用于①老年人快速AF②心衰AF③瓣膜病AF,长期维持选用

(2)地高辛0.125-0.25mg口服预防心律失常①消除紧张情绪；②尽可能避免应用能诱发心律失常的药物，③控制麻醉深度，充分给氧，监测血电解质、血气，并及时纠正④阻断循环行心内直视手术者，尽量减少阻断时间，防止再灌注损伤。

急性冠脉综合征与心肌梗死ACS不稳定性心绞痛非ST段抬高性心肌梗死ST段抬高性心肌梗死MI患者5%----，50%一、心肌氧供下降

(一)冠状动脉灌流量下降

(二)冠状动脉血氧含量下降冠状动脉灌流量下降

1冠状动脉狭窄（1）冠状动脉粥样硬化（2）冠状动脉痉挛2主动脉舒张压降低3心率增快定义冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

冠心病诊断分型:

无症状型无痛性心肌缺血心绞痛型稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死型非ST段抬高型心肌梗死

ST段抬高型心肌梗死缺血性心肌病型缺血性心肌病猝死型猝死急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死

病因和发病机理冠状动脉粥样硬化性心脏病基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱发因素为心肌氧的供需失去平衡，即需血量暂时性增高造成的供血不足，后者引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。冠状动脉痉挛亦可造成冠脉血流暂时减少，促进心绞痛发作。病因和发病机理病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理冠状动脉痉挛钙离子----平滑肌收缩自主神经功能失调交感兴奋创伤应激局部血管活性物质释放（组胺，白介素，血管加压素）主动脉舒张压降低冠状动脉灌注压=主动脉舒张压-右房压矢血过多，麻醉过深，主动脉袢关闭不全心率增快心肌每分灌流量=流速。每分钟舒张总时间麻醉过浅，容量过多或过少，疼痛，感染，发热冠状动脉血氧含量下降严重贫血呼吸功能不全通气管理不当二、心肌氧需增加

1、心率

2、心肌收缩力

3、室壁张力

心肌收缩力氧耗量增加正性肌力药心肌收缩力

心室容积

室壁张力

室壁张力LVEDP（左室舒张末压，前负荷）主动脉收缩压（后负荷）心室容积前负荷输血输液过多区域麻醉恢复期回心血量增加后负荷控制收缩压可以减少心肌氧耗，但是禁忌将舒张压低于冠脉灌注压第二节

围术期急性冠脉综合征的诊断

围手术期冠心病患者，突发急剧血压波动、呼吸困难、发绀心动过速、心律失常、心衰，均要想到有无AMI可能。1、ECG2、经食道超声心动图（TEE）3、肺动脉导管实验室及其他检查心绞痛发作时心电图鉴别诊断急性心肌梗塞:见表1其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等均可引起心绞痛肋间神经痛及肋软骨炎心脏神经症消化系统疾病：反流性食管炎、膈疝、消化性溃疡颈椎病肺栓塞

心绞痛与心肌梗死的鉴别诊断及鉴别诊断根据典型的发病特点及体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄及存在的冠心病的危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后几分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑做心电图负荷试验。发作不典型者，诊断依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时的心电图改变；仍不确定者可多次复查心电图或信心电图负荷实验，或24小时的动态心电图连续监测。诊断有困难者可选择冠状动脉造影。心绞痛的分型诊断（一）劳累性心绞痛

1.稳定型心绞痛

2.初发型心绞痛

3.恶化型心绞痛（二）自发性心绞痛

1.卧位型心绞痛

2.变异型心绞痛

3.急性冠脉动脉功能不全

4.梗死后心绞痛（三）混合性心绞痛不稳定性心绞痛临床危险度分层

不稳定性心绞痛临床危险度分层

组别心绞痛类型发作时心电图肌钙蛋白低危险组初发、恶化劳力型、无静息时发作ST段低≤1mm，持续时间<20分阴性中危险组①1个月内出现的静息心绞痛，但48h内未再发作者（多数由劳力型心绞痛进展而来）ST段>1mm，持续时间<20分阴性或弱阳②梗塞后心绞痛高危险组①48h内反复发作静息心绞痛ST段低>1mm，持续时间>20分常呈阳性②梗塞后心绞痛第三节

围术期急性心肌梗死的诊断

（一）临床表现（二）1、ECG，心肌酶谱

2、TEE

3、肺动脉导管４三联指数（ＴＩ）＝ＨＲ．ＳＢＰ．ＰＣＷＰ一般不超过１５０００５放射性核素检查６冠脉造影临床表现

症状疼痛剧烈，持续＞30分钟而无喘息之机，“压榨样”或“挤压痛”，疼痛位于胸骨后，常向下放射至左臂尺侧和颈内，亦可至肩、颌或牙，“濒死感”强烈；亦可有出汗、软弱、严重不安

疼痛阈异常增高者、影响植物神经系统功能的糖尿病以及药物或脑灌注不良所致意识迟钝等情况，影响病人对胸痛的察觉临床表现

症状全身症状：发热、心动过速等

由坏死物质吸收引起疼痛发生后24~48小时出现程度与梗死面积呈正相关中、低度发热，持续约一周临床表现

症状胃肠道症状：“消化不良”、胀满感或觉有“气”积存，恶心呕吐、呃逆等

与迷走神经受坏死心肌刺激、组织灌注不足等有关

临床表现

症状低血压：SBP﹤80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓甚至昏厥，尿量减少肾前性衰竭心源性休克由心排血量骤减，神经反射，血容量不足导致临床表现

症状心律失常：乏力、头晕、昏厥等第一个24小时内多见

室早最多见：成对、短阵室速、多源性、RonT，易发生室颤下壁、前壁MI易发生房室传导阻滞体征心脏：心浊音界增大、HR增快（or减慢）、S1减弱、房（室）性奔马律、心包摩擦音、收缩中晚期喀喇音；各种心律失常腹部：肝肿大、肝颈返流征（+）四肢：末梢发绀、浮肿和苍白临床表现

症状低血压：SBP﹤80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓甚至昏厥，尿量减少肾前性衰竭心源性休克由心排血量骤减，神经反射，血容量不足导致ST段异常包括：抬高和降低ST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使ST段抬高ST段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高T波的改变包括：高尖和倒置T波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高同时存在T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的T波

病理性Q波及其形成原因病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度>=0.04s及Q/R比>=0.25，则称为异常的Q波大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出现增高R波出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功能，病理性Q波消失

心电图(一)特征性改变(Q波心肌梗死)1.病理性Q波：心肌坏死区导联上2.ST段弓背向上抬高：心肌损伤区3.T波倒置：损伤区周围心肌缺血区心内膜下心梗：无病理性Q波,普遍性ST段压低0.1mV,或有对称性T波倒置实验室和其他检查

心电图

(二）动态性改变1.超急性期：无异常或高大两肢不对称的T波2.急性期：ST段弓背向上抬高，与直立的T波连接形成单相曲线；病理性Q波；R波减低3.亚急性期：抬高的ST段逐渐回到基线水平；T波变为平坦或倒置4.慢性期：“冠状T”：T波深倒、两肢对称心内膜下心梗：ST段普遍压低，T波倒置，无Q波实验室和其他检查

心电图(三）定位和定范围前间隔：V1、V2、V3；局限前壁：V3、V4、V5前侧壁：V5

、V6、V7、Ⅰ、aVL广泛前壁：V1~V5下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF；相反：Ⅰ、aVL高侧壁：Ⅰ、aVL；相反：Ⅱ、Ⅲ、aVF下间壁：V1、V2、V3

、Ⅱ、Ⅲ、aVF；相反：Ⅰ、aVL下侧壁：V5

、V6、V7

、Ⅱ、Ⅲ、aVF；相反：Ⅰ、aVL正后壁：V7、V8相应导联改变为：病理性Q波、ST段抬高及T波变化对应导联为相反的改变：QRS主波向上，ST段下降，T波相反放射性核素检查利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能进入细胞的特点；可显示心肌梗死的部位和范围

SPECT、PET可判断心肌的存活情况超声心动图

切面和M型超声心动图可了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能不全、断裂

二尖瓣返流实验室检查1.WBCESR游离脂肪酸2.CK(CK-MB)、LDH（LDH1）AST

*CK-MB增高程度反映梗死范围，高峰出现提前判断溶栓成功3.肌钙蛋白I或T(cTnI、cTnT)特异性高；血、尿肌红蛋白，血清肌凝蛋白轻链、重链4.其他如CRP、TpP、P-selectin升高高峰恢复CK6h24h3~4dAST6~12h24~48h3~6dLDH8~10h2~3d1~2w诊断ACS：胸痛—至少2次*5分钟，或1次*10分钟基础心脏病依据心电图ST段压低或暂时性抬高、T波倒置心肌酶升高冠脉造影、超声、心肌显像证实有冠心病UAPNSTEMI----心肌坏死标记物超过正常值2倍AMI------典型的缺血性胸痛病史

-------典型ECG动态变化

--------心肌坏死标记物浓度的动态变化根据典型的临床表现；典型的ECG动态演变；明确的心肌酶学序列变化不难诊断对于表现不典型者，先按AMI处理，并紧急行ECG及心肌酶学测定陈旧性MI：根据明确的ECG改变，没有AMI病史及心肌酶变化而作出诊断鉴别诊断1.心绞痛：主要是UAP症状可类似于AMI，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无ECG动态演变及心肌酶的序列变化2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时拌有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联均有ST段弓背向下型抬高