生理学第八章肾的排泄

生理学第八章肾的排泄2023/4/13第1页，共37页，2023年，2月20日，星期一机体将代谢终产物,过剩或有害物质的物质，经血液循环由排泄器官排出体外的过程.排泄排泄物肾肺皮肤消化道唾液腺水、尿素、尿酸、肌酐、盐类、药物、毒物等二氧化碳、水、挥发性药物等水、盐类、少量尿素等钙、镁、铁、磷等电解质、胆色素、毒物等碘、铅等排泄器官肾的功能1．泌尿功能2．保持内环境稳态功能

3．内分泌功能

2023/4/132第2页，共37页，2023年，2月20日，星期一第一节绪论输尿管皮质髓质

肾单位肾小体肾小管一、肾的结构特点（一）肾单位和集合管近曲小管肾小囊近端小管髓袢细段远端小管集合管肾小球髓袢降支粗段髓袢升支粗段远曲小管重吸收分泌与排泄滤过─生成原尿生成终尿2023/4/133第3页，共37页，2023年，2月20日，星期一近端小管肾小球远端小管集合管入球小动脉出球小动脉髓袢肾微细结构图2023/4/134第4页，共37页，2023年，2月20日，星期一皮质肾单位：两种肾单位近髓肾单位：入球小动脉比出球小动脉粗（2:1）滤过作用出球小动脉形成细而长的直小血管髓袢长，可深入内髓层尿浓缩的结构基础2023/4/135第5页，共37页，2023年，2月20日，星期一肾小球髓袢升支粗段弓形静脉弓形动脉髓袢细段皮质肾单位近髓肾单位肾髓质肾皮质直小血管入球小动脉出球小动脉远曲小管集合管肾小囊小叶间静脉小叶间动脉2023/4/136第6页，共37页，2023年，2月20日，星期一（二）近球小体（球旁器）球旁细胞（近球C）——入球小动脉中膜内上皮样细胞，内含肾素系膜（间质）细胞——入球动脉和出球动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能。致密斑——位于远曲小管起始处，是Na+感受器,可感受小管液中

Na+含量的变化，将信息传至球旁细胞，调节肾素的释放。入球动脉出球动脉颗粒细胞远曲小管间质细胞致密斑2023/4/137第7页，共37页，2023年，2月20日，星期一二、肾血液循环的特点(一)肾血流量大，血液分布不均

血流量占心输出量的1/5~1/4，肾皮质多,髓质少.(二)肾血液经过两次毛细血管才回到静脉

肾小球毛细血管网血压高——有利于滤过肾小管与集合管周围毛细血管网血压低——有利于重吸收。2023/4/138第8页，共37页，2023年，2月20日，星期一肾小球的滤过:血液流经肾小球时除了血C和大分子Pr以外,血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤入肾小囊囊腔形成原尿。实验依据：微穿刺抽取囊内液进行分析而得到证实。原尿(滤液)终尿量180L/天1.5L/天质去Pr血浆相近似代谢终产物

第二节尿的生成过程2023/4/139第9页，共37页，2023年，2月20日，星期一一、滤过膜

组成毛细血管内皮细胞——允许血浆蛋白通过基底膜——主要滤过屏障，水和部分溶质可通过肾小囊上皮细胞——足突之间有裂隙膜，膜上有微孔，是滤过的最后屏障肾小囊上皮细胞毛细血管内皮细胞足突肾小囊上皮细胞入球小动脉出球小动脉近曲小管肾小囊毛细血管内皮细胞基膜肾小囊上皮细胞（足突）2023/4/1310第10页，共37页，2023年，2月20日，星期一二、滤过的动力——有效滤过压(EFP)毛细血管血压45mmHg囊内压10mmHg血浆胶体渗透压25mmHg有效滤过压

=肾小球毛细血管血压-(囊内压+胶体渗透压）2023/4/1311第11页，共37页，2023年，2月20日，星期一入球端EFP=45-(20+10)=10mmHg滤过生成原尿出球端EFP=45-(35+10)=0mmHg无滤过作用囊内压毛细血管血压胶体渗透压有效滤过压毛细血管长度滤过平衡——随着滤过液的生成，肾小球血管中的胶体渗透压不断增高，当其与毛细血管血压相当时，滤过压为零，达到滤过平衡。2023/4/1312第12页，共37页，2023年，2月20日，星期一1.肾小球滤过率(GFR)单位时间(每分钟)内两肾生成的原尿(滤液)量。正常成人125ml/min,180L/日，相当于体重的3倍。2.滤过分数肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量之比，约19%。

滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入肾小囊腔内生成原尿。

肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标三、与肾小球滤过功能有关的几个重要概念2023/4/1313第13页，共37页，2023年，2月20日，星期一单位时间内肾脏能将多少ml血浆中的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就是该物质的血浆清除率C=U.VPU：尿中浓度V：每分尿量P：血中浓度C：清除率意义：测定肾功能，推测GFR和肾血流量和肾小管转运功能3.肾血浆清除率P1682023/4/1314第14页，共37页，2023年，2月20日，星期一案例五：某患者近日来晨起眼睑明显水肿，活动后减轻，尿量减少，呈洗肉水样。入院检查：尿蛋白（+++）。医生诊断为急性肾小球肾炎。请你用所学的肾脏生理学知识解释该患者为什么会出现血尿、蛋白尿、少尿甚至无尿？2023/4/1315第15页，共37页，2023年，2月20日，星期一滤过平衡点后移第三节肾小管和集合管的重吸收及其分泌与排泄一、肾小管和集合管的重吸收作用（一）重吸收的主要部位和方式主要部位──近曲小管2023/4/1316第16页，共37页，2023年，2月20日，星期一2.主动重吸收——逆电、化学梯度、耗能的依赖于泵的转运1)原发性(泵转运):如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、等2)继发性(联合转运）:间接利用ATP能量的主动转运过程。①同向转运:如Na+和G,Na+和AA的转运.②逆向转运:如Na+─H+交换Na+─K+交换.如：葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、Ca2+等.如：Cl-(大部分)、H2O、尿素等1.被动重吸收——顺浓度,电位,渗透压压差扩散.重吸收的方式2023/4/1317第17页，共37页，2023年，2月20日，星期一（二）几种物质的重吸收

近端小管髓袢升支粗段远曲,集合管量65~70%20%10%机理主动(Ｎa＋泵)主动主动(Ｎa＋泵)

(Ｎa＋泵,转运体)Ｎa＋:2Cl-:K+特点1)不受醛固酮的调节1)受醛固酮的调节

2)

伴有Cl-,HCO3-

的重吸收2)伴有Cl-,HCO3-的重吸收;Na+─K+交换.１．Ｎa＋的重吸收：2023/4/1318第18页，共37页，2023年，2月20日，星期一Ｎa＋在近曲小管的重吸收机制：1）泵-漏模式小管腔组织间隙扩散泵回漏重吸收量=泵出量-回漏量2023/4/1319第19页，共37页，2023年，2月20日，星期一2）Na+-H+交换方式3）Na+-葡萄糖等同时转运Na+H+glucoseCl-2023/4/1320第20页，共37页，2023年，2月20日，星期一2.H2O的重吸收近端小管髓袢降支远曲,集合管量65~70%10%20~30%机理被动被动被动特点1)管壁对水通透性大1)有ADH,管壁对水有通透

2)不可调节.2)可调节(醛固酮,ADH)2023/4/1321第21页，共37页，2023年，2月20日，星期一3.其它物质的重吸收物质部位机理特点Cl-近端小管被动与Ｎa＋重吸收有关

髓袢升支粗段

主动与Ｎa＋协同转运K+近端小管主动远曲,集合管有K+分泌HCO3-近端小管被动CO2形式重吸收;伴有H+分泌.AA近端小管主动继发于Na＋的重吸收G近端小管主动继发于Na＋的重吸收;重吸收有一定极限量2023/4/1322第22页，共37页，2023年，2月20日，星期一葡萄糖的重吸收：正常血糖浓度——全部重吸收血糖＞160～180mg%，不能完全重吸收。尿中出现糖。肾糖阈——尿中开始出现糖的最低血糖浓度。8.96~10.08mmol/L(160～180mg%)

G吸收极限量,体表面积1.73m2的个体,男性0.375g/min;女性

0.3g/min

2023/4/1323第23页，共37页，2023年，2月20日，星期一当血液中葡萄糖浓度超过160~180mg/100ml（10~12mmol/L）后，有一部分肾小管细胞对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。第24页，共37页，2023年，2月20日，星期一（一）H＋的分泌肾小管各段和集合管均有，以H＋-Na＋交换形式进行，每泌1个H＋，换回1个Na＋和1个HCO3（排酸保碱）。

意义:排酸保碱维持酸碱平衡.（二）NH3的分泌部位：远曲小管、集合管。NH3由上皮细胞代谢脱氨而来。意义:排酸保碱维持酸碱平衡.二、肾小管和集合管的分泌和排泄2023/4/1325第25页，共37页，2023年，2月20日，星期一泌H+H+--Na+交换泌K+K+

--Na+交换酸中毒高血K+(高K+性酸中毒)肾脏可排泄肌酐、对氨马尿酸、酚红等，可用酚红排泄试验来检查肾小管的排泄机能.（四）排泄血[K+]血[H+]H+—Na+交换Na+__K+交换H+—Na+交换Na+__K+交换(三)K+的分泌

尿中的K+是远曲小管、集合管分泌。近端小管:有Na＋重吸收,才有K+的分泌,形成Na+

－K+交换.→→→→远曲、集合管

互相竞争2023/4/1326第26页，共37页，2023年，2月20日，星期一2023/4/1327第三节影响尿生成的因素一、影响肾小球滤过的因素二、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素第27页，共37页，2023年，2月20日，星期一一、影响肾小球滤过的因素(一）滤过膜的通透性和滤过面积急性肾小球肾炎→肾小球Cap管腔变窄→滤过面积↓→GFR↓→尿↓孔径↑→GFR↑肾炎，缺O2，酸中毒→负荷↓→Pr尿，血尿（二）有效滤过压）1.肾小球毛细血管血压：

BP（80─180mmHg），肾有自身调节，肾小球Cap血压稳定，GFR不变BP＜80mmHg→肾小球Cap血压↓→GFR↓→尿↓

2.血浆胶渗压：快速输入大量注入生理盐水时→血浆Pr被稀释→血浆胶渗压↓→

GFR↑→尿↑。2023/4/1328第28页，共37页，2023年，2月20日，星期一（三）肾血流量的调节1.自身调节：肾血流量（RBF）肾血浆流量（RPF）肾小球滤过量（GFR）050100200mmHg150动脉血压在80～180mmHg(10.7─24.0KPa)时间，肾血流量有自身调节,肾血流量相当稳定,完成泌尿功能.机制：肌源学说—调节入球小Ａ口径.2023/4/1329第29页，共37页，2023年，2月20日，星期一2、神经体液调节：神经：交感神经——肾血管收缩，流量体液：肾上腺素，去甲肾上腺素的作用同交感Ｎ.在紧急情况下，通过交感神经和肾上腺素的作用,全身血量将重新分配，保证心、脑重要器官血液供给。2023/4/1330第30页，共37页，2023年，2月20日，星期一二、影响肾小管、集合管重吸收的因素１．小管液溶质浓度例如:糖尿病患者→[血糖]↑→肾小球滤过不全部重吸收→小管液溶质浓度↑→渗透压↑→水的重吸收↓→尿↑。

通过提高小管液渗透压而引起尿量增加的利尿方式——渗透性利尿。临床上，糖尿病患者的多尿和静脉注入甘露醇利尿消肿作用，均属于渗透性利尿。２.肾小球滤过率球—管平衡：不论肾小球滤过率增减多少，近曲小管重吸收的量始终是滤过量的65~70%。机制：Na＋的定比重吸收2023/4/1331第31页，共37页，2023年，2月20日，星期一3、抗利尿激素(ADH)下丘脑视上核和室旁核的神经细胞神经内分泌细胞合成的一种多肽激素，经下丘脑一垂体束运输到神经垂体内贮存，并释放入血。提高远曲小管和集合管（主要）上皮细胞对H2O通透性，促进H2O重吸收→尿量↓血浆晶渗透压↑和循环血量↓证明：水利尿来源：作用：分泌的调节：2023/4/1332第32页，共37页，2023年，2月20日，星期一案例六：

某女性患者，已婚，29岁。为方便观察，在进行子宫和附件B超时，需增加膀胱内的尿量，于是医生要求患者要尽快大量饮清水，请问有何依据？2023/4/1333第33页，共37页，2023年，2月20日，星期一4、醛固酮

来源:肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇素。主要作用:

促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+和K+的排出(具有保Na+保H2O排K+)