病理生理学学时水钠代谢障碍水肿

病理生理学学时水钠代谢障碍水肿第1页，共94页，2023年，2月20日，星期一体液内环境容量与分布渗透压电解质浓度酸碱度温度——稳态第2页，共94页，2023年，2月20日，星期一容量与分布渗透压电解质浓度酸碱度温度——稳态体液内环境水钠代谢障碍钾代谢障碍第3页，共94页，2023年，2月20日，星期一水、钠代谢障碍第一节第4页，共94页，2023年，2月20日，星期一授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿第5页，共94页，2023年，2月20日，星期一一、正常水、钠代谢(一)体液的容量和分布(二)体液的电解质成分(三)体液的渗透压(四)水的生理功能和水平衡(五)电解质的生理功能和钠平衡(六)体液容量及渗透压的调节第6页，共94页，2023年，2月20日，星期一

（一）体液的容量与分布体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦影响细胞外液ECF细胞内液ICF第7页，共94页，2023年，2月20日，星期一不同人群的体液容量体液

总体重(%)

成年男总体重(%)成年女总体重(%)

婴儿正常605070胖504260瘦706080新生儿、男性、瘦者体液总量多第8页，共94页，2023年，2月20日，星期一Cl-Na＋Na+Cl-K+

HPO4-血浆

组织液细胞内液K+Ca2+Mg2+HCO3-HPO4-HCO3-HPO4-HCO3-

SO4-Pr-有机酸有机酸Na+Ca2+Mg2+(二)体液的电解质成分ECF:

Na+、K+

、Cl-、HCO3-ICF:

K+、Na+、HPO42-Pr-

mmol/LCa2+Mg2+K+SO4-Pr-SO4-15010050第9页，共94页，2023年，2月20日，星期一(三)体液的渗透压（晶体）渗透压280～310mmol/L——等渗低于此范围称为低渗；高于此范围称为高渗细胞内液与细胞外液渗透压基本相等血浆胶体渗透压——蛋白质——细胞膜具有通透性第10页，共94页，2023年，2月20日，星期一（四）水的生理功能和水平衡水的生理功能促进物质代谢：

生化反应场所，溶剂，参与水解、水化等重要反应调节体温：

水的比热大，蒸发热大以及流动性大润滑作用：眼球、关节、口腔、胸膜等结合水形式发挥复杂的生理功能第11页，共94页，2023年，2月20日，星期一摄入=排出水平衡纯水显性出汗（低渗溶液）—第12页，共94页，2023年，2月20日，星期一无机电解质的生理功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，并参与动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动（五）电解质的生理功能和钠平衡第13页，共94页，2023年，2月20日，星期一骨（40%）不可交换细胞外液（50%）130～150mmol/L(血钠）细胞内液（10%）10mmol/L体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排钠平衡钠总量40～50mmol/kg第14页，共94页，2023年，2月20日，星期一（六）体液容量及渗透压的调节水、钠变化细胞外液容量及渗透压变化神经-内分泌系统调节第15页，共94页，2023年，2月20日，星期一1.渴感——饮水增加血容量渴感中枢兴奋ECF渗透压饮水渗透压和血容量恢复第16页，共94页，2023年，2月20日，星期一2.水的移动调节渗透压ECF渗透压H2O第17页，共94页，2023年，2月20日，星期一（1）抗利尿激素(ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量、压力感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素3.激素调节

——ADH、醛固酮、ANP第18页，共94页，2023年，2月20日，星期一（2）醛固酮

醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+有效循环血量↓血管紧张素（AT）↑第19页，共94页，2023年，2月20日，星期一（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）ANP抑制肾素和醛固酮分泌封闭Na通道，抑制远端肾小管对钠水的重吸收降低肾小球滤过分数，减少近端小管重吸收钠水第20页，共94页，2023年，2月20日，星期一总结：体液渗透压的调节细胞外液高渗醛固酮渗透压感受器兴奋ADH渴感细胞内液向外转移调节渗透压第21页，共94页，2023年，2月20日，星期一总结：体液容量的调节调节容量血容量减少醛固酮ADH渴感恢复血容量细胞外容量的变化影响机体对渗透压的敏感性机体优先维持正常血容量ANP血容量严重减少合并细胞外液低渗ADH怎么变化第22页，共94页，2023年，2月20日，星期一两个数值（晶体）渗透压280～310mmol/L——等渗正常血钠浓度130～150mmol/L第23页，共94页，2023年，2月20日，星期一授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿第24页，共94页，2023年，2月20日，星期一二、水钠代谢障碍的分类根据体液渗透压和体液容量分类

（一）低渗性脱水、水过多

（二）高渗性脱水、水过多

（三）等渗性脱水、水过多第25页，共94页，2023年，2月20日，星期一二、水钠代谢障碍的分类根据血钠的浓度和体液容量分类

（一）低钠血症

（二）高钠血症

（三）正常血钠性水过多、水过少第26页，共94页，2023年，2月20日，星期一授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿第27页，共94页，2023年，2月20日，星期一三、低钠血症低容量高容量等容量第28页，共94页，2023年，2月20日，星期一（一）低容量性低钠血症低渗性脱水失钠大于失水血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L细胞外液量减少第29页，共94页，2023年，2月20日，星期一肾脏途径利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒消化道失液第三间隙积液经皮肤失液肾外途径低渗性脱水1.原因和机制

——含钠液的丢失

单纯补水第30页，共94页，2023年，2月20日，星期一对机体的影响细胞外液渗透压下降低渗性脱水第31页，共94页，2023年，2月20日，星期一调节渗透压醛固酮渗透压感受器ADH饮水与否水的移动第32页，共94页，2023年，2月20日，星期一对机体的影响细胞外液渗透压下降多尿、低比重尿尿钠减少ADH少尿醛固酮有渴感饮水增加低渗性脱水水转移入细胞无渴感醛固酮ADH

组织间液细胞水肿细胞外液血容量外周循环衰竭脱水征晚期细胞外液容量明显减少饮水减少第33页，共94页，2023年，2月20日，星期一体液分布的特点低渗性脱水体液分布特点细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。第34页，共94页，2023年，2月20日，星期一

脱水征：

因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。

易发生低容量性休克

饮水：减少→增加

尿量：多尿→少尿

尿钠：与病因有关CNS功能障碍：神经细胞水肿低渗性脱水临床表现第35页，共94页，2023年，2月20日，星期一防治的病理生理基础

去除原发病因

适当补液原则上予以等渗液予以恢复细胞外液容量

治疗休克低渗性脱水第36页，共94页，2023年，2月20日，星期一（二）高容量性低钠血症水中毒水潴留血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L体钠总量正常或增多第37页，共94页，2023年，2月20日，星期一水中毒1.原因和机制水的摄入过多水排出减少急性肾功能衰竭ADH分泌过多肾功能良好时一般不发生第38页，共94页，2023年，2月20日，星期一水中毒2.对机体的影响——低渗液在体内潴留

血液稀释

细胞内水肿：细胞外液向内转移

中枢神经系统症状：颅内压升高、疝水潴留主要部位：细胞内第39页，共94页，2023年，2月20日，星期一水中毒3.防治的病理生理基础

去除原发病因

轻症患者：停止或限制水的摄入

重症患者：

严格限制水的摄入补高渗盐水（减轻细胞水肿）促进水分排出第40页，共94页，2023年，2月20日，星期一授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿第41页，共94页，2023年，2月20日，星期一四、高钠血症低容量高容量等容量第42页，共94页，2023年，2月20日，星期一（一）低容量性高钠血症高渗性脱水失水多于失钠血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L细胞外液和细胞内液量均减少第43页，共94页，2023年，2月20日，星期一水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变中枢病变一日不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流原因和机制高渗性脱水没有及时补充水分第44页，共94页，2023年，2月20日，星期一对机体的影响细胞外液渗透压升高高渗性脱水第45页，共94页，2023年，2月20日，星期一调节渗透压醛固酮渗透压感受器ADH饮水与否水的移动第46页，共94页，2023年，2月20日，星期一对机体的影响细胞外液渗透压升高水转移出细胞ADH口渴、饮水增加醛固酮细胞脱水CNS障碍少尿、高比重尿尿钠减少晚期明显脱水热高渗性脱水口渴中枢兴奋醛固酮变化不明显优先维持血容量！第47页，共94页，2023年，2月20日，星期一体液分布特点细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显高渗性脱水第48页，共94页，2023年，2月20日，星期一

脱水热:

多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；同时，体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。高渗性脱水

血压下降的发生较少

饮水：增加

尿量：少尿

尿钠：变化不明显→明显减少CNS功能障碍：神经细胞脱水、脑出血、蛛网膜下腔出血第49页，共94页，2023年，2月20日，星期一3.防治的病理生理基础

去除原发病因

适当补水

适当补钠高渗性脱水

适当补钾第50页，共94页，2023年，2月20日，星期一比较高渗性脱水与低渗性脱水1.概念2.体液分布的特点3.对机体的影响第51页，共94页，2023年，2月20日，星期一授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿第52页，共94页，2023年，2月20日，星期一第53页，共94页，2023年，2月20日，星期一概念水肿

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚

积水第54页，共94页，2023年，2月20日，星期一水肿的分类按水肿波及的范围

全身性水肿、局部性水肿按原因心性、肝性、肾性、营养不良性水肿炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿按发生水肿的器官组织

皮下水肿、脑水肿、肺水肿第55页，共94页，2023年，2月20日，星期一五、水肿（一）水肿的发病机制（二）水肿的特点及对机体的影响第56页，共94页，2023年，2月20日，星期一（一）水肿的发病机制局部水肿血管内外体液交换体内外液体交换全身性水肿

失平衡（组织液过多）失平衡（钠水潴留）第57页，共94页，2023年，2月20日，星期一1.血管内外

液体交换平衡失调（一）水肿的发病机制第58页，共94页，2023年，2月20日，星期一正常组织液生成与回流平衡毛细血管流体静压20mmHg血浆胶体渗透压25mmHg组织间隙流体静压－10mmHg组织胶体渗透压15mmHg有效滤过压20mmHg淋巴回流第59页，共94页，2023年，2月20日，星期一毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压平衡失调的影响因素淋巴回流第60页，共94页，2023年，2月20日，星期一毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑第61页，共94页，2023年，2月20日，星期一毛细血管流体静压↑——静脉压增高！！！心力衰竭——全身水肿肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成——局部水肿第62页，共94页，2023年，2月20日，星期一毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑第63页，共94页，2023年，2月20日，星期一毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑↓2.第64页，共94页，2023年，2月20日，星期一血浆胶体渗透压——血浆白蛋白含量减少！！！↓合成障碍——肝硬化、严重营养不良丢失过多——肾病综合征分解增强——慢性消耗性疾病第65页，共94页，2023年，2月20日，星期一毛细血管流体静压血浆胶体渗透压组织间隙流体静压组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑↓2.第66页，共94页，2023年，2月20日，星期一毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑↓2.3.↑↑第67页，共94页，2023年，2月20日，星期一——血浆蛋白滤出！！！微血管壁通透性组织胶体渗透压↑↑血浆胶体渗透压↓组织胶体渗透压↑炎症第68页，共94页，2023年，2月20日，星期一毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性组织胶体渗透压淋巴回流平衡失调的影响因素淋巴回流1.↑↓2.3.↑↑第69页，共94页，2023年，2月20日，星期一毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性组织胶体渗透压平衡失调的影响因素淋巴回流受阻1.↑↓2.3.↑↑4.淋巴性水肿恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病第70页，共94页，2023年，2月20日，星期一血管内外液体交换平衡失调原因毛细血管流体静压增高充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白含量减少合成障碍：肝病、营养不良丧失过多：肾病综合症蛋白尿分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等微血管壁通透性增加见于各种炎症淋巴回流受阻或代偿不足恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病第71页，共94页，2023年，2月20日，星期一2.体内外液体交换平衡失调

——钠水潴留（一）水肿的发病机制第72页，共94页，2023年，2月20日，星期一球管平衡球-管平衡：

指通常肾小球滤过与肾近曲小管重吸收的关系。正常时比例比较恒定，滤过增多时，肾近曲小管的重吸收也相应增多，自动调节钠水排出量。第73页，共94页，2023年，2月20日，星期一

近曲小管重吸收肾小球滤过=60%～70%

87.5ml125ml/min=

105ml150ml/min=

70ml100ml/min球管平衡第74页，共94页，2023年，2月20日，星期一球-管失平衡第75页，共94页，2023年，2月20日，星期一影响因素肾小球滤过率下降第76页，共94页，2023年，2月20日，星期一

（1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变

——滤过面积减少第77页，共94页，2023年，2月20日，星期一

（1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变

——滤过面积减少有效循环血量明显减少

——肾血流量减少，有效滤过压下降第78页，共94页，2023年，2月20日，星期一GFR有效滤过压＝毛细血管静脉压－血浆胶体渗透压－囊内压

血流量减少↓↓第79页，共94页，2023年，2月20日，星期一影响因素肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多第80页，共94页，2023年，2月20日，星期一（2）近曲小管重吸收钠水增多心房肽（ANP）分泌减少

——有效循环血量减少，ANP分泌减少，钠水重吸收增加肾小球滤过分数（FF）增加第81页，共94页，2023年，2月20日，星期一滤过分数（FF）增加FF=肾小球滤过率肾血浆流量120ml/min600ml/min==20%第82页，共94页，2023年，2月20日，星期一——近曲小管重吸收增加——出球小动脉收缩更明显肾血流量减少—————肾小球滤过率相对增高入球小动脉收缩——FF↑——管周血浆胶渗压↑有效循环血量减少流体静压↓第83页，共94页，2023年，2月20日，星期一影响因素肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增加第84页，共94页，2023年，2月20日，星期一（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增加

分泌增加——有效循环血量减少灭活减少——肝硬化抗利尿激素分泌增加

容量感受器刺激减弱——有效循环血量减少渗透压感受器刺激——醛固酮第85页，共94页，2023年，2月20日，星期一体内外液体交换平衡失调1.肾小球滤过率下降2.近曲小管重吸收钠水增多3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多第86页，共94页，2023年，2月20日，星期一结语以上是水肿发病机制中的基本因素。在各种不同类型