病理生理学肺功能不全

病理生理学肺功能不全第1页，共43页，2023年，2月20日，星期一重点呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺部疾病的概念呼吸衰竭的发病机制第2页，共43页，2023年，2月20日，星期一InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第3页，共43页，2023年，2月20日，星期一第4页，共43页，2023年，2月20日，星期一**呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300第5页，共43页，2023年，2月20日，星期一呼吸衰竭的分类按动脉血气：Ⅰtype低氧血症型:PaO2<8kPa（60mmHg）Ⅱtype高碳酸血症型:PaO2<8kPa（60mmHg）

PaCO2>6.67kpa（50mmHg）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第6页，共43页，2023年，2月20日，星期一第一节原因和**发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21通气功能障碍2弥散功能障碍3通气／血流失调通气换气4解剖分流增加第7页，共43页，2023年，2月20日，星期一一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤第8页，共43页，2023年，2月20日，星期一1.中央气道阻塞

胸外部分吸气性呼吸困难胸内部分呼气性呼吸困难2.外周气道阻塞呼气性呼吸困难病因：慢性阻塞性肺疾病（二）阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍第9页，共43页，2023年，2月20日，星期一中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气第10页，共43页，2023年，2月20日，星期一中央气道胸外段阻塞吸气困难第11页，共43页，2023年，2月20日，星期一中央气道胸外段阻塞无呼气困难第12页，共43页，2023年，2月20日，星期一中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气第13页，共43页，2023年，2月20日，星期一中央气道胸内段阻塞无吸气困难第14页，共43页，2023年，2月20日，星期一中央气道胸内段阻塞呼气困难第15页，共43页，2023年，2月20日，星期一外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置第16页，共43页，2023年，2月20日，星期一等压点20202020353020100202020202520100等压点上移上游尾端第17页，共43页，2023年，2月20日，星期一（三）通气不足时的血气变化PaO2PaCO2总通气量减少◆通气障碍引起哪型呼衰?第18页，共43页，2023年，2月20日，星期一二、肺换气功能障碍

影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程（一）弥散功能障碍O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质第19页，共43页，2023年，2月20日，星期一肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短1.弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质第20页，共43页，2023年，2月20日，星期一2.弥散障碍时的血气变化PaO2

PaCO2/弥散速度＝弥散系数/分压差CO2＞O2◆弥散障碍引起哪型呼衰?第21页，共43页，2023年，2月20日，星期一血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气V（4）/Q（5）≈0.8正常V/Q＞0.8V/Q＜0.8功能性分流肺通气或／和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调

Ventilation-perfusionimbalance4/13/2023第22页，共43页，2023年，2月20日，星期一

（二）肺泡通气-血流比例失调的基本形式

1.部分肺泡血流不足→VA/Q↑

（死腔样通气）患部肺泡通气正常而血流↓V/Q↑肺泡内部分气体未参与气体交换

肺血管收缩或肺Cap床↓····VD/VT＞60%(正常<30%)呼衰第23页，共43页，2023年，2月20日，星期一

2.部分肺泡通气不足→VA/Q↓

（功能性分流或

静脉血掺杂）··部分肺泡通气↓而血流正常或↑V/Q↓静脉血未充分氧和即掺入动脉呼衰阻塞性或限制性通气障碍··功能性分流↑>肺血流量的30%(正常<3%)第24页，共43页，2023年，2月20日，星期一

生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomicshunt)，即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量2%~3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(tureshunt)。（三）解剖分流增加第25页，共43页，2023年，2月20日，星期一支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑)肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流→（解剖样分流）

流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中→真性分流，此时单纯吸氧治疗无效。第26页，共43页，2023年，2月20日，星期一

肺泡通气-血流比例失调时的血气改变

特点：PaO2明显↓，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或↓（肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可↑（死腔通气量过大或伴有通气障碍）第27页，共43页，2023年，2月20日，星期一原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

包括限制性和阻塞性两种类型。

包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第28页，共43页，2023年，2月20日，星期一**急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）

ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acutelunginjury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ARDS和COPD的发病机理血气改变：早期PaO2↓,PaCO2↓；重度ARDS的晚期，PaO2↓,PaCO2↑（由I型呼衰转为II型呼衰）。第29页，共43页，2023年，2月20日，星期一引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿透明膜形成表面活性物质减少肺不张支气管痉挛、阻塞肺内DIC肺血管收缩肺毛细血管损伤肺顺应性下降限制性肺通气不足阻塞性肺通气不足

功能性分流死腔样通气弥散障碍PaO2下降，肺充血J感受器刺激反射引起呼吸加快,PaO2PaCO2/PaO2PaCO2

第30页，共43页，2023年，2月20日，星期一

COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。

**慢性阻塞性肺病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）第31页，共43页，2023年，2月20日，星期一**慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第32页，共43页，2023年，2月20日，星期一第三节呼衰时主要机能代谢变化

酸碱平衡及电解质紊乱循环系统变化（肺心病）中枢神经系统变化（肺性脑病）

肾功能变化

胃肠功能变化

呼吸系统变化第33页，共43页，2023年，2月20日，星期一一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼碱K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓无氧代谢↑乳酸生成↑代酸肾功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓药物排钾过多代碱呼酸纠正速度过快RBC中HCO3-↑肾小管上皮细胞产NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑第34页，共43页，2023年，2月20日，星期一PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中枢化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg-呼吸频率、节律、运动幅度改变1.PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响PaCO2↑40~80mmHg++-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久第35页，共43页，2023年，2月20日，星期一2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变

■限制性通气障碍：浅快呼吸为主■中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸等■阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难

潮式呼吸间歇式呼吸第36页，共43页，2023年，2月20日，星期一中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2→中枢兴奋性过低→…第37页，共43页，2023年，2月20日，星期一1.PaO2↓和PaCO2↑对循环系统的影响反射活动的影响：一定程度的PaO2↓和PaCO2↑可兴奋心血管中枢→心率↑，心肌收缩性↑，外周血管收缩，血流重分配直接作用：严重PaO2↓和PaCO2↑抑制心血管中枢→心率↓，心肌收缩性↓；PaO2↓和PaCO2↑扩张体循环血管(如脑血管)三、循环系统变化第38页，共43页，2023年，2月20日，星期一(1)肺动脉高压①缺氧→肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留引起的H+↑可加强肺血管收缩;②肺小动脉长期缺氧收缩→肺血管重塑→持久稳定的肺动脉高压;③肺毛细血管网破坏、减少→血管床总横截面积减少;④长期缺氧→血液中红细胞数量↑→血液粘滞性↑或钠水潴留使血容量↑最终均造成肺动脉高压。2.慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如下：第39页，共43页，2023年，2月20日，星期一(2)心肌功能受损，心肌收缩性↓①缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱→抑制心肌舒缩功能②长期心肌缺氧→心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌收缩成分↓(3)心肌舒缩活动受限

用力吸气使胸内压↓→限制右心收缩用力呼气使胸内压↑→妨碍右心舒张第40页，共43页，2023年，2月20日，星期一四、中枢神经系统变化轻度（PaO2＜60mmHg）智力和视力减退中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷重度（P