病理生理学课件

病理生理学课件第1页，共34页，2023年，2月20日，星期一概念在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。第2页，共34页，2023年，2月20日，星期一凝血系统激活→微血栓形成高凝

血小板团块→凝血因子低凝血小板过度消耗纤溶亢进第3页，共34页，2023年，2月20日，星期一

正常的机体凝血与抗凝血第4页，共34页，2023年，2月20日，星期一一、血液凝固第5页，共34页，2023年，2月20日，星期一因子XII组织因子（因子III）启动凝血过程启动凝血过程内源性凝血系统外源性凝血系统接触带负电荷物质组织损伤一、血液凝固第6页，共34页，2023年，2月20日，星期一二、抗凝系统体内抗凝物质：抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白C纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白第7页，共34页，2023年，2月20日，星期一三、纤维蛋白溶解纤溶系统包括：纤溶蛋白溶解酶原纤溶酶激活物抑制物血管激活物组织激活物（尿激酶）依赖XII激活（Ⅻa、Ⅺa、激肽释放酶、Ⅱa）第8页，共34页，2023年，2月20日，星期一三、纤维蛋白溶解纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤维蛋白原激活物第9页，共34页，2023年，2月20日，星期一第二节DIC的病因和发病机制第10页，共34页，2023年，2月20日，星期一一、DIC的原因严重感染最常见恶性肿瘤（白血病）组织损伤产科疾病休克血液系统疾病（溶血）脏器功能障碍（肝、肾、肺）其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等）第11页，共34页，2023年，2月20日，星期一二、DIC的发病机制1.致病原因严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒，高热等（一）广泛血管内皮细胞损伤第12页，共34页，2023年，2月20日，星期一血管内皮细胞损伤带负电荷的胶原纤维暴露凝血因子Ⅻ激活启动内源性凝血系统释放组织因子启动外源性凝血系统血小板黏附、聚集、释放损伤血小板第13页，共34页，2023年，2月20日，星期一二、DIC的发病机制（二）组织严重受损（脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等）启动外源性凝血系统↓释放大量组织因子（凝血因子III）↓第14页，共34页，2023年，2月20日，星期一二、DIC的发病机制（三）血细胞受损RBC破坏异型输血、疟疾膜大量磷脂释出血小板凝活剂抗原-抗体复合物内毒素、白血病等中性粒、单核细胞激活/破坏凝血因子Ⅲ氧自由基内毒素、Ag-Ab复合物、血管内皮细胞损伤血小板激活血小板黏附、聚集、释放第15页，共34页，2023年，2月20日，星期一三、影响DIC发生发展的因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损：

“封闭”状态:凝血物质血液中过多、严重感染性疾病（二）肝功能严重障碍第16页，共34页，2023年，2月20日，星期一（二）肝功能严重障碍释放凝血因子Ⅲ合成抗凝物质↓清除活化凝血因子↓酸中毒损伤病因（病毒、药物、Ag-Ab复合物等）激活凝血因子枯否细胞实质细胞第17页，共34页，2023年，2月20日，星期一（三）血液高凝状态

妊娠、应激、酸中毒（四）微循环障碍

血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量↓（五）其它纤溶抑制剂、α受体兴奋剂第18页，共34页，2023年，2月20日，星期一第三节DIC的发展过程(分期）

及分型第19页，共34页，2023年，2月20日，星期一一、DIC的分期（一）高凝期凝血功能被启动纤溶系统活性较弱→微循环广泛的微血栓形成

第20页，共34页，2023年，2月20日，星期一一、DIC的分期（二）消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗→出血倾向

第21页，共34页，2023年，2月20日，星期一一、DIC的分期（二）消耗性低凝期(持续时间长）表现：广泛出血+微循环障碍

血小板计数：低凝血酶原时间：延长血浆纤维蛋白原含量：↓出血和凝血时间：延长第22页，共34页，2023年，2月20日，星期一一、DIC的分期（三）继发性纤溶亢进期血液凝固性降低纤溶活性加强→出血十分明显第23页，共34页，2023年，2月20日，星期一

纤溶酶原

纤溶酶ⅡaⅫa、Ⅻf激肽释放酶原激肽释放酶组织损伤纤溶酶原活化素

纤维蛋白原

纤维蛋白降解产物（FDP）（X、Y、D、E等碎片）

抗凝第24页，共34页，2023年，2月20日，星期一二、DIC的分型（一）急性型（二）亚急性型（三）慢性型第25页，共34页，2023年，2月20日，星期一第四节

DIC时的功能代谢变化及临床表现第26页，共34页，2023年，2月20日，星期一一、出血-最初、最突出的临床表现

1发生率＞85%2表现：皮肤黏膜点状、片状出血和伤口部位流血不止，渗出的血液不凝，其次是脏器流血，出现呕血、黑便等。

第27页，共34页，2023年，2月20日，星期一（一）凝血物质大量消耗（主要原因）

广泛的微血栓形成→各种凝血因子和血小板消耗性减少→血液凝固性↓（二）纤溶系统激活与FDP的作用纤溶酶水解凝血因子溶解微血栓→易出血水解纤维蛋白→FDP强大抗凝第28页，共34页，2023年，2月20日，星期一（三）微血管壁通透性增加

原发：DIC原因如：缺氧、酸中毒继发：FDP碎片第29页，共34页，2023年，2月20日，星期一二、低血压或休克（晚期临床表现）1、发生率：33~35%2、特点：多突然发生常伴有出血倾向常早期出现脏器功能衰竭休克顽固，常规治疗效果差第30页，共34页，2023年，2月20日，星期一

微血栓形成

阻塞微循环→回心血量↓

消耗凝血因子→出血→有效血容量↓

心肌损伤→心肌收缩力↓

心输出量↓↓组织血供↓↓休克

凝血因子纤溶系统激活

激肽系统

（激肽）补体系统

C3a、C5a外周阻力↓有效循环血量不足第31页，共34页，2023年，2月20日，星期一三、器官功能障碍

1、栓塞来源：局部形成或来自他处，常与原发病因、栓塞的部位、栓塞发生的速度有关。

2、阻塞后果：阻塞相应部位微循环血流，严重或持续过久→坏死性病变→脏器功能障碍第32页，共34页，2023年，2月20日，星期一四、溶血性贫血特点：RBC机械性损伤→微血管病性溶血性贫血外周血涂片检查有形态特殊的