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文档简介
晕厥的诊断与处理课件第1页/共65页主要内容晕厥的流行病学
流行病学及其危害
晕厥的诊断与分类
定义鉴别诊断
分类
晕厥的评估
心源性晕厥的相关危险
晕厥治疗
神经介导的晕厥(血管迷走性晕厥)
心源性的晕厥第2页/共65页晕厥的流行病学第3页/共65页晕厥是一种“流行病”1/3的美国人在一生中经历≥1次晕厥每年美国>1百万患者
(ICD-9-CM780.2;1997)在急诊室就诊病人中比例为3%在住院病人中比例为1-6%每年花费>30亿美元NationalDiseaseandTherapeuticIndex,1997Day:AJM,1982;Kapoor:Medicine,1990NationalInpatientSample,2002第4页/共65页<18岁军人(17-46岁)40-59岁*>70岁*
晕厥为常见的临床症状之一*10年间晕厥发生率男:16%女:19%第5页/共65页晕厥严重影响病人生活质量不安/忧虑严重影响日常生活限制驾驶影响就业1Linzer.JClinEpidemiol,1991.2Linzer.JGenIntMed,1994.第6页/共65页晕厥的诊断和分类第7页/共65页晕厥的定义晕厥…是一种症状其定义为短暂的,自限性的意识丧失,常引起摔倒晕厥是指一过性全脑血液低灌注引起的短暂意识丧失第8页/共65页晕厥的病理生理正常人的脑血流量需达到50-60ml/100克组织/分钟才可满足脑组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。所以任何原因引起心输出量下降或外周血管阻力下降导致循环血容量相对不足都可引起急性脑供血不足。脑供血中断或严重不足达6-8秒或20%的脑供氧量减少可导致意识丧失。
第9页/共65页晕厥的病理生理正常情况下机体存在着一套动态调节机制,但是当其中任何一个机制失代偿就会最终导致晕厥的发生。
1.脑血管管径根据血压而变动的自动调节机制。
2.脑局部过低的氧分压或过高的二氧化碳分压对脑循环血管的扩张作用。
3.外周动脉通过动脉壁反馈回路调节心率,心收缩力和外周体循环阻力以保证脑血供。
4.肾脏与神经内分泌系统对循环血容量的调节作用。第10页/共65页典型的晕厥:发生迅速、短暂性、自限性、能够完全恢复的意识丧失前驱期:部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状恢复期:发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状晕厥的整个过程可能持续数分钟或更长晕厥的发作特点第11页/共65页
包括所有形式的短暂的、自发终止的意识丧失
晕厥
癫痫发作
脑震荡‘晕厥’是TLOC的亚型TLOC患者
医生必须判断患者是否发生‘晕厥’
并非所有的TLOC都是‘晕厥’短暂的意识丧失(TLOC)第12页/共65页意识丧失T-LOC鉴别流程图在短暂意识丧失(T-LOC)的大的框架内对晕厥进行了分类的更新摔倒意识改变是否是一过性?突然发生?短暂?自限性?昏迷SCD幸存其他
T-LOC非创伤创伤晕厥癫痫抽搐心理性少见原因第13页/共65页晕厥与癫痫的鉴别诊断提示诊断的临床表现晕厥癫痫意识丧失时恶心呕吐、腹部不适、出冷汗、头晕、视物模糊
强直阵挛持续时间较短(<15秒),在意识丧失后出现气味(如怪味)
强直阵挛持续时间较长,发作开始时伴有意识丧失
牙关紧闭、口吐白沫、咬舌、面色青紫发作后症状意识混乱时间较短
恶心呕吐、面色苍白(神经介导)意识混乱时间较长
肌肉疼痛第14页/共65页真性晕厥的病因体位性低血压心源性神经介导性DGBenditt,MD.UofMCardiacArrhythmiaCenter第15页/共65页晕厥的分类1.神经介导的反射性晕厥·
血管迷走神经性晕厥–
情绪引起:恐惧、疼痛、操作、恐血症–
直立体位引起·
颈动脉窦性晕厥·
情景性晕厥–
咳嗽、打喷嚏–
胃肠道刺激(吞咽、排便、腹痛)–
排尿(排尿性晕厥)–
运动后–
餐后–
其他(如大笑、操作、举重)·
不典型晕厥(没有明显诱发因素和/或表现不典型)第16页/共65页晕厥的分类2.体位性低血压性晕厥·
原发性自主神经功能衰竭(如单纯自主神经调节失常、多系统萎缩、伴有植物神经功能障碍的Parkinson’s病)。·
继发性自主神经功能衰竭(如糖尿病性神经病变、淀粉样变性神经病变、尿毒症、脊髓损伤)。·
药物引起的体位性低血压(酒精、血管扩张剂、利尿剂、抗抑郁药)·
血容量不足(出血、腹泻、呕吐等)第17页/共65页晕厥的分类3.心源性晕厥·
心律失常性晕厥–
心动过缓:窦房结功能异常(包括慢快综合征)、房室传导系统疾患、植入设备功能障碍–
心动过速:室上性(房颤伴预激)、室性(特发性、继发于器质性心脏病)–
遗传性心律失常(如长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺依赖性室速等)–
药物诱发的心律失常第18页/共65页晕厥的分类3.心源性晕厥·
器质性心脏病性晕厥–
心脏:梗阻性心脏瓣膜病、急性心肌梗死/缺血、梗阻性心肌病、心房粘液瘤、心包疾病/填塞等–
其他:急性主动脉夹层、肺栓塞、肺动脉高压、紫绀型先心病第19页/共65页晕厥的评估第20页/共65页晕厥评估的挑战发作前常没有症状良性和致命性的病因都可能是晕厥的原因因为担心心律失常和猝死的风险,对于表面健康的患者需接受多方面的评估并需经常入院第21页/共65页“亲爱的今晚你会晕吗”第22页/共65页晕厥的初始评估病史
第23页/共65页神经介导性晕厥无心脏病史晕厥的病史长在令人不快的光,声,气味和疼痛后发生长时间站立或拥挤,热的地方晕厥伴恶心、呕吐进餐时或餐后消化时转头时,颈动脉窦受压(肿瘤,剃须,衣领紧)劳累后提示晕厥特异性原因的临床表现第24页/共65页体位性低血压引起晕厥站立后餐后与开始应用可以降低血压的药物或改变药物剂量有关长时间站立特别是在拥挤,热的地方具有自主神经疾病或帕金森病劳累后提示晕厥特异性原因的临床表现第25页/共65页心源性晕厥严重器质性心脏病的表现劳力时或平卧时发作前有心悸或伴有胸痛猝死的家族史提示晕厥特异性原因的临床表现第26页/共65页晕厥评估时医师的观点分歧神经病学家心脏病学家第27页/共65页初始评估病史体格检查和常规检查第28页/共65页体格检查测定卧立位血压(餐前和餐后)心脏检查心律失常瓣膜病心功能受损颈动脉窦听诊颈动脉窦按摩初始评估第29页/共65页方法:单侧按压5-10s颈动脉窦过敏:颈动脉窦按摩使血压下降50mmHg,或RR间期>3s
禁忌:颈动脉杂音,已知颈动脉疾病,既往脑梗死史,3个月以内心肌梗死史TIA发生率1/5000晕厥的检查——颈动脉窦按摩第30页/共65页晕厥的评估:实验室检查“常规检查”血常规,电解质,血糖心电图“可选择的检查”超声心动图动态心电图动态血压监测动态事件记录器植入式事件记录器倾斜试验电生理检查神经系统检查–自主神经功能检查,脑电图,眼动脉血流描记,颈动脉超声,经颅多普勒,CT,MRI内分泌检查–血清儿茶酚胺,尿甲氧基肾上腺素其他心脏检查–运动试验,冠脉造影第31页/共65页晕厥时心电图表现心肌缺血肺栓塞表现不应用负性变频作用药物:窦率<40bpm,窦停或窦房阻滞>3s高度房室传导阻滞交替性左、右束支阻滞快速性室上性心动过速,室速起搏器工作异常离子通道病(LQTS,Brugada)第32页/共65页标准12导心电图动态心电图检测常规Holter常规‘事件’记录仪电话远程监测术(MCOT)植入式回路记录仪(ILRs)晕厥的常规检查——心电图第33页/共65页长QT综合征(LQTS)第34页/共65页Brugada综合征第35页/共65页心电‘事件’记录仪
信息传递
患者激发
监测中心
有经验的监护器技师
医生全面阅读
适用的紧急医生联系法则
传真给医生第36页/共65页先进的ECG检测系统
电话远程监测术(MCOT)第37页/共65页
植入式心电记录仪(ILR)
症状-心律相关性第38页/共65页超声心动检查
超声心动图检查是发现包括瓣膜病在内的器质性心脏的有效方法。
超声心动图检查适应证当怀疑晕厥由心脏病引起时应检查超声心动图。超声心动图结果有助于对心脏病进行危险分层。超声心动图的诊断价值超声心动图仅能对严重主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌病和心房黏液瘤引起的晕厥作出明确诊断。第39页/共65页晕厥的评估心源性晕厥的高危因素电生理检查第40页/共65页晕厥的评估电生理检查窦房结功能房室传导诱发室上性心律失常诱发室性心律失常第41页/共65页晕厥的检查:神经科检查并非诊断晕厥推荐的检查有助于诊断癫痫脑电图第42页/共65页晕厥的评估倾斜试验动态血压/心电图监测神经系统评估内分泌的评估心源性晕厥的低危因素第43页/共65页倾斜试验倾斜试验有助于诊断神经介导性晕厥,但是,其敏感性、特异性、诊断标准和重复性存在很大问题,敏感性和特异性与检查方法有密切关系。敏感性26-80%,特异性约90%。倾斜试验阴性的患者如果没有心肌缺血或器质性心脏病的证据,神经介导的晕厥的可能性很大,因此,倾斜试验对确诊帮助不大。第44页/共65页倾斜试验推荐方法1)倾斜试验前无输液者卧位至少5分钟,有输液者至少20分钟;2)倾斜角度600~700;3)被动倾斜时间20~45分钟;4)如果基础倾斜试验阴性时,静脉应用异丙肾上腺素或舌下应用硝酸甘油作为激发药物。药物试验时间为15~20分钟;5)异丙肾上腺素的剂量1~3μg/min,使平均心率增加20%~25%,用药时不必将患者放回仰卧位;6)直立位舌下硝酸甘油喷雾剂固定剂量为400μg;7)试验终点为诱发晕厥或完成试验过程包括药物诱发,出现晕厥发作为试验阳性。第45页/共65页晕厥的风险评估“经常发生严重晕厥的人常常会猝死”
--
Hippocrates,1000BC第46页/共65页晕厥的危险性评估危险性由四项因素决定
-年龄>45
-心力衰竭病史
-室性心律失常病史
-心电图异常一年內心律失常或死亡的几率
-无任何危险因素:4-7%
->=3个危险因素:58-80%
第47页/共65页晕厥的危险性评估确认心源性晕厥的重要性在于其危险性增加,而多数的心律失常及心脏病皆可有效治疗
第48页/共65页晕厥的预后预后不佳器质性心脏病预后良好<45岁,健康,ECG正常神经介导的晕厥体位性低血压不明原因晕厥第49页/共65页晕厥的治疗第50页/共65页谁来进行晕厥的治疗?大内科神内EntryPoints急诊家庭及全科医生没有治疗TLOC/晕厥的单一学科多学科治疗‘单元’(SMU)可能有用ESC指南提倡心内第51页/共65页晕厥的治疗原则主要目标:
减少复发降低死亡率次要目标:防止晕厥复发所导致的意外和创伤提高生活质量第52页/共65页
治疗目标:预防症状复发和相关的损伤;改善生活质量。1)评价血管迷走神经性晕厥的危险性和预后。2)尽量避免诱发因素,降低潜在的诱发因素(如情绪激动)以及避免引起情境晕厥的诱因。3)调整或停用降压药。
4)起搏治疗心脏抑制型和混合型颈动脉窦过敏综合征5)直立性晕厥可以通过补充盐增加血容量、运动训练或头部抬高倾斜睡眠(>100)改善症状。6)血管迷走神经性晕厥的患者可以进行倾斜训练。神经介导性晕厥的治疗第53页/共65页神经介导性晕厥的治疗7)血管迷走神经性晕厥的患者应进行等长运动锻炼等物理疗法。8)心脏抑制型血管迷走神经性晕厥,发作频率>5次/年或严重创伤或事故、年龄>40岁,应植入起搏器。9)β-阻滞剂无效。相反能加重某些心脏抑制型患者的心动过缓。第54页/共65页人工心脏起搏器第55页/共65页直立性低血压治疗目标:预防症状复发和相关的损伤;改善生活质量。药物诱发的自主神经功能失调可能是直立性低血压性晕厥最常见的原因。主要治疗方法是停药或调整用药。引起直立性低血压最常见的药物是利尿剂和血管扩张剂。酒精也是常见的原因,主要治疗是戒酒。神经功能障碍引起的晕厥通常表现为直立性低血压。推荐意见直立性低血压引起的晕厥患者均应治疗。首先是调整影响血压的药物,其次是非要物治疗,非药物治疗无效的患者应进行药物治疗。根据患者具体病情选择以下一项或多项:第56页/共65页直立性低血压1)鼓励患者长期多进食盐,并每天饮水2~2.5L扩充血管内容量。应用小剂量氟氢可的松(0.1~0.2mg/d),睡觉时高枕位。但应预防卧位/夜间高血压。2)佩戴腹带和/或连裤袜预防重力引起的下肢和腹部血液蓄积。3)应用便携式坐椅。4)少量多餐,减少碳水化合物。5)采取某些保护性姿势如双腿交叉站立或蹲位。6)进行腿部和腹部肌肉运动的项目特别是游泳。7)米多君2.5-10mgtid,可能有效。第57页/共65页心律失常性晕厥的治疗1窦房结功能障碍(包括慢-快综合征)
心脏起搏治疗,对窦房结功能障碍缓慢心律失常引起的晕厥十分有效。永久性心脏起搏明显缓解症状但对生存率没有影响,生存率与心律失常无关。由于窦房结变时反应异常,因此,采用频率适应性起搏(特别是心房的频率感应性起搏)可减轻运动相关的头昏眼花或晕厥。窦房结功能障碍时生理性起搏(心房或双腔起搏)明显优于VVI起搏。
窦房结功能障碍患者可能由于应用加重或诱发窦性心动过缓的药物导致心脏停搏引起晕厥,因此停用这些药物是预防晕厥的重要方面。如果没有合适的替代药物必须进行心脏起搏治疗。第58页/共65页心律失常性晕厥的治疗2房室传导系统疾病严重的获得性房室传导阻滞(AVB)(即莫氏II型、高度和完全AVB)与晕厥密切相关。这些患者的心律依赖于次级起搏点。晕厥常发生于次级起搏点延迟起搏,次级起搏点起搏频率一般较慢(25~40bpm),由于脑灌注不足引起晕厥或先兆晕厥。心动过缓引起复极延长容易出现多形性VT,特别是尖端扭转性VT。有些暂时性严重的AVB除了应用阿托品(或异丙肾上腺素)外,可以采用临时心脏起搏。几项观察研究已经明确显示起搏治疗显著改善心脏阻滞患者的生存率和防止晕厥的复发。由此推断,起搏治疗可能挽救束支阻
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