医药护专业课复习资料-病理学考试重点笔记(精华)

第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。二、适应的类型（一）1积增大212性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大31）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。212障碍性增生、再生性增生、过再性增生1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退31）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中212生损伤的定义：胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢有细胞功能低下。21）细胞水肿原因：缺氧、感染、中毒好发部位：肝、心、肾病理变化：镜下观：颗粒样变、气球样变肉眼观：受累及的器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡（2）脂肪变：原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良好发部位：肝心肾病理变化：肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感一侧，苏丹三染色呈橘红色脂滴（3）玻璃样变性：①细胞内玻璃样变细胞（Mallory（Rusell小体）②纤维结缔组织玻璃样变肉眼观：灰白色，质韧半透明镜下观：胶原蛋白交联变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞③细动脉壁玻璃样变肉眼观：血管壁增厚，变硬，弹性减弱，管腔狭窄镜下观：血管壁因血浆蛋白渗入而呈均质、红染，无结构蛋白物质（四）淀粉样变（五）粘液样变（六）病理性钙化：1、定义：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化，其可位于细胞内或细胞外。21）营养不良性钙化：体内钙磷代谢正常部位：坏死或即将坏死的组织（2）转移性钙化：全身钙磷代谢失调部位：正常组织起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡1、类型：凋亡和坏死21）定义：坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡（2）基本病变：核固缩、核碎裂、核溶解（3）坏死的类型：①凝固性坏死好发部位：心、肝、肾、脾坏死区：灰黄、干燥、质实肉眼观：灰白色、质较硬、周围有暗红色充血出出血带镜下观：细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存②液化性坏死好发部位：脓肿、脑软化肉眼观：组织液化样呈半流体镜下观：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解③纤维素样坏死小条块无结构物质相通的内脏特点：一臭二黑类型：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽类型干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生条件动脉阻塞，静脉通畅动静脉都阻塞深部肌肉开放性创伤部位四肢末端内脏深部肌肉形态特点干燥、皱缩、与周围呈蜂窝状，有捻发音，恶臭组织分界清楚与健康组织分界不清对机体影响较轻严重最严重（4）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化3、凋亡：是活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞坏死4、凋亡与坏死的比较凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞凋亡，主动进行意外事故性细胞死亡，被动进行诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范围多为散在的单个或多个细胞多为聚集的大片细胞形态特征细胞肿胀，核染色质絮状或边集，完整，膜可发泡成芽形成凋亡小体细胞膜及细胞器溶解破裂生化特征凋亡早期DNA规律降解为180—片DNA不规律降解，片段大小不一，段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状琼脂凝胶电泳通常不呈梯带状周围反应引起周围组织炎症反应和修复再亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬生凋亡小体有无第一章损伤的修复一、概述1、修复:组织损伤后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。21）再生：参与修复的细胞分裂、增生现象。（2）纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象二、再生（一）分类：生理性再生和病理性再生（二）组织细胞的再生能力：1、不稳定细胞：再生能力强如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。2及间叶细胞及其分化出的各种细胞。3、永久性细胞：再生能力极弱神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。（三）各种组织的再生过程11）被覆上皮：基底层细胞分裂增生（2残存细胞分裂完全恢复腺体完全破坏→难以再生2、纤维组织再生：成纤维细胞分裂增生31（2生连接，形成瘢痕修复4、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞→胶质瘢痕外周神经损伤→两侧的神经鞘细胞增生三、肉芽组织（概念、作用、成分）1、粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。2、1）抗感染保护创面（2）填补创口及其它组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物31）新生毛细血管大部分闭合消失（2）成纤维细胞数目减少，变为纤维细胞，产生越来越多胶原纤维（3）炎细胞减少并逐渐消失4、瘢痕组织与肉芽组织的区别瘢痕组织肉芽组织组成纤维细胞、新生毛细血管闭合消失，各种白细新生毛细血管、成纤维细胞、各种白胞减少细胞大体苍白、硬、干、缩小、瘢痕疙瘩3、鲜红、颗粒状、湿润、平坦第三章局部血液循环障碍成分逸出主动过程。1）生理性充血（2）病理性充血：炎症性充血、减压后充血充血病变镜下：局部小动脉及毛细血管扩张充血肉眼：体积大，颜色鲜红，温度升高（大、红、热）动脉性充血是短暂性的血管反应，通常对机体无不良后果。淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉血充血。是一被动过程。原因：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭（左心衰竭，肺静脉压升高，造成肺病变镜下：局部小静脉和毛细血管扩张肉眼：大、紫、凉1234性硬化肺淤血：由左心衰引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。病变肉眼：体积增大，重量加重，切面可见红色泡沫样液体渗出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血；1）可见水肿液，严重时可见红细胞（2）可见心力衰竭细胞；（心衰细胞——含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞）

肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。临床变现：明显气促，缺氧，发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰。肝淤血：多由右心衰竭引起病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称槟榔肝。1）中央静脉及其周围肝血窦高度扩张充血（2）小叶中央肝细胞

萎缩坏死消失，小叶周边区肝细胞脂肪变性。

结局：长期慢性肝淤血出血：血液从血管或心腔逸出，称为出血。包括破裂性出血和漏出性出血。块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。10血栓形成的条件：（1）心血管内皮细胞的损伤；（2）（3）血液凝固性增加。11血栓类型：（1）白色血栓：位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。呈灰白色，质粗硬，与发生部位紧密连接。主要由血小板和纤维蛋白构成。（2）混合血栓：位于延续性血栓的体部。呈灰白与褐色相间的条纹状结构。由血小板小梁和红细胞构成。（3）红色血栓：延续性血栓的尾部。肉眼上呈暗红色，与血管壁无粘连，较易脱落，形成血栓。（4）透明血栓：主要发生在毛细血管，又称微血栓。主要由纤维蛋白构成，故又称纤维素性血栓，常见于弥散性血管内凝血。121）软化、溶解、吸收（2）机化、再通（3）钙化131234血14在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异物称为栓子。15栓子运行的途径(小测）（1）静脉系统及右心栓子→肺动脉主干及其分支→肺栓塞（最为常见）

（2）主动脉系统及左心栓子→阻塞于各器官的小动脉内

（3）门静脉系统栓子→肝门静脉系统的栓子

（4）交叉性栓塞（5）逆行性栓塞16栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞1）肺动脉栓塞：95%以上来自下肢膝以上的深部静脉后果：①中、小栓子多栓塞肺动脉小分支：无明显后果②大血栓栓子栓塞肺动脉主干或分支：可致猝死③大量小栓子广泛性栓塞肺动脉小分支：可致猝死（2）体循环动脉栓塞：80%来自左心，动脉栓塞主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾18脂肪栓塞：常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤后果：直径＞的脂滴栓子可引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管栓塞直径＜则可通过肺泡壁毛细血管进入体循环，最常阻塞脑血管19气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，前者为空气栓塞，后者为减压病。（1）严重后果；大量则因可致猝死。（2）氮气栓塞羊水栓塞：分娩过程中罕见的严重并发症，可引起肺循环栓塞，患者突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。羊水栓塞的证据是肺小动脉和毛细血管有羊水成分。（一）梗死:器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。（二）梗死的原因和条件11）动脉内血栓形成;外来栓子栓塞（2）动脉栓塞（3）血管受压闭塞（4）动脉痉挛（且侧枝循环不能代偿的情况下）21（21)双重血液循环供血不易发生梗死2)单一血管供血相对易发生梗死（3敏感程度（4）缺血耐受性：神经细胞<心肌<骨骼肌（三）梗死的病变及类型1、病变：肉眼:不同组织或器官而有差异（1地图形—心肌节段形—肠（2）梗死灶的质地：稍硬—心、脾、肾软—脑（3）梗死灶的颜色：红色—出血性梗死灰白—贫血性梗死镜下观:组织、细胞坏死,早期保留组织细胞轮廓,晚期肉芽组织代替21）贫血性梗死①概念:发生于组织结构致密和侧枝循环不充分的实质器官。②条件:当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧③常见器官:如心、肾、脾等（2）出血性梗死①概念:双重血液供应,组织疏松,高度淤血。②条件:严重淤血、组织疏松③常见器官：1)肺出血性梗死2)肠出血性梗死（3）败血性梗死:脓毒败血症时,含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿（四）贫血性梗死与出血性梗死的区别贫血性梗死出血性梗死器官心、肾、脾、脑肺、肠条件组织致密，侧枝不充分组织疏松，严重淤血形态灰白或灰黄，边缘出血暗红，病灶内出血第四章炎症定义;炎症时具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应。意义：损伤、抗损伤和修复一体。炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生。①变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。②渗出：血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组部发挥着重要的防御作用。渗出液漏出液机制血管通透性增加（主动）静脉回流受阻（被动）凝固性可自凝不能自凝透明度混浊澄清③增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。慢性炎症和炎症后期较明显。炎症的局部表现：红、肿、热、痛全身反应：①发热；②末梢血白细胞计数增加；③单核巨噬细胞系统增生。急性炎症：病程短，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。慢性炎症：病程长，多由急性炎症迁延而来，病变以增生为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。管扩张和血流加速③血流速度减慢（血管通透性升高的结果）缓慢，白细胞游出血管→血流显著缓慢，白细胞游出增多，红细胞漏出生毛细血管壁的高通透性8细胞的吞噬。为修复的支架。弊:①压迫和阻塞②纤维素渗出过多→机化、粘连白细胞的渗出过程：①边集和滚动②黏附③游出和趋化作用④在局部的作用10白细胞游出的特点：①炎症不同阶段游出的白细胞的种类有所不同:急性炎症早期中性粒细胞首先游出，24-48小时则以单核细胞浸润为主。②致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同。11趋化作用：指白细胞向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。趋化因子具有特异性。12白细胞在局部的作用：①吞噬作用，发挥作用的细胞：早期，中性粒细胞；晚期，巨噬细胞②免疫作用，单核细胞，淋巴细胞和浆细胞③组织损伤作用13急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。14浆液性炎（以浆液渗出为主要特征）发生部位：粘膜、浆膜、皮肤和疏松结缔组织。、影响：一般较轻，易恢复消退。特点:炎性水肿；水疱；体腔积液；关节腔积液；浆液性卡他性炎。15纤维素性炎（以纤维蛋白原渗出为主）发生部位：粘膜——假膜性炎；浆膜——“绒毛心”；肺组织——大叶肺炎死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，称为伪膜性炎。16化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。较为稀薄）化脓性炎分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿【小测：蜂窝性炎与脓肿的异同】蜂窝织炎病原菌：溶血性链球菌（分泌透明质酸酶和链激酶）18脓肿：为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。疖：化脓性毛囊、皮脂腺及周围组织脓肿。痈：多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿19出血性炎：血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫急性炎症的结局：痊愈；迁徙为慢性炎症；蔓延扩散毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。菌血症毒血症败血症脓毒败血症血中细菌+—++严重全身反应—+++继发性化脓灶———+21慢性炎症的特点：①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、和单核细胞②主要炎症细胞引起的破坏③明显实质细胞和间质细胞增生{瘤}22肉芽肿：是由巨噬细胞及其所演化的细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。慢性肉芽肿炎是以肉芽肿形成为特点的炎症。第五章肿瘤肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖：肿瘤性增殖非肿瘤性增殖基因改变有无增生单克隆性多克隆性分化程度分化障碍分化成熟形态结构功能异常正常病因祛除持续生长停止生长与机体协调性不协调协调3:成分，命名、诊断依据。肿瘤间质包括纤维结缔组织、血管成分、免疫细胞等，不具特异性，起支持、营养和免疫作用。异型性5增多⑥和分裂像增多。性的肿瘤。肿瘤的命名：①良性肿瘤：部位+组织来源瘤甲状腺腺上皮瘤②上皮组织的恶性肿瘤统称为癌子宫内膜癌间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤子宫平滑肌肉瘤（间叶组织：纤维组织、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨和软骨组织）良性肿瘤：骨母细胞瘤瘤动脉瘤—非真性肿瘤，乃结构异常所致9.肿瘤的生长方式主要由三种有被膜，与周围正常组织分界不清，浸润并破坏周围正常组织。⑶外生性生长：浸润。获得越来越大的异质性有关。10.良性肿瘤生长一般较缓慢，恶性肿瘤生长较快。11.肿瘤的扩散方式：直接蔓延和转移。随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织，这种现象称为直接蔓延。12.转移继续生长，形成同样类型的肿瘤，该过程称为转移。㈠淋巴道转移：癌多见，所顺流癌细胞→淋巴管→局部淋巴结→胸导管→血，继发血道转移常累及器官内器官表面13.—中分化；Ⅲ级—低分化TNM分期系统）T指肿瘤原发灶的情况，T1—T4表示肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围的增加。淋巴结未受累用N0N1—N3表示。没有远处转移用M0表示，有远处转移用M1表示14．肿瘤对机体的影响良性肿瘤①局部压迫和阻塞症状②可发生继发性改变③分泌过多激素恶病质④副肿瘤综合征⑤异位内分泌综合征15．良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂无或少，不见病理核分裂象多见，可见病理核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变少见常见，出血、坏死、溃疡形成等转移不转移常有转移复发很少复发易复发对机体较小较大影响局部压迫、阻塞坏死、出血、恶病质16患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。这些疾病或病变称为癌前病变或癌前疾病（小测）。非典型增生18原位癌：上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。度非典型增生和原位癌统称为上皮内瘤变III级19、常见肿瘤举例：第六章：心血管系统疾病1、泡沫细胞：来源于巨噬细胞和中膜平滑肌细胞（SMCIII电镜下，可将泡沫细胞分为巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞2、动脉粥样硬化（AS病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。3动脉内膜4、动脉粥样硬化基本病变分为：脂纹、纤维斑块、粥样斑块和继发性改变四期变化5、病理上，动脉粥样硬化的继发性病变包括：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄6、动脉粥样硬化时血管壁的钙化属于营养不良性的钙化。7、动脉粥样硬化的基本病理变化及其继发性病变镜下病灶处的内膜下有大量泡沫细胞。常见于主动脉后壁及其分支出口处。⑵纤维斑块形成：是由脂纹发展而来。肉眼观，内膜面散在不规则隆起的斑块，样变性，其下可见不等量的泡沫细胞、中膜平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。⑶粥样斑块形成：亦称粥瘤，是由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观，滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏和变薄。管腔狭窄。8、冠状动脉性心脏病：简称冠状病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的大多数。9、心绞痛：是由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增而致心肌急剧、暂时性缺血缺氧所造成的一种常见的临床综合征。（诱因：体力活动，情绪激动，寒冷或自发性发生）10内的心肌梗死11干或左旋支、后降支12、心绞痛分为：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和变异性心绞痛三种类型。13要类型14、透壁性心肌梗死的好发部位：⑴左冠状动脉前降支（约50%）的供血区——左室前壁、心尖、室间隔前2/3；⑵左冠状旋支动脉（少数）——左室侧壁、膈面、左心房⑶右冠状动脉（约25%）——左心室后壁、室间隔后1/3、右心室16瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎和心律失常1718、简述透壁性心肌（MI）梗死的病理变化（时间作为常识知道一下）答：MI多属贫血性梗死。MI的形态学是一个动态演变过程。一般梗死在6小时8-947天-23周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。测CPK（肌酸磷酸激酶）值对MI具有临床诊断意义。苍白色——土黄色——充血出血带——肉芽组织，呈红色——机化6h后8-9h后4d后7d-2w后3w后并发症：心衰，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常19人收缩压》140mmHg，或舒张压》90mmHg，其可分为原发性高血压（又称继发性指原发性高血压。20并伴有相应的临床表现。21肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变。22、原发性高血压可分为良性（缓近型）高血压和恶性（急进型）高血压23内脏病变期三期病理变化24、良性高血压内脏病变期主要涉及心脏、肾脏、视网膜和脑的病变25、良性高血压病变时脑部病变包括高血压脑病、脑软化和脑出血

26、脑出血常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑、小脑27#简答良性高血压病病理变化及对机体的影响95%慢，可达十余年或数十年。按病变的发展可分为三期：波动，可伴有头晕、头痛，通过适当休息和治疗，血压可恢复正常。⑵动脉病变期：出现大量红色均质物质，管壁增厚变硬，管腔狭窄。生，血管壁增厚，管腔狭窄。③大动脉硬化：如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。⑶内脏病变期：400胞肥大，失代偿时心腔扩张，严重时可发心力衰竭。②肾脏：表现为原发性颗粒性固缩肾，严重时可发生肾功能衰竭。④视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视乳头水肿，视网膜出血，视力减退。28A重。29是风湿小体的成分之一，来源于单核-巨噬细胞。状。30其它的炎性细胞构成的肉芽肿性病变称为风湿小体。它对风湿病具有诊断意义。3132心外膜炎，若累及心脏全层组织，则称为风湿性全心炎或风湿性心脏炎33瓣或主脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累34和血小板35遗症36又指左心室代偿性失调，心肌收缩力降低、逐渐出现心腔扩张37、高血脂症是动脉粥样硬化的病因之一38、急性风湿病时，皮肤出现环形红斑和皮下结节39、简述风湿病的基本病理变化及其一般所持续时间位表现为结1个月。巴细胞浸润。此期病变可持续2-3个月。湿小体逐渐纤维化，最后形成梭行瘢痕。此期病变可持续2-3个月。40、a、风湿性心内膜炎b、急性感染性心内膜炎c、亚急性感染性心内膜炎41循环障碍，是最常见的慢性心脏病。42第七章：呼吸系统疾病1、慢性阻塞性肺疾病：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。2连续两年以上。3、肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多，伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病。4故也称阻塞性肺气肿。5、支气管扩张症：是以肺内小支气管管腔持续性扩张纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病6、慢性支气管炎的并发症有肺气肿、肺心病、支气管肺炎、支气管扩张7、根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿、间质性肺气肿和其他类型肺气肿（包括疤痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年肺气肿）8、肺泡性肺气肿可分为腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿9、肺气肿的合并症有肺心病及右心衰竭、自发性气胸、呼吸衰竭、肺性脑病、皮下气肿、急性肺感染10#简述慢性支气管炎的病理变化特点气管。主要病变为：①.呼吸道粘液-纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性,坏死脱落,再生的上皮杯状细胞增多,并发生鳞状上皮化生.②粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多。③管壁充血水肿，淋巴细胞，浆细胞浸润。④管壁平滑肌断裂，萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。11、简述慢性支气管炎的临床病理联系？答：⑴咳嗽：支气管黏膜充血，水肿及粘液分泌物增多刺激支气管黏膜引起腺化生⑶气喘：因支气管炎证刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致12、慢性肺源性心脏病P.1561314炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。15、肺肉质变：亦称机化性肺炎，由于肺内炎性病灶中，中性粒细胞渗出过少，被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。16泡。17解消散期。18或脓毒败血症和感染性休克五种。19、肺肉质变的本质是肺内渗出物的机化。20漏出的结果。21量红细胞。22、小叶性肺炎常见于小儿、体弱老人及久病卧床者。23、小叶性肺炎是以细支气管为中心的周围肺组织化脓性炎症。24、小叶性肺炎是由于多种细菌感染所致的炎症。25和肺脓肿及脓胸。26、#简述大叶性肺炎的病程四期及其病变特点。1-2镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，菌。3-4网相连接。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。⑶灰色肝样变期，发病后的第5--6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色相邻肺泡内纤维素丝经肺泡间孔互相连接的纤维素网中，其中有大量中性粒细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素网相连现象更明显。死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。肺叶的不同部位亦呈现不同阶段的病变。27、简述大叶性肺炎各个病理时期的病变时的区别特点充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期持续时间—2d—4d—6d7d渗出细胞少量红细胞大量红细胞红细胞少见中性粒细胞少量中性粒细胞少量中性粒细胞大量中性粒细胞变性坏死少量巨噬细胞少量巨噬细胞中等量巨噬细胞肺泡毛细血管扩张充血扩张充血受压迫萎缩恢复纤维素渗出无大量纤维素纤维素达到最大量被溶解肺外观肿胀、暗红色肿大、红色肝样肿大、灰白肝样变软患者症状毒血症、寒战高热咳铁锈色痰粘液浓痰恢复正常体征外周血白细胞升高呼吸困难28、大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别鉴别大叶性肺炎小叶性肺炎病原微生物肺炎球菌金黄葡萄球菌、肺炎球菌等（化脓性细菌）发病年龄青壮年老人、小儿、体弱者（久病卧床者）病变部位大叶段小叶弥漫各肺叶病变性质纤维素性炎化脓性炎原发继发原发原发，以继发多见肺结构不破坏有破坏预后多痊愈，合并症少见原发预后较好，继发预后不良，合并症多并发症肺内质变，肺脓肿及脓胸心力衰竭，呼吸功能衰竭胸膜肥厚和粘连肺脓肿及脓胸败血症或脓毒血症支气管扩张，感染性休克脓毒败血症29肺组织所引起的一种常见职业病。30、硅结节：是由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的圆形或椭圆形结节，d》3~5mm，界清，质硬，触之有沙砾感。31气胸，肺部感染和阻塞性肺气肿。32、鼻咽癌最常发生于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝33丰富，富含淋巴网，故早期常发生淋巴道转移⑶血道转移34腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌和肉瘤样癌等6种基本类型第八章消化系统疾病1、简述慢性萎缩性胃炎的病理变化特点巴滤泡。③胃粘膜内可见纤维组织增生。④常出现腺上皮化生现象。2、慢性浅表性胃炎固有腺体保持完整，粘膜浅层内有淋巴细胞、浆细胞浸润。3#简述胃溃疡的病变特点2cm底部平坦、洁净，通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。层为肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。4、溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部5、十二指肠溃疡多发生于球部的前壁或后壁6、溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门狭窄和癌变（胃溃疡是一种癌前病变）7、十二指肠溃疡的并发症有出血、穿孔和幽门狭窄三种8、试述病毒性肝炎的病理变化同程度的炎症细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生及变质性炎症。（1）肝细胞变性坏死肝细胞变性：①细胞水肿②嗜酸性变干细胞坏死：①嗜酸性坏死②溶解坏死型（2）炎细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细胞呈散在性/灶状浸润于肝小叶内/汇管区（3）肝细胞再生：①完全再生②结节状再生（4）间质反应性增生和胆管再生9、试述病毒性肝炎的临床病理表现答：普通型病毒肝炎分为急性和慢性两种类型。⑴急性（普通型）肝炎病理变化：①肉眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑汇管区可见轻度炎细胞浸润。⑵慢性（普通型）肝炎病理变化：①周围纤维增生，肝小叶结构完整。②中度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死较明显，中度碎片状坏死，出现特征的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分完整。③重度慢性肝炎：重度的碎片坏死与大范围的桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。⑶重型病毒性肝炎：叶内及汇管区淋巴细胞和巨噬细胞浸润，肝细胞再生不明显。小叶结构。小叶边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接，纤维间隔分割肝小叶结构，晚期形成空小叶。10#肝硬化：肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这311胞。中央静脉常缺如、偏位或两个以上。12现的互相连接的坏死带，常见于中中度与中度慢性肝炎。13素代谢障碍和雌激素灭活不全等14、简述门脉性肝硬化的病理变化肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面呈弥漫肝的小结节（直径<1cm>）隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。15、论述门脉性肝硬化的临床病理联系123系列的症状或体征。主要表现如下：⑴慢性淤血性脾肿大1增强，液体漏入腹腔2白蛋白合成减少而出现低蛋白血症，血浆渗透压降低3肝灭活激素能力降低，醛固酮抗利尿激素升高不能被正常灭活而致水钠潴留。12脐周腹壁静脉曲张形成“海蛇头”现象3直肠静脉丛曲张，形成痔，破裂可出现新鲜血便。现食欲不振，消化不良等症状。16、肝功能障碍：蛋白质合成障碍⑵出血倾向⑶胆色素代谢障碍⑷对激素的灭活作用减弱⑸肝性脑病（肝昏迷）17#列表说明良恶溃疡的区别：良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形皿状或火山口状大小溃疡直径一般<2cm溃疡直径常>2cm深度较深较浅边缘整齐，不隆起不整齐隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围粘膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚18溃疡性，缩窄型。组织类型主要为鳞状细胞癌，腺癌次之。19和黏液癌。20、大肠癌好发部位以直肠最为常见21胆管细胞癌，混合细胞型肝癌。第十一章泌尿系统疾病1.新月体：主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，有时可见新月形或环状结构。2.继发性颗粒性固缩肾：在慢性肾小球肾炎的肉眼观，两侧肾脏体积小，表面性肾炎的大体改变。3.急性弥漫性增生性肾小球肾炎：弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。4．肾小球肾炎的基本病理改变包括：肾小球细胞增多，基膜增厚和系膜基质增多，炎性渗出和坏死，玻璃样变和硬化，肾小管和间质的病变。5#急性肾炎综合症起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压，严重者可出现氮质血症。6．肾病综合症主要变现：大量蛋白尿、明显水肿、低清蛋白血症、高血脂症和脂尿。7．慢性肾炎综合症的主要表现：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氨质血症、尿毒症。8．与链球菌有关的疾病：风湿、化脓性炎症、大叶性肺炎、急性弥漫性增生性肾小球炎9.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特征：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增于此型肾炎大多数病例与感染有关，又称为感染后性肾小球肾炎。10.少尿。11.急性弥漫性增生性肾小球肾炎，其水肿形成的原因：肾小球滤过率降低、毛细血管通透性增高。12.膜性肾小球肾炎是引起成人肾病综合症最常见的原因，早期光镜下肾小球炎性改变不明显，称为膜性肾病。病变特征是肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。13.14.简述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化表面及切面有散在的粟粒大小出血点，称为蚤咬肾。肿并有炎细胞浸润。（3）急性肾炎多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合症。15.简述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的临床病理联系③高血压与钠水潴留所致血容量增多有关16.简述新月体性肾小球肾炎的病理变化（即急进性肾小球肾炎）答：⑴肉眼观：双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面有点状出血。-水肿，炎性细胞浸润，后期发生纤维化。17.简述快速进行性肾小球肾炎的临床病理联系答：快速进行性肾小球肾炎发病时常表现为血尿，伴红细胞管型，中度蛋白尿，功能丧失，最终发生肾功能衰竭。18#简述慢性肾小球肾炎的病理变化答：慢性肾小球肾炎的病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化。分界不清晰，肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体改变称为继发性颗粒性固缩肾。管扩张，可见各种管型。（3）临床病理联系：慢性肾炎综合症，表现为多尿，夜尿，贫血，高血压，肾功能不全甚至尿毒症。19.肾盂肾炎是有细菌感染引起的肾盂，肾间质，肾小管的化脓性炎症。上行性感染时引起肾盂肾炎的主要途径。20.慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的区别：慢性肾盂肾炎大体病变特征是一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，如病变为双侧性，则两侧改变不对称。慢性肾小球肾炎的病变为弥漫性，呈颗粒状，分布较均匀，两肾病变对称。第十二章生殖系统和乳腺疾病1.慢性子宫颈炎的临床上的主要表现为白带增多。2.慢性子宫颈炎的病理类型有子宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈潴留囊肿。3.表现为细胞形态不一，核增大深染，核浆比例增大，核分裂像增大，细胞性紊乱。病变由基底层逐渐向表面发展。4.层内，未突破基膜。5.子宫颈鳞状上皮和柱状上皮交界处（移行带）是子宫颈上皮非典型增生的高危部位。6.子宫颈浸润癌病理类型：糜烂型，外生菜花型，内生浸润型，溃疡型7.素（HCG）升高。8.葡萄胎病理变化相连，形似葡萄。镜下特点①绒毛高度水肿②绒毛间质内血管减少或消失③滋养层细胞有不同程度增生9构是本病与绒毛膜癌的主要区别。10.绒毛膜癌病理变化肉眼:子宫壁内出血性结节，可突