第六次课低钾血症和高钾血症

第六次课低钾血症和高钾血症第1页，共30页，2023年，2月20日，星期一低钾血症与高钾血症第2页，共30页，2023年，2月20日，星期一

正常钾代谢

正常钾代谢血清钾浓度4.5mmol/L,K+98%存在于细胞内。

第3页，共30页，2023年，2月20日，星期一Functionsofpotassiuminbody钾代谢紊乱1参与细胞的新陈代谢和骨盐形成2维持细胞内的渗透压影响机体的酸碱平衡3维持线粒体的结构和功能4构建细胞膜静息电位，调节骨骼肌、心肌和平滑肌应激性第4页，共30页，2023年，2月20日，星期一钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排第5页，共30页，2023年，2月20日，星期一

钾平衡的调节①儿茶酚胺→激活Na+—K+-ATP酶↑→促进细胞摄钾②胰岛素→Na+—K+-ATP酶↑→促进细胞摄钾③血清钾↑→Na+—K+-ATP酶↑→促进细胞摄钾④肾排钾排出的钾来自远端肾单位（远曲小管，集合管）肾上腺皮质释放醛固酮→肾→保钠排钾⑤结肠排钾：醛固酮调控⑥汗液排钾⑦酸碱平衡状态的影响：H+_K+交换；H+↑→膜对K+的通透性增加第6页，共30页，2023年，2月20日，星期一钾在细胞内外间的移动

--取决于细胞膜钠泵活性ICFECF钠泵K+Na+正性作用：

β受体兴奋胰岛素血钾升高负性作用：

α受体兴奋、血钾降低K+Na+K+本幻灯片内容可以不记第7页，共30页，2023年，2月20日，星期一肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收恒定远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收Na+-K+交换（钠泵），H+-K+交换（氢泵）调节机制：醛固酮的排钾作用细胞外液的钾浓度↑促进排钾远曲小管的原尿流速↑促进排钾电位差的吸引第8页，共30页，2023年，2月20日，星期一影响肾排钾的因素：远端肾单位小管液流速

流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。影响肾排钾的因素：

血钾浓度↑→醛固酮的分泌↑本幻灯片内容可以不记第9页，共30页，2023年，2月20日，星期一

二、钾代谢障碍

低钾血症高钾血症血浆钾<3.5mmol/L血浆钾>5.5mmol/L发病原因发病原因①摄入不足禁食、昏迷、少见①摄入增加静脉输K+，青霉素K+盐②

丧失过多消化液丧失②肾排钾减少—肾小球滤过↓皮肤失钾：大量出汗排K+经肾失钾：利尿剂、醛固酮↑③细胞内K+到细胞外组织分解、挤压伤③钾在体内分布异常酸中毒碱中毒K+进入细胞内胰岛素缺乏使用葡萄糖、胰岛素第10页，共30页，2023年，2月20日，星期一原因和机制肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排低钾血症低钾血症第11页，共30页，2023年，2月20日，星期一体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制食物①②皮肤消化道肾低钾血症第12页，共30页，2023年，2月20日，星期一②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制食物①低钾血症第13页，共30页，2023年，2月20日，星期一②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L原因和机制食物①K+③低钾血症第14页，共30页，2023年，2月20日，星期一▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢无力▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓对机体的影响（Effectsonbody）（主要影响）■单纯低钾血症膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）■机体缺钾细胞代谢障碍■缺钾、低钾血症酸碱异常低钾血症临床表现1．对神经-肌肉兴奋性的影响超级化阻滞■轻度低钾血症（血清钾<3.0mmol/L）（Effectsonneuromuscularirritability）第15页，共30页，2023年，2月20日，星期一（l）急性低钾血症（Hypokalemiadevelopsquickly）

[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑细胞内K+外移↑

Em－Et间距↑Em负值增大

兴奋性↓骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态（2）慢性低钾血症（Chronicpotassiumdepletion）（Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus）■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）

▲

CNS：嗜睡、昏迷。▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消、肌细胞坏死。▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。低钾血症临床表现第16页，共30页，2023年，2月20日，星期一2．对心脏的影响（Effectsonheart）心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性（Automaticity）增加

低钾血症

[K+]e↓自律细胞膜对钾电导↓

钾外流↓

Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑

自律细胞自动除极化速度↑自律性↑第17页，共30页，2023年，2月20日，星期一■

收缩性（Contraction）增强急性低钾血症

2期Ca2+内流加速

心肌收缩性↑慢性低钾血症

细胞内缺钾

心肌收缩性↓■

传导性（Conduction）降低

[K+]e↓静息Em负值变小

去极化钠内流速度↓心肌传导性↓0期除极化幅度、速度↓低钾血症■

兴奋性（Excitation）增强

[K+]e↓细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外移受阻

达到电化学平衡所需电位差相应↓（Em）

Em－Et间距缩小兴奋性↑

第18页，共30页，2023年，2月20日，星期一3.碱中毒血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿低钾血症第19页，共30页，2023年，2月20日，星期一4.肾功能障碍浓缩功能↓：低钾→远端小管受损→对ADH反应性↓缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒低钾血症第20页，共30页，2023年，2月20日，星期一4.肾功能障碍5.横纹肌溶解严重缺钾→肌肉血管扩张↓→缺血缺氧→坏死溶解对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒低钾血症第21页，共30页，2023年，2月20日，星期一防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/D)

过快(<10-20mmol/h)

过浓(<40mmol/L)

过早(见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难低钾血症第22页，共30页，2023年，2月20日，星期一高钾血症自学为主第23页，共30页，2023年，2月20日，星期一高钾血症对对心脏的影响

对兴奋性的影响：在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。但钠通道开放较少，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

第24页，共30页，2023年，2月20日，星期一对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。对传导性的影响：高钾血症时静息电位负值减小，动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。第25页，共30页，2023年，2月20日，星期一对收缩性的影响：高钾血症时细胞外液K+浓度的增高，钾电导增强，相对抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。第26页，共30页，2023年，2月20日，星期一防治原则防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过提高血浆pH，并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。第27页，共30页，2023年，2月20日，星期一注射钙剂和钠盐

Ca2+能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的传导性第28页，共30页，2023年，2月20日，星期一正常人动脉血的PH值为（）A7.15-7.25B7.25-7.35C7.35-7.45D7.45-7.55E7.55-7.65临