第八章遗传的分子基础演示文稿

第八章遗传的分子基础演示文稿现在是1页\一共有53页\编辑于星期一优选第八章遗传的分子基础现在是2页\一共有53页\编辑于星期一一、遗传物质的发现（一）肺炎双球菌转化实验肺炎双球菌的两个品系类型特征致病性粗糙型（Rough，R)光滑型（Smooth,S)无荚膜，粗糙菌落，无毒有荚膜，光滑菌落，有毒无有，小鼠败血症，人的肺炎。现在是3页\一共有53页\编辑于星期一1、格里菲斯（Griffith）的实验肺炎球菌的转化实验：1.无毒R型→小鼠成活→血液中重现R型2.有毒S型→小鼠败血症死亡→血液中重现S型3.有毒S型（65℃杀死）→小鼠成活→无细菌3.无毒R型＋有毒S型（65℃杀死）→小鼠败血症死亡→血液中R型转化为S型重现S型活菌结论：在加热杀死的S型细菌中有较耐高温的转化物质进入R型→→无毒变为有毒现在是4页\一共有53页\编辑于星期一现在是5页\一共有53页\编辑于星期一2、埃弗里（Avery）的实验用生物化学方法证明转化物质是DNA：Avery从S型细菌中分别抽提出DNA、蛋白质和荚膜物质等→把每一种成分分别同活的R型细菌培养→发现只有DNA能把R型细菌转化为S型细菌，并杀死小鼠。。结论：DNA是转化因子，是遗传物质。现在是6页\一共有53页\编辑于星期一（二）噬菌体感染赫什（Hershey）和蔡斯（Chase）用同位素示踪法证实DNA是遗传物质。原理：P存在于DNA，而不存在于蛋白质；S存在于蛋白质，而不存在于DNA。

1.用32P标记T2噬菌体的DNA2.用35S标记T2噬菌体的蛋白质结果：32P标记的噬菌体→侵染细菌→放射性进入细菌内→说明DNA进入细菌用35S标记的噬菌体→侵染细菌→细菌内无放射性→说明蛋白质未进入细菌

现在是7页\一共有53页\编辑于星期一结论：噬菌体注入宿主细胞的物质是DNA，DNA是遗传物质。现在是8页\一共有53页\编辑于星期一（三）烟草花叶病毒的重建烟草花叶病毒(TobaccoMosaicVirus)，简称TMV。1、TMV的感染实验将TMV在水和苯酚中震荡→使蛋白质和RNA分开→分别感染烟草→结果如下：

TMV的蛋白质→烟草→不发病

TMV的RNA→烟草→发病→产生新的TMVTMV的RNA＋RNA酶→不发病结论：RNA是遗传物质现在是9页\一共有53页\编辑于星期一2、佛兰科尔-康拉特(Framkel-Conrat-Singer)的重建实验：B型TMV的外壳蛋白＋A型TMV的RNA→重建成杂种病毒→感染烟草→病斑与A型相同，同时分离出A型病毒（A型RNA＋A型蛋白）结论：RNA是遗传物质链接到第四节现在是10页\一共有53页\编辑于星期一现在是11页\一共有53页\编辑于星期一第二节中心法则现在是12页\一共有53页\编辑于星期一第三节基因的概念和调控一、基因的概念（一）经典的基因概念摩尔根创立基因学说→在学说中提出经典的基因概念：

基因在染色体上呈直线排列，基因是遗传物质的结构单位。从以下三方面理解：

现在是13页\一共有53页\编辑于星期一1.基因是控制性状的单位。如豌豆的C和c控制红花与白花。2.基因是重组的结构单位。也就是说交换（重组）只能发生在基因之间而不能发生在基因内部。A B C· · ·· · ·a b cⅡⅠ3.基因是突变的单位现在是14页\一共有53页\编辑于星期一（二）重组单位和突变单位的发展（本泽提出）1.一个基因内部的许多位点都可以发生突变，并且可以在这些位点间发生发生交换，即一个基因内部可以包括许多突变单位（突变子）和许多重组单位（重组子）。2.突变子和重组子相当于单个核苷酸对。现在是15页\一共有53页\编辑于星期一（三）分子遗传学的基因概念

分子遗传学认为，基因是DNA分子上含有特定遗传信息的核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位，基因也称顺反子。现在是16页\一共有53页\编辑于星期一基因根据功能分转录基因－能转录产生RNA的基因结构基因－转录产生mRNA,并翻译成蛋白质。tRNA基因－转录产生tRNArRNA基因－转录产生rRNA非转录基因－不能转录产生RNA的基因，如启动基因和操纵基因。现在是17页\一共有53页\编辑于星期一基因根据所在部位分核基因－存在于细胞核内染色体上的基因。质基因－存在于细胞质中线粒体、叶绿体上的基因。现在是18页\一共有53页\编辑于星期一（四）基因概念的新发展1、重叠基因1977年桑格（Sanger）分析φx174噬菌体DNA时发现，这条DNA链上的10个基因，有重叠现象。现在是19页\一共有53页\编辑于星期一现在是20页\一共有53页\编辑于星期一2.断裂基因mRNA前体的加工现在是21页\一共有53页\编辑于星期一现在是22页\一共有53页\编辑于星期一我们把mRNA前体加工时被剪去，而不能表达的片段，称内含子。mRNA前体加工时被保留，而能够表达的片段，称外显子。这种具有外显子和内含子镶嵌结构的基因，称断裂基因。现在是23页\一共有53页\编辑于星期一3.可动基因

基因绝大多数固定在染色体的一个位置上，但有些基因在染色体上的位置是可以移动的，这类基因称可动基因（mobilegene),也可以称为转座元件或转座因子（transposableelement).

最早提出基因可动理论的是美国的麦克林托克（McClintock),她发现玉米中有2个可动因子－Ac基因（激活基因）和Ds基因（抑制基因），构成一个激活－抑制系统（Ac－Ds）系统。现在是24页\一共有53页\编辑于星期一Ac－Ds系统的作用：CC位于9号染色体，使玉米胚乳呈深色。C DsDs插在C附近，抑制C的表达，胚乳无色。AcC AcDsAc插入Ds附近，促使Ds跳出9号染色体，C恢复活性，产生色素。现在是25页\一共有53页\编辑于星期一Ac－Ds系统的作用：WW位于3号染色体，使玉米叶子呈绿色。W DsDs由9号跳至3号，插在W附近，抑制W的表达，叶子白化。AcW Ds AcAc插入Ds附近，有些细胞中Ds被激活跳走，有些仍存在，叶子花斑状。现在是26页\一共有53页\编辑于星期一现在是27页\一共有53页\编辑于星期一现在是28页\一共有53页\编辑于星期一现在是29页\一共有53页\编辑于星期一第四节基因表达调控基因表达－基因经过转录、翻译，产生有生物活性的蛋白质的过程。DNAmRNA蛋白质转录翻译生物体细胞的基因表达有严格的时空程序，这是由于它们有基因表达调控机制。链接到原核生物调控现在是30页\一共有53页\编辑于星期一一、原核生物的基因表达调控主要在DNA水平和转录水平1.DNA水平的调控现在是31页\一共有53页\编辑于星期一鼠伤寒沙门氏菌鞭毛基因的调控现在是32页\一共有53页\编辑于星期一基因说明：hix1、hix2－各14bp，互为反向重复序列。H片段P1(promoter,启动区）－hin基因的启动子，驱动hin基因表达。hin－编码重组酶，使H片段倒位。P2（启动区）－正向时驱动H2和rH1表达，反向（倒位）时，H2和rH1不表达。H2－编码H2鞭毛蛋白rH1－H1repressor（阻遏）gene，编码阻遏蛋白，使H1不表达。（H2和rH1紧密连锁，协同表达。)现在是33页\一共有53页\编辑于星期一P3－H1的启动区H1－编码H1鞭毛蛋白（H1和H2距离较远。）现在是34页\一共有53页\编辑于星期一鞭毛相变过程：

H片段为正向时→P2正向，且与H2、rH1邻接→H2、rH1转录→产生H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白→阻遏蛋白作用于H1基因，使其关闭→细菌鞭毛由H2鞭毛蛋白构成。某些情况下，hin表达→产生重组酶→催化hix1和hix2交换重组→H片段倒位→P2呈反向（倒位），且远离H2、rH1→H2和rH1不能表达→H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白停止合成→H1得以表达→细菌鞭毛由H1蛋白合成。现在是35页\一共有53页\编辑于星期一鞭毛相变过程：

H片段为正向时→P2正向，且与H2、rH1邻接→H2、rH1转录→产生H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白→阻遏蛋白作用于H1基因，使其关闭→细菌鞭毛由H2鞭毛蛋白构成。某些情况下，hin表达→产生重组酶→催化hix1和hix2交换重组→H片段倒位→P2呈反向（倒位），且远离H2、rH1→H2和rH1不能表达→H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白停止合成→H1得以表达→细菌鞭毛由H1蛋白合成。现在是36页\一共有53页\编辑于星期一倒位现在是37页\一共有53页\编辑于星期一鞭毛相变的意义：

逃离寄主抗体的进攻，使得细菌能繁衍后代。现在是38页\一共有53页\编辑于星期一（一）乳糖操纵子模型1961年Jacob和Monod提出大肠杆菌乳糖操纵子模型（lacoperon)一、原核生物的基因表达调控现在是39页\一共有53页\编辑于星期一现在是40页\一共有53页\编辑于星期一1、操纵子（operor）构成I－调节基因，编码阻遏蛋白（repressorprotein）P－启动基因（promoter），RNA聚合酶识别和结合部位。O－操纵基因（operator），阻遏蛋白结合的部位。3个结构基因（structuralgene）：lacZ－编码β－半乳糖苷酶（乳糖→葡糖＋半乳糖）lacY－编码β－半乳糖透性酶lacA－编码β－半乳糖乙酰转移酶现在是41页\一共有53页\编辑于星期一现在是42页\一共有53页\编辑于星期一现在是43页\一共有53页\编辑于星期一现在是44页\一共有53页\编辑于星期一2、调控过程抑制作用：当大肠杆菌中没有乳糖时（lactose）时，调节基因（I）产生的阻遏蛋白能与操纵基因（O）结合→阻止RNA聚合酶与启动基因（P)的结合和前进→结构基因不能转录→细胞中无三种酶。诱导作用：当细菌中有乳糖时，乳糖与阻遏蛋白结合→使阻遏蛋白构象改变→不能与操纵基因结合而脱落下来→RNA聚合酶可以结合在启动基因上，并向结构基因方向移动→结构基因开始转录→细胞中产生三种酶。乳糖操纵子动画现在是45页\一共有53页\编辑于星期一（二）色氨酸操纵子模型色氨酸操纵子调控色氨酸的合成抑制作用：培养基中有足够色氨酸时，结构基因关闭。诱导作用：缺乏色氨酸时，结构基因打开。现在是46页\一共有53页\编辑于星期一二、真核生物的基因表达调控主要在顺式作用元件和反式作用因子的共同作用下完成。（一）顺式作用元件顺式和反式－在分子遗传学中，把处于同一染色体或DNA分子上的两个基因或序列互称顺式，处于不同染色体或DNA分子上的两个基因或序列称互称反式。顺式作用元件－与靶基因处于同一DNA分子或染色体中（称顺式），具有转录调节功能的特异DNA序列。顺式作用元件本身不编码任何蛋白质，仅仅提供反式作用因子的作用位点。现在是47页\一共有53页\编辑于星期一

包括以下3种：1、启动子RNA聚合酶结合位点周围的一组转录控制序列，包括转录起始点和多个功能元件，如TATA盒。2、增强子远离转录起始点，增强启动子转录活性的DNA序列。3、沉默子对基因转录起阻遏作用的DNA序列，属于负性调控元件。现在是48页\一共有53页\编辑于星期一（二）反式作用因子具有转录调节功能的蛋白质，其编码基因与靶基因处于不同的D