第抗精神失常药演示文稿

第抗精神失常药演示文稿现在是1页\一共有36页\编辑于星期一优选第抗精神失常药现在是2页\一共有36页\编辑于星期一

精神失常是多种原因引起的一类精神活动障碍性疾病。包括认知、情感、意志、行为等活动异常，根据临床症状，分为：

现在是3页\一共有36页\编辑于星期一B躁狂症

表现为情绪高涨，思维亢进，联想丰富，语言增多等。治疗以碳酸锂为代表。C抑郁症表现为情绪低落，语言减少，消极厌世，甚至企图自杀。治疗以丙咪嗪为代表。D焦虑症表现为紧张、焦虑、心悸、出冷汗、震颤及睡眠障碍等。治疗以安定为代表。

A精神分裂症以思维障碍、情感障碍为最常见，临床表现为病人思维缺乏逻辑性，语言不连贯，还出现各种幻觉、妄想。治疗以氯丙嗪为代表。现在是4页\一共有36页\编辑于星期一1、定义：在清醒状态下能消除精神病人幻觉、妄想、躁狂等症状的药物。

2、分类：根据化学结构的不同，可将其分为：（1）吩噻嗪类，如氯丙嗪；（2）硫杂蒽类，如氯普噻吨；（3）丁酰苯类，如氟哌啶醇；（4）其他类药，如氯氮平。病因：脑内DA能神经功能增强（受体密度↑、功能异常）。一、抗精神病药现在是5页\一共有36页\编辑于星期一（一）吩噻嗪类氯丙嗪（Chlorpromazine）又称冬眠灵（Wintermin）[体内过程]

脂溶性高、脂肪中蓄积。血浆蛋白结合率高、首关消除、个体差异、易透过血脑屏障.现在是6页\一共有36页\编辑于星期一[药理作用及机制]

阻断M、D、α受体（一）对中枢神经系统的作用

1、镇静、安定作用（neurolepticeffect）与巴比妥类催眠药不同，加大剂量也不引起麻醉。作用部位：网状结构上行激活系统作用机制：阻断α受体。抑制感觉冲动的传导，皮层的兴奋性降低。现在是7页\一共有36页\编辑于星期一

2、抗精神分裂症作用：连用6周至6个月，精神分裂症的阳性症状

可逐渐缓解。但对阴性症状无作用。

现在是8页\一共有36页\编辑于星期一脑内DA神经系统及其功能①黑质—纹状体通路该通路所含DA占全脑含量70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢。

DA↓——帕金森病（帕金森综合症）②中脑边缘系统通路

③中脑皮质通路④结节——漏斗通路与内分泌功能有关与精神活动、思维、情感反应有关。现在是9页\一共有36页\编辑于星期一

[作用机制]

氯丙嗪抗精神病作用阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的D2

样受体而发挥疗效。阻断黑质—纹状体通路的D2样受体，引起锥体外系的副作用阻断结节——漏斗通路中D2样受体，引起内分泌改变。现在是10页\一共有36页\编辑于星期一

3、镇吐作用：氯丙嗪有较强的镇吐作用小剂量抑制延脑催吐化学感受区（阻断D2受体）大剂量直接抑制呕吐中枢

不能对抗前庭刺激引起的呕吐（如晕动症）对顽固性呃逆有效。

现在是11页\一共有36页\编辑于星期一4.影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度的变化而升降。特点：对正常或发热的体温均可降低，在低温环境（如冰敷）下，可使体温降至34℃左右。

现在是12页\一共有36页\编辑于星期一5.加强中枢抑制药的作用：氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。合用时，应适当减少后者的用量。

现在是13页\一共有36页\编辑于星期一(二)内分泌系统的影响

氯丙嗪阻断结节-漏斗通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。

抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加促性腺激素释放---排卵延迟促皮质激素（ACTH）生长素分泌机理：（-）结节-漏斗通路的DA-R。现在是14页\一共有36页\编辑于星期一(三）自主神经系统的影响无治疗意义，主要表现副反应。

阻断α受体——体位性低血压，肾上腺素升压作用翻转阻断M受体——引起口干、便秘、视力模糊尿潴留等现在是15页\一共有36页\编辑于星期一【临床用途】1.治疗精神分裂症：有效率约70%以上，不能根治。对精神病患者，该药不产生耐受性。2.止吐：各种疾病及药物（除晕动症外）引起的呕吐和顽固性呃逆。

现在是16页\一共有36页\编辑于星期一氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂。具有镇静、催眠、降温、抗休克作用。用于高热惊厥、感染性休克及严重感染辅助治疗。临床上配合物理降温（如冰浴等），用于低温麻醉。3.

麻醉前给药4.人工冬眠现在是17页\一共有36页\编辑于星期一[不良反应]1、一般反应中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻断症状（口干、便秘、视力模糊等）；α受体阻断症状（体位性低血压，不能应用肾上腺素升压）；眼压升高，青光眼禁用。局部刺激性较强，可用深部肌注；静脉注射可致血栓性静脉炎，应以生理盐水或葡萄糖溶液稀释后缓慢注射。现在是18页\一共有36页\编辑于星期一2、锥体外系反应：长期大量使用氯丙嗪时最常见的副作用。内分泌障碍：长期用药可见乳房增大、泌乳、排卵延迟、月经不调或停闭、儿童生长迟缓等。现在是19页\一共有36页\编辑于星期一

①帕金森综合征：最为多见，表现为肌肉震颤、肌张力增高、表情呆板（面具脸）、动作迟缓等；

②急性肌张力障碍：多出现用药后1~5天。表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。

③静坐不能：出现坐立不安，反复徘徊。

④迟发性运动障碍：表现为不自主的呆板运动（吸吮、舐舌、咀嚼等）及四肢舞蹈动作，停药后不消失。机理：阻断黑质一纹状体通路的D2受体。现在是20页\一共有36页\编辑于星期一3、过敏反应：皮疹、皮炎、肝损害、粒细胞减少。4.急性中毒：一次大量（1~2g）口服可发生急性中毒：昏睡，血压↓，心动过速等。对症治疗。现在是21页\一共有36页\编辑于星期一【禁忌症】有癫痫史者禁用昏迷者（特别是应用中枢抑制药后）禁用严重肝功能损害者禁用现在是22页\一共有36页\编辑于星期一氯丙嗪精神失常氯丙嗪，阻断α、M、DA-R

。安定镇吐兼降温，谨防低压帕氏征。现在是23页\一共有36页\编辑于星期一其他吩噻嗪类药物哌嗪类

奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪

镇静、降压作用小于氯丙嗪抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系反应大于氯丙嗪哌啶类

硫利达嗪（thioridazine,甲硫达嗪）镇静、降压作用大于氯丙嗪抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系反应小于氯丙嗪现在是24页\一共有36页\编辑于星期一二、硫杂恩类：氯普噻吨（泰尔登）【特点】作用与氯丙嗪相似。

1.抗精神病作用不及氯丙嗪；

2.镇静作用强于氯丙嗪；

3.兼有抗抑郁作用。

适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症、神经官能症及更年期抑郁症。现在是25页\一共有36页\编辑于星期一三、丁酰苯胺类氟哌啶醇（氟哌醇）

【特点】：1.抗精神病作用比氯丙嗪强50倍；

2.锥体外系反应高达80%；

3.镇吐作用明显；

4.降压、镇静作用小于氯丙嗪；适用于以兴奋躁动、幻觉、妄想为主有精神分裂症及躁狂症。可致畸，孕妇禁用。

现在是26页\一共有36页\编辑于星期一

氟哌利多（氟哌啶）常将其与芬太尼联合静脉注射，作“神经安定镇痛术”用于外科麻醉。现在是27页\一共有36页\编辑于星期一五氟利多：长效（脂肪储存缓慢释放），适用于慢性患者。

舒必利：广谱，对各型精神分裂症尤难治病例均有较好疗效。氯氮平：BZ类，新型抗精神病药。

四、其他类：现在是28页\一共有36页\编辑于星期一利培酮（risperidone，维思通）为非典型抗精神病药，是新近研制的第二代抗精神病药，对Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症，包括急性和慢性患者均有效，对患者的认知功能障碍和继发性抑郁也具有较好的治疗作用。副作用少。

现在是29页\一共有36页\编辑于星期一二、抗躁狂抑郁症药

躁狂抑郁症又称情感性精神障碍(affectivedisorders)，是一种以情感病态变化为主要症状的精神病。

NA↑——躁狂（情绪高涨，联想敏捷，活动增加）

NA↓——抑郁（情绪低落，言语减少，精神运动迟缓，常自责，甚至自杀）按单胺学说理论凡能提高中枢5-HT功能，降低NA功能——抗躁狂症凡能提高中枢5-HT功能，提高NA功能——抗抑郁症5-HT↓现在是30页\一共有36页\编辑于星期一（一）抗躁狂药碳酸锂（lithiumarbonate）

[药理作用]

控制躁狂症状

机制：抑制脑内NA释放，促其再摄取→突触间隙NA浓度↓降低受体对儿茶酚胺的敏感性。对正常人：无影响。躁狂症：有显著疗效→行为，语言障碍恢复。

主要用于躁狂症的治疗，精神分裂症躁动症状也有效。现在是31页\一共有36页\编辑于星期一

[不良反应]

多、安全范围窄。初期：恶心，呕吐，头昏，乏力。1~2周可消失。中毒：CNS：意识障碍，震颤、惊厥、昏迷等。救治：血浓度1.6mmol/L应停药，对症治疗，静注生理盐水加速排泄。现在是32页\一共有36页\编辑于星期一（二）、抗抑郁药

三环类（TCAs）

丙米嗪（米帕明）多塞平（多虑平）地昔帕明（去甲丙米嗪）阿米替林非选择性5-HT摄取抑制剂四环类

马普替林、米安色林（主要抑制NE摄取）其他类（选择性5-HT摄取抑制剂）

氟西汀诺米芬新曲唑酮

现在是33页\一共有36页\编辑于星期一（二）抗抑郁药丙米嗪（imipramine,米帕明）[药理作用与机制]

1.CNS：正常人--安静、嗜睡、头晕、口干、思维↓

抑郁症--精神振奋、情绪提高机制：主要抑制突触前膜对NA、5-HT再摄取→突触间隙浓度↑→抗抑郁。

2.心血管：治疗量—降低血压，心律失常，奎尼丁样作用。心血管病人慎用。

3.自主神经：阻断M受体→口干、视力模糊、便秘等。现在是34页\一共有36页\编辑于星期一[临床应用]1.抑郁症：各种抑郁症。内源性抑郁症，更年期抑郁症效果好。也用于强迫症的治疗。

2.遗尿症（儿童）。3.焦虑尤伴焦虑的抑郁症[不良反应