心律失常课件

心律失常Cardiacarrhythmia第一节：概述

心脏传导系统的解剖

心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成。它分为窦房结，结间束，房室结，希氏束，左、右束支以及浦氏纤维网等几个部分。心脏传导系统示意图自律性兴奋性传导性心脏传导系统接受副交感与交感神经支配。迷走神经兴奋性增强能抑制窦房结的自律性和传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经那么发挥与副交感神经相反作用。心脏传导系统的生理心律失常定义

心脏的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。心律失常的分类1.冲动形成异常〔1〕窦性异常：窦速；窦缓；窦性心律不齐；窦性停搏〔2〕异位心律：1〕主动：期前收缩；阵发性心动过速；扑动；颤动2〕被动：逸搏；逸搏心律2.冲动传导异常〔1〕生理性：干扰与房室分离〔2〕病理性：各部位传导阻滞〔包括窦房、房内、房室、室内〕〔3〕房室间传导途径异常：预激综合征心律失常的发生机制

1.冲动形成异常〔1〕异常自律性：自主神经系统兴奋性改变、心肌缺血、电解质紊乱、药物等均可导致异常自律性。特点：快速起搏不能诱发和终止〔2〕触发活动〔后除极〕：心房、心室与希氏束—浦肯野组织受到异常因素作用，可在动作电位后产生后除极。假设后除极达到一定阈值，便可引起异常激动。

特点：快速起搏的反应是心率加速2.冲动传导异常：〔1〕折返为快速性心律失常最常见的发生机制。产生折返基本条件是：心脏有两个以上传导通道，相互连结形成一个闭合环；其中一条通道发生单向传导阻滞；另一条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性：原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。特点：快速起搏能诱发和终止折返性心律失常。〔2〕房室间传导途径异常：预激综合征〔3〕传导障碍由于生理性不应期所引起，可行成生理性阻滞或干扰现象。由于非生理性不应期所引起者，称病理性传导障碍心律失常的临床表现：

轻症：心悸不适

重症：显著血液动力学紊乱，伴昏厥、虚脱、休克或发展为猝死〔主要室颤〕。血液动力学障碍程度取决于心脏是否有器质性病变及其功能状态及心律失常的性质。心律失常的诊断

(一)病史

(二)体检

(三)辅助检查

1.心电图〔ECG〕

2.Halter心电图

3.运动试验心电图

4.食管心电图

5.信号平均技术〔检测心室晚电位〕

6.心内电生理检查应用程序电刺激和快

速心房或心室起搏第二节：窦性心律失常(一〕窦性心动过速1.心电图诊断：窦性心率大于100次/分2.临床意义：生理性:饮茶、饮酒、体力活动、情绪激动病理性:继发性多见〔如发热、甲亢、贫血、心衰等〕。治疗原发病，去除诱因，可用ß-受体阻制剂。〔二〕窦性心动过缓1.心电图诊断：窦性心率小于60次/分,常伴有窦性心律不齐。2.临床意义：可见于健康人，运动员等病理性：颅内疾患、甲减、药物、窦房结病变等治疗：无症状者--不需治疗。治疗原发病，去除诱因，有症状者可用阿托品，麻黄素及异丙肾上腺素，必要时起搏治疗。〔三〕窦性停搏〔窦性静止〕1.心电图诊断：⑴P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。⑵交界性或室性逸搏、逸搏心律。窦房结功能紊乱--窦性停搏窦房结发放冲动障碍导致心房无去极化和周期性心室搏动停止频率=75bpmPR间期=180毫秒〔0.18秒〕2.8秒停搏2.8秒停搏2.临床意义：窦房结发放冲动障碍⑴生理性：迷走神经张力增高⑵病理性：窦房结病变、AMI、脑血管意外、应用某些药物等3.治疗:⑴无症状，可暂时观察。⑵去除诱因，可用阿托品,如出现晕厥、黑蒙或A-S综合症，可行起搏治疗。〔四〕窦房传导阻滞1.心电图诊断：第二度窦房传导阻滞分两型：莫氏Ⅰ型〔文氏阻滞〕：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。莫氏Ⅱ型：P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期成倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。2.临床意义：参见病窦。3.治疗：同窦停。2.1秒间歇窦房结功能紊乱--窦房阻滞窦房结冲动的短暂阻滞频率=52bpmPR间期=180毫秒〔0.18秒〕2.1秒间歇〔五〕病态窦房结综合征1.定义:由于窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现〔简称病窦综合征〕。2.病因：⑴淀粉样变性，甲减，纤维化，脂肪浸润，硬化，退行性变等⑵窦房结周围神经或心房肌病变⑶缺血⑷迷走神经张力增高；某些抗心律失常药物。3.临床表现：心脑等脏器供血不足的表现，发作性眩晕、黑蒙、乏力，严重者晕厥。如合并心动过速，可伴有心悸、气短。4.心电图：⑴持续而显著窦性心动过缓〔50次/分以下〕⑵窦性停搏与窦房传导阻滞⑶窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存。⑷心动过速与心动过缓综合症⑸房室交界性逸搏心律等5.辅助检查：⑴阿托品试验：⑵窦房恢复时间与窦房传导时间6.治疗

⑴无症状者：定期随访。⑵有症状者：药物或安置心脏永久起搏器〔双腔起搏器〕心动过速与心动过缓综合症(快-慢综合症)：不用洋地黄,可用具有内在拟交感活性的ß-受体阻制剂。但最后还要安置心脏永久起搏器，再应用抗心律失常药物。第三节：房性心律失常

一、房性期前收缩

1.ECG诊断:提前出现的P波与窦性P波形态不同,PR间期正常,QRS波群正常,其后有不完全性代偿间期。2.临床意义：生理性、病理性

3.治疗：偶发无症状者—不需治疗明显症状者—镇静剂、ß-受体阻制剂、钙拮抗剂或Ⅰc类。注：早搏虽是心脏的不规那么的跳动，但早搏并非皆由疾病造成。1.情绪紧张、激动、焦虑，过多地吸烟，大量地饮酒、喝浓茶，甚至便秘皆可引起早搏。2.甲状腺机能亢进、贫血、低血钾、发热等非心脏疾病的病人，也会发生早搏。3.各种心脏病都可引起早搏，但早搏多见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌炎及心肌病等心脏疾病。注：

1.偶发性早搏，对血液循环的影响

不大，尤其是并非由疾病引起的。

只要将诱发早搏的原因去除，早

搏便可逐步消除。2.由疾病引起的早搏，应当首先治好诱发早搏的疾病。频发性早搏，尤其在心脏病基础上可能演变为严重心律紊乱，或可能导致心绞痛与心力衰竭的，应注意治疗。3.可以缓解早搏的药物很多，如心得安、异搏停、慢心律、乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等，这些药的药性多较剧烈，应在医师的指导下服用，治疗应有耐心，不要频繁地换药，待早搏控制后，仍需用少量药物维持，以免病情反复。二、房性心动过速

分类：

自律性房性心动过速折返性房性心动过速伴有房室传导阻滞。紊乱性房性心动过速〔一〕自律性房性心动过速1.病因：自律性增高引起，见于心肌梗塞、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、代谢障碍等。2.临床表现：发作呈短暂、间歇或持续发作。心悸、听诊心率快，如房室传导变化时，那么心律不恒定，s1强度变化。3.心电图：〔1〕P波形态与窦性不同；〔2〕心房率150~200次/分；〔3〕常有IIºI型或IIºII型AVB〔4〕P波之间等电位线仍存在；〔5〕刺激迷走神经不能终止心动过速；〔6〕发作开始时心率逐渐加速。4.治疗：心率>140次/分，由洋地黄中毒所致者，或合并心衰、休克者应积极治疗。1〕洋地黄中毒引起：停用洋地黄，给予氯化钾，不能用氯化钾者，可用利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔。2〕非洋地黄中毒引起：洋地黄、ß-受体阻制剂、钙拮抗剂心率下降Ⅰc类或Ⅲ类药物可以转律。3〕射频消融术。〔二〕折返性房性心动过速较少见，折返发生于手术瘢痕、解剖缺陷的邻近部位。心电图：p波形态与窦性不同，PR间期延长。治疗：与室上速相同。〔三〕紊乱性房性心动过速〔多源性房性心动过速〕1、病因：慢阻肺、心衰、洋地黄中毒、低钾。2、心电图：1〕3种或以上形态的p波，P-R间期不同。2〕心房率100~130次/分。3〕少部分p波不能下传心室心律不规那么。4〕易发展为房颤。3、治疗：治疗原发病，如慢阻肺。维拉帕米〔异博定)与胺碘酮有效，补充钾与镁。三、心房扑动〔AF)〔一〕病因：阵发性AF：正常人也可以有。持续性AF：各种器质性心脏病、心房扩大、心包炎、肺栓塞、甲亢等。〔二〕临床表现如心率不快—无症状。心率过快—心绞痛与心衰可被诱发。当房室传导比率发生变化时，s1强度变化。AF可恢复窦性心律或变为房颤。〔三〕心电图：〔1〕P波消失代之快速而规那么的锯齿状扑动波〔F波〕，心房率250-350次/分，〔2〕心室率根据AV传导比例决定，通为2:1与4:1传导交替。〔3〕QRS波群形态正常，当出现室内差异传导时QRS波群增宽〔四〕治疗：1、治疗原发病。2、电复律，最有效〔50j)。应用大量洋地黄不适宜电复律3、药物：维拉帕米〔异博定〕、地而硫卓或β-阻滞剂—减慢心室率。洋地黄—使AF变为房颤，再转为窦性心律。Ⅰa、Ⅰc类或Ⅲ类药物可以转律。如合并冠心病或心力衰竭时，应用Ⅰa、Ⅰc类药可以导致严重的室性心律失常，应选Ⅲ类药物〔胺碘酮〕4、射频消融术，顽固性AF。

四、心房颤动〔Af)

(一〕病因：

阵发性Af：正常人在情绪激动、手术后

或运动时可以发生。心肺疾

病严重时也可发生。

持续性Af：发生于器质性心脏病患者、甲

亢及肺心病。

孤立性Af：发生在无心脏病变基础者，称

为孤立性Af〔二〕临床表现：

如心率不快—无症状。

心室率过快〔>150次/分〕—可发生心绞痛与心衰。

体循环栓塞：最常见的是脑栓塞与四肢动脉栓塞。

体征：s1强弱不等，心律极不规那么，短绌脉。Af的心室律变为规那么时，要考虑为：〔1〕恢复窦性心律；〔2〕房性心动过速；〔3〕AF，固定房室传导比率；〔4〕房室交界区性心动过速或室性心动过速。如室率慢而规那么〔30-60次/分〕可能发生完全性房室传导阻滞。其最常见原因洋地黄中毒。〔三〕ECG：〔1〕P波消失代之小而不规那么的心房颤动波〔f波〕，f波频率为350~600次/分；〔2〕心室率极不规那么，心室率通常为100~160次/分〔3〕QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异传导时，QRS波群增宽变形〔四〕治疗：

1、急性Af：初次发作、且在24~48小

时以内。

症状重：有休克、急性心衰者应电

击→开始50-100WS。症状轻：

1〕减慢心室率用西地兰、β-阻滞剂或钙拮抗剂

2〕明显心衰或血压下降者忌用β-阻滞剂与异搏定

3〕Af时最短R-R间期频率>250次/分，提示预激伴Af应用电击、胺碘酮，禁用洋地黄与异搏定

4〕AMI24小时内禁用洋地黄。

5〕心脏骤停复苏后出现Af、室率>100-120

次/分可用洋地黄

6〕药物无效时可用电复律。2、慢性Af阵发性Af

持续性Af

永久性Af

阵发性Af：可自行终止，如发作频繁，可给予Ⅰc

类或Ⅲ类药物。

持续性Af：不能自行复律，可用Ⅰc类、Ⅲ类药物

或电复律。成功与否与Af的时间、左房

大小及年龄有关。

永久性Af：控制心室率，首选的药物为地高辛，也

可与β-阻滞剂或钙拮抗剂合用。但应注

意这些药物禁忌证。3、预防栓塞并发症：慢性Af者有较高的栓塞发生率。抗凝治疗，华法令3mgQdpo,使凝血酶原时间国际正常化比值〔INR)在2~3之间。或阿司匹林300mg/日。Af持续超过2天，电复律前华法令应用3周，复律后再用3~4周，紧急电复律时静点肝素抗凝。

第四节：房室交界区性心律失常

一、交界性期前收缩

1.ECG诊断提前出现QRS波群与逆行P波；

逆行P波在QRS波群之前PR间期〈0.12s,

在QRS波群之后PR间期<0.20s；QRS波

群形态通常正常；其后有完全性代偿

间期。

2.临床意义：

3.治疗：同房性早搏。二、房室交界区逸搏与心律

1.逸搏形成的条件：由于窦房结发放冲动频率或传导障碍，使潜在起搏点除极产生逸搏

2.ECG诊断：房室交界区心律指房室交界区逸搏连续发生形成的节律，频率为35~60次/分。心室率超过心房率。

3.病因：迷走神经张力增高、窦缓或AVB有关。

4.治疗：不需治疗或提高窦房结的发放频率、改善房室传导。必要时起搏治疗。三、非阵发性房室交界性心动过速

1.发生机制：房室交界区组织自律性

增高或触发活动有关。

2.病因：1〕洋地黄中毒，最常见。

2〕下壁心梗、心肌炎。

3〕急性风湿热或心瓣膜术后

4〕偶见正常人。3.临床特点：

1〕心动过速发作呈非阵发性开始与终止心率逐渐变化

2〕心室率70~150次/分，心律规那么，QRS正常。

3〕可出现房室分离。

4.治疗：针对基本病因。

如：洋地黄中毒—停用，给予钾、利多卡因、苯妥英钠或普萘洛尔。其他原因引起者可用Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类药物。也可密切观察和治疗原发病，可自行消失。四、阵发性室上性心动过速〔PSVT〕

1.机制：折返为最常见的发生机制，

可发生在窦房结、房室结与

心房。而且房室结内折返性

心动过速最常见，其次为隐

匿性房室旁路的房室折返性

心动过速。

2.病因：通常无器质性心脏病表现3.临床表现：突发突止，心悸、晕眩、心绞痛等，与心室率快慢及持续时间有关。

4.ECG诊断：

〔1〕心率150-250次/分。节律规那么；

〔2〕QRS波群形态正常，当发生室内差异传导时，QRS波群增宽变形；

〔3〕P波逆行〔Ⅱ、Ⅲ、AVF导联〕，与QRS波群关系恒定，但常看不见P波；

〔4〕开始突然，常由早搏触发。

5.心电生理检查：

6.室上性快速心律失常的治疗

房室结折返性心动过速，多时间短、可由兴奋迷走神经而终止，持久者需药物，很少需电转复。1〕刺激迷走神经方法：血压和心功能好时，按摩颈A窦〔仰卧位，单侧，每次5-10s〕，刺激咽喉，体位改变等。2〕药物：a.一般异搏定及普罗帕酮首选：起效快几秒至几分，疗效高。异搏定：5-7.5mg/次，iv较安全。无效时隔10’再iv5mg〔15分钟内<15mg〕。普罗帕酮：50-75mg，5分内iv。●异搏定偶可诱发经旁道下传的快速心室率的Af为其缺点，正在用β阻滞剂者，特别是刚静脉内给过药者禁用异搏定。病窦未用起搏器前用药需慎重。●如有明显心衰者、低血压或为宽QRS波群者，宜选.腺苷iv，不应选异搏定。●普罗帕酮因能阻滞旁道的传导故更适于预激综合征。b.心得安：0.25-0.5mgiv,有心衰、支气管哮

喘者禁用。

c.洋地黄类：西地兰0.2-0.6mg，iv，有心衰者

首选。

d.α-肾上腺素能兴奋剂：适用于血压低者〔兴

奋迷走N〕。苯福林，甲氧氨10mgiv。老年

高血压、AMI禁用

e.腺苷：6-12mg+10%Gluose5ml20秒内快注，

无效可5分后给10mg。●.腺苷可在几秒内终止发作，引起显著窦缓

及AVB多见，但常在几秒内缓解而无临床

意义。

●.腺苷最大缺点是易引起胸闷，呼吸困难等

不适，虽短而无关紧要，但却使病人很难

受。

●.腺苷可诱发支气管平滑肌收缩，故不易用

支气管哮喘或阻塞性肺病患者。.腺苷半

衰期<6秒，故可在5分钟内重复注射且对

其他药无相互作用。f.其它：胺碘酮：5mg/kg20-30min内iv,后600-

800mg/24h维持，此种药一般20分以上

起作用。AMI24小时内禁用西地兰。

硫氮卓酮，氟卡胺，乙吗噻嗪等均可试

用。

g.同步电复律，一般用50Ws开始〔出现心绞痛、

心衰、低血压时〕。

h.射频消融术,安全、有效、可治愈，目前可优

先考虑。

I.预防复发：洋地黄、长效Ca2+阻滞剂和β阻

滞剂可供首先选用注意点：

1.室上速伴心衰无洋地黄中毒首选洋地黄。

2.室上速伴心绞痛，高血压首选胺碘酮〔150mg缓慢iv〕

3.肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂、甲亢、嗜咯2+阻滞剂及硝酸酯类药。五、预激综合征〔WPW综合征)

〔二〕病因：正常人或先心病患者

〔三〕临床表现：1.8%合并心动过速

〔四〕ECG诊断：房室旁路典型预激

〔1〕窦性PR间期〈0.12s

〔2〕某些导联QRS波群增宽〉0.12s，QRS波群起始部分粗钝〔△波〕；终末部分正常；

〔3〕ST-T继发性改变，与QRS波群主波相反。

A型QRS波群均向上

B型V1QRS波群向下，V5V6QRS波群向上

房室折返性心动过速可分为：

正向房室折返性心动过速：最常见,QRS

波群形态与时限正常

逆向房室折返性心动过速：QRQRS波群

增宽、畸形

〔五〕治疗：〔1〕药物：Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类药物

〔2〕电复律：当AF、Af伴晕厥、

低血压时行电复律

〔3〕射频消融术

〔4〕外科手术注意点：

●预激综合征伴Af或室上速如QRS不宽与一般室上速治疗相同；

●预激伴Af或宽QRS波时用电转律或静泳注射普罗帕酮〔心律平〕，普鲁卡因酰胺〔100mg/次每5分一次，总量<1000mg〕或胺碘酮〔150mg,缓慢iv〕。

●预激伴Af时，异搏定及利多卡因可能增加心室率甚至室颤，故应慎用。

第五节室性心律失常

一、室性期前收缩〔室性早搏〕

1.病因：生理性：正常人，饮茶、饮酒、

过劳、激动等

病理性：各种心脏病患者、缺氧、手术、

药物电解质紊乱等。

2.临床表现：心悸、低血压及心绞痛等。偶有晕厥。

听诊：室早的第二心音减低，仅能听到s1。

3.心电图：

〔1〕提前出现宽大畸形QRS波群时限>0.12s，其前无P波；ST-T方向与QRS波群主波相反。

〔2〕室性期前收缩与其前窦性搏动的配对间期恒定〔单源性〕

〔3〕室性期前收缩后有完全性代偿间期〔4〕分类：

1〕偶发室性期前收缩

2〕二联律

3〕三联律

4〕成对室性期前收缩

5〕单形室性期前收缩

6〕多源室性期前收缩，同一导

联室性期前收缩形态不同

7〕短阵室速〔5〕室性并行心律

1〕定义：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。

2〕心电图：

①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定

②长的异位搏动间距，是最短的两个异位搏动间距的整数倍

③可产生室性融合波4.治疗〔1〕无器质心脏病的治疗偶发无症状者—不需治疗明显症状者—去除诱因。宜选用ß-受体阻制剂。可用美西律〔慢心律〕0.2tidpo，很少选Ⅰc类和Ⅲ类药物。〔2〕急性心肌缺血治疗AMI24h内出现以下情况：频发室性期前收缩〔>5次/分〕成对室性期前收缩；多源室性期前收缩；短阵室速；R-on-T。有发生室颤的危险性。首选利多卡因1-2mg/kgiv，5-10’可重复，总量<300mg，而后静滴维持1-4mg/min；次选普鲁卡因酰胺。〔3〕慢性心脏病变治疗伴左室EF↓，危险性↑,可口服胺碘酮。OMI者可合用β-阻滞剂，慎用Ⅰ类，特别是Ⅰc类药物。二、室性心动过速〔VT〕

1.病因：常发生于器质性心脏病患者，

最常见为冠心病，尤其是心

肌梗死的患者。其他为代谢

障碍、药物中毒、Q-T间期延

长综合症等。偶发无器质性

心脏病者。2.临床表现：

非持续性室速〔短阵VT〕：时间短于30秒，能自行终止，可无症状。

持续性室速：时间长于30秒，需药物或电复律。常伴有明显的血液动力学障碍。

症状：低血压、少尿、晕厥、气短及心绞痛等。

体征：心律略不齐，第一、二心音分裂。3.心电图：

〔1〕3个或以上室性期前收缩连续出现；

〔2〕心室率100-250次/min，心律规那么或略不规那么；

〔3〕A.V分离，室率大于房率；

〔4〕心室夺获

〔5〕室性融合波4.分类

室性心动过速〔室速、VT〕

1.早搏型〔单型性〕室速，常见，主要由折

返机制引起可反复发作

1〕非持久性室速：连续3~7次的室速，VT<30

秒〔短阵VT〕。

2〕持久性室速：>30秒〔或30秒内因血液动

力学紊乱而需要予以终止〕2.多形性VT

3.加速性室性自主心律

4.尖端扭转型室速

5.分支性室速

室性心动过速应与室上速伴室内差异传导相鉴别诊断多形性室速

5.治疗

非持久性室速：

无器质性器质性心脏病者，且无症状

者可不处理。

持久性室速：均应处理。

〔1〕终止室速发作：

有血液动力学障碍者首选电复律

〔100ws-360WS〕无明显血液动力

学障碍者首选药物，iv利多卡因、

心律平、普鲁卡因酰胺、胺碘酮，

然后静脉滴注。

洋地黄引起的不用电复律，而应用药物治疗。〔2〕预防室速发作：治疗基础病，去除诱因。选择副作用少的药物口服。根据病情可选用Ⅰb〔慢心律〕、Ⅰc〔心律平〕或Ⅲ类药物〔胺碘酮〕及β-阻滞剂，注意药物不良反应。特殊类型的室速〔一〕、加速性心室自主心律〔缓慢型室速〕1.病因：常发生于器质性心脏病患者，最常见为急性心肌梗塞再灌注期间、手术患者。其他为风湿热、洋地黄中毒等。2.心电图：1〕连续3~10个起源于心室的QRS波群心率为60~110次/分

2)心动过速的开始与终止呈渐进性3)心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律,心室夺获常见。3.临床表现:发作呈短暂或间歇，一般无症状，也不影响预后，不需治疗。如心室率过快，按室速处理。应用阿托品提高窦房结频率，可消除加速性心室自主心律。〔二〕、尖端扭转型室速

1.病因：先天性、电介质紊乱〔低钾、低镁〕、应用Ia或Ic类药物、颅内病变、心动过缓等。与肾上腺素能作用有关者：运动、惊恐、疼痛、激动多时发生，多见于先天性长QT综合征。2.ECG检查特点：1〕QRS波峰及振幅呈周期性改变，围绕等电位线连续扭转。2〕频率为200~250次/分3〕Q-T间期大于0.5秒，U波明显。4〕室性期前收缩发生在舒张晚期，即T波终末部分可以诱发室速。5〕可发展为心室颤动和猝死。3.治疗：1〕去除诱因2〕镁盐，25%硫酸镁10毫升加入10%葡萄糖20毫升中10分内缓慢静注，然后静点。3〕异丙肾上腺素常有效：1mg+10%Glucose200ml，2-4μg/minivdrip。

4〕不用Ia、Ic类及Ⅲ类药物。5〕异搏定对某些有效，利多卡因、慢心律可以应用。6〕先天性长Q-T间期者可应用β-阻滞剂。7〕ICD起搏治疗〔抗心动过速起搏器〕。8〕QRS波群酷似尖端扭转型室速，Q-T间期正常者，可按单形室速处理。

三、心室扑动和心室颤动

1.病因：

1)缺血性心脏病

2)抗心律失常药物：

Ia、Ic类及Ⅲ类药物

3)严重缺氧、缺血、电击伤

4)预激综合症合并Af心室率极快时2.心电图：

1)、心室扑动〔VF〕：正弦波，波幅大而规那么，频率150~300次/分〔200次/分以上〕。

2〕、心室颤动〔Vf〕：振幅细小〔〈0.2mv〕，波形、振幅、频率极不规那么、无法识别QRS-ST-T。

急性心梗舒张早期室早可引起室速—室颤。

3.临床表现：VF与Vf为致命性心律失常

症状：意识丧失、抽搐、呼吸停止，甚至死亡。

体征：心音消失、脉搏触不到、血压测不到。

预后：急性心梗的原发性心室颤动预后佳。

其他原因VF与Vf，复发与猝死率高。4.治疗：

1〕立即电复律，非同步电击，300～360J，可反复除颤，应用利多卡因静点，维持2-4mg/min。

2〕进行心肺复苏。

3〕纠正原发病、补钾、镁。

快速心律失常的治疗方法：

1.一般治疗：治疗基本病、纠正诱因和低钾、缺氧等

2.终止发作：1〕药物治疗

2〕电转律3.预防发作：1〕药物予防

2〕外科手术：旁路手术，心梗后

室壁瘤的心内膜部分切除术

3〕消融疗法：通过导管对局部进行

毁损，可直流电、射频消融及激光

4〕可植入的自动电转复、电除颤器

〔AICD〕

5〕抗心动过速起搏器。第六节：心脏传导阻滞

定义：冲动在心脏的传导发生阻滞，按照传导阻

滞的严重程度分为一度，二度，三度。

分类窦房阻滞

房室传导阻滞

房内阻滞

室内阻滞

分度

Ⅰ度：

Ⅱ度：莫氏Ⅰ型，莫氏Ⅱ型

Ⅲ度：房室传导阻滞〔AVB〕Iº房室传导阻滞IIº房室传导阻滞MobitzI型和II型IIIº房室传导阻滞1.病因：1)正常人或运动员，与迷走

神经张力增高有关

2)各种器质性心脏病：AMI、

心肌炎、心肌病。

3〕电解质紊乱、药物中毒、

甲减等。

4〕传导系统的纤维化。

2.临床表现：

症状:IºAVB：可无症状。

IIºAVB：心悸与心脏漏搏感。

IIIºAVB：疲乏,晕厥,抽搐,心绞痛,Adams-Stokes综合征等

体征：IºAVB：s1减低

IIºAVB：s1逐渐减低，并有心脏漏搏。

IIIºAVB：s1经常变化，偶听到大炮音。3.ECG表现〔1〕第一度AVB：

每个心房冲动都传至心室，房室传导延迟，PR间期延长>0.20秒。Iº房室传导阻滞房室传导延迟，而且PR间期延长〔>200毫秒或0.2秒〕频率=79bpmPR间期=340毫秒〔0.34秒〕340毫秒〔2〕第二度AVBIIºI型：1〕PR间期进行性延长,直到一个P波后脱落一个QRS波群2〕相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传心室3)包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。常见的A.V传导比率为3:2或5:4.IIº房室传导阻滞--

MobitzI(文氏现象)PR间期逐渐延长直到心室跳动脱落心室频率=不规律心房频率=90bpmPR间期=逐渐延长直到P波不能传导 200 360 400

毫秒 毫秒 毫秒无

QRSIIºII型:PR间期恒定〔正常或延长〕，部分P波后无QRS波群IIº房室传导阻滞--

MobitzII有规律的心室跳动的脱落2:1阻滞〔2个P波至1个QRS复合波〕心室频率=60bpm心房频率=110bpmP P QRS〔3〕第三度AVB〔完全性AVB〕1〕P波与QRS波群毫无关系〔PR间期不固定〕；2〕心房率大于心室率；PP间期相等，RR间期相等；3〕QRS波群形态正常,阻滞位于希氏束及其邻近,室率40-60次/min;QRS波群增宽变形,阻滞位于室内传导系统远端,室率<40次/min。4.治疗：(1)病因治疗(2)Iº、IIºI型AVB,室率不太慢，不需治疗。(3)IIºII型、ⅢºAVB，室率慢伴血液动力学障碍需治疗1〕药物：阿托品〔0.5~2.0mgiv〕，适用于阻滞位于房室结患者。异丙肾上腺素〔1~4µg/min静滴〕，适用于任何部位的AVB。AMI时慎用。2〕安置起搏器：室率慢症状明显者，及早起搏器治疗。〔心率加快，心脏搏出量最大化，基于心房的起搏，正常的心室活化顺序〕心律失常的药物治疗抗心律失常药物的分类(VaughanWilliams分类)及其主要代表药物〔抗快速性心律失常〕Ⅰ类药：阻断快速钠通道Ⅰa延长动作电位,代表药有奎尼丁、普鲁卡因酰胺等Ⅰb缩短动作电位,代表药有利多卡因、美西律〔慢心律〕等Ⅰc轻微延长动作电位,代表药有普罗帕酮(心律平)、氟卡尼等Ⅱ类药：阻断ß-肾上腺能受体。代表药有普萘洛尔、美托洛尔等Ⅲ类药：阻断钾有胺碘酮、索他洛尔Ⅳ类药：钙通道阻滞剂。代表药有维拉帕米〔异博定〕、硫氮卓酮上述常用抗心律失常药物的适应证与不良反应，详见P213表3-3-1。o*s-w`z.D0H4K7ObRfViZm$q(t=x~B;E1I5L9PcTgWk#n&r)v@y<C:F3J6NaQeUhYl!p*s-w`z.D0H4K8ObSfVjZm%q(t=x~B;E2I5M9PdTgXk#n&r)v@y>C:G3J7NaReUhYl!p*s+w`A.D1H4L8ObSfVjZm%q(u=x<B;F2I6M9PdTgXk#o&r-v@z>C0G3J7NaReUiYl$p*t+w~A.D1H4L8OcSfWjZn%q)u=x<B;F2I6M9QdThXk!o&s-v@z>C0G3K7NbReViYm$p*t+w~A.E1H5L8PcSgWjZn%q)u=y<B:F2J6MaQdThXk!o&s-v`z>D0G4K7ObReViYm$p(t+x~A;E1I5L8PcSgWj#n%r)u@y<C:F2J6MaQdUhXl!o*s-w`z>D0G4K7ObRfViZm$q(t=x~A;E1I5L9PcTgWk#n&r)u@y<C:F3J6NaQeUhYl!o*s-w`z.D0H4K8ObSfViZm$q(t=x~B;E2I5M9PdTgWk#n&r)v@y>C:G3J7NaQeUhYl!p*s+w`A.D1H4K8ObSfVjZm%q(u=x<B;E2I5M9PdTgXk#o&r-v@z>C:G3J7NaReUiYl$p*t+w`A.D1H4L8OcSfWjZn%q(u=x<B;F2I6M9QdThXk#o&r-v@z>C0G3K7NbReViYl$p*t+w~A.E1H5L8PcSfWjZn%q)u=y<B:F2J6M9QdThXk!o&s-v`z>D0G3K7NbReViYm$p(t+x~A;E1H5L8PcSgWj#n%r)u@y<B:F2J6MaQdUhXl!o*s-v`z>D0G4K7ObRfViZm$p(t+x~A;E1I5L9PcTgWk#n%r)u@y<C:F3J6NaQeUhXl!o*s-w`z.D0H4K8ObRfViZm$q(t=x~B;E2I5L9PcTgWk#n&r)v@y>C:G3J6NaQeUhYl!p*s+w`A.D0H4K8ObSfVjZm%q(u=x~B;E2I5M9PdTgXk#o&r)v@y>C:G3J7NaReUiYl$p*s+w`A.D1H4L8OcSfWjZm%q(u=x<B;F2I6M9QdTgXk#o&r-v@z>C0G3K7NaReUiYl$p*t+w~A.E1H5L8OcSfWjZn%q)u=y<B:F2I6M9QdThXk!o&s-v`z>C0G3K7NbReViYm$p(t+w~A.E1H5L8PcSk#o&r-v@z>C0G3K7NaReUiYl$p*t+w~A.E1H4L8OcSfWjZn%q)u=y<B:F2I6M9QdThXk!o&s-v`z>C0G3K7NbReViYm$p(t+w~A.E1H5L8PcSgWj#n%q)u=y<B:F2J6MaQdUhXk!o&s-v`z>D0G4K7ObRfViYm$p(t+x~A;E1I5L9PcSgWj#n%r)u@y<C:F3J6MaQdUhXl!o*s-w`z.D0G4K7ObRfViZm$q(t=x~B;E1I5L9PcTgWk#n&r)v@y<C:F3J6NaQeUhYl!p*s-w`z.D0H4K8ObSfVjZm$q(t=x~B;E2I5M9PdTgXk#n&r)v@y>C:G3J7NaReUhYl!p*s+w`A.D1H4L8ObSfVjZm%q(u=x<B;F2I5M9PdTgXk#o&r-v@z>C0G3J7NaReUiYl$p*t+w~A.D1H4L8OcSfWjZn%q)u=x<B;F2I6M9QdThXk!o&r-v@z>C0G3K7NbReViYm$p*t+w~A.E1H5L8PcSgWjZn%q)u=y<B:F2J6MaQdThXk!o&s-v`z>D0G4K7NbReViYm$p(t+x~A;E1I5L8PcSgWj#n%r)u@y<C:F2J6MaQdUhXl!o*s-w`z>D0G4K7ObRfViZm$q(t+x~A;E1I5L9PcTgWk#n&r)u@y<C:F3J6NaQeUhYl!o*s-w`z.D0H4K8ObSfViZm$q(t=x~B;E2I5M9PcTgWk#n&r)v@y>C:G3J7NaQeUhYl!p*s+w`A.D1H4K8ObSfVjZm%q(u=x<B;E2I5M9PdTgXk#o&r-v@y>C:G3J7NaReUiYl$p*t+w`A.D1H4L8OcSfWjZn%q(u=x<B;F2I6M9QdThXk#o&r-.D1H4K8ObSfVjZm%q(u=x<B;E2I5M9PdTgXk#o&r-v@y>C:G3J7NaReUiYl$p*s+w`A.D1H4L8OcSfWjZn%q(u=x<B;F2I6M9QdThXk#o&r-v@z>C0G3K7NbReUiYl$p*t+w~A.E1H5L8OcSfWjZn%q)u=y<B:F2J6M9QdThXk!o&s-v`z>D0G3K7NbReViYm$p(t+x~A.E1H5L8PcSgWj#n%r)u=y<B:F2J6MaQdUhXl!o*s-v`z>D0G4K7ObRfViZm$p(t+x~A;E1I5L9PcTgWj#n%r)u@y<C:F3J6NaQdUhXl!o*s-w`z.D0H4K8ObRfViZm$q(t=x~B;E2I5L9PcTgWk#n&r)v@y>C:F3J6NaQeUhYl!p*s+w`z.D0H4K8ObSfVjZm%q(u=x~B;E2I5M9PdTgXk#o&r)v@y>C:G3J7NaReUiYl!p*s+w`A.D1H4L8OcSfVjZm%q(u=x<B;F2I6M9QdTgXk#o&r-v@z>C0G3K7NaReUiYl$p*t+w~A.E1H4L8OcSfWjZn%q)u=y<B;F2I6M9QdThXk!o&s-v`z>C0G3K7NbReViYm$p(t+w~A.E1H5L8PcSgWj#n%q)u=y<B:F2J6MaQdUhXk!o&s-v`z>D0G4K7ObRfViYm$p(t+x~A;E1I5L9PcSgWj#n%r)u@y<C:F3J6MaQdUhXl!o*s-w`z.D0G4K7ObRfViZm$q(y<B:F2J6MaQdUhXk!o&s-v`z>D0G4K7ObReViYm$p(t+x~A;E1I5L8PcSgWj#n%r)u@y<C:F3J6MaQdUhXl!o*s-w`z.D0G4K7ObRfViZm$q(t=x~A;E1I5L9PcTgWk#n&r)u@y<C:F3J6NaQeUhYl!p*s-w`z.D0H4K8ObSfVjZm$q(t=x~B;E2I5M9PdTgWk#n&r)v@y>C:G3J7NaQeUhYl!p*s+w`A.D1H4L8ObSfVjZm%q(u=x<B;F2I5M9PdTgXk#o&r-v@z>C:G3J7NaReUiYl$p*t+w`A.D1H4L8OcSfWjZn%q)u=x<B;F2I6M9QdThXk!o&r-v@z>C0G3K7NbReViYl$p*t+w~A.E1H