糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒第1页，共37页，2023年，2月20日，星期二一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征.临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。第2页，共37页，2023年，2月20日，星期二二、糖尿病酮症酸中毒的诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病第3页，共37页，2023年，2月20日，星期二三、糖尿病酮症酸中毒发病机理

胰岛素不足

(相对或绝对)升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等

血糖升高FFA增加

细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现第4页，共37页，2023年，2月20日，星期二四、DKA高血糖的病理生理高血糖原因胰岛素的缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状第5页，共37页，2023年，2月20日，星期二DKA高酮血症的病理生理原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味第6页，共37页，2023年，2月20日，星期二DKA酸碱平衡失代偿的病理生理酸中毒：酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出入量不足等电解质紊乱以低钾为主血磷也降低第7页，共37页，2023年，2月20日，星期二五、糖尿病酮症酸中毒的分级按程度可分为三级轻度：仅有酮症而无酸中毒中度：有酮症及轻、中度酸中毒重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者或虽无意识障碍，co2CP<10mmol/L第8页，共37页，2023年，2月20日，星期二六、DKA的临床症状原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。第9页，共37页，2023年，2月20日，星期二七、血糖的实验室检查血糖明显升高一般在16.7-33.3mmol/L左右＞33.3mmol/L多伴有高渗状态或肾功能障碍极少数病人可达55.5mmol/L以上第10页，共37页，2023年，2月20日，星期二血酮体的实验室检查血酮体定性强阳性，定量>5mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性血酮体正常＜0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体＞3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗第11页，共37页，2023年，2月20日，星期二血糖与血酮体的关系

血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高血糖升高非酮症昏迷早期DKADKA

糖尿病血糖控制不良碳水化合物摄入↑血糖正常空腹状态时可DKA纠正后乙能夜间低血糖酰乙酸升高

DKA时胰岛素用量过多血糖偏低高胰岛素血症早期酮症糖原储存缺陷非酮症饥饿性酮症非糖尿病第12页，共37页，2023年，2月20日，星期二其他实验室检查CO2-CP和PH下降酸中毒分度轻度:CO2-CP＜20mmol/L,pH＜7.35中度:CO2-CP＜15mmol/L,pH＜7.20重度:CO2-CP＜10mmol/L,pH＜7.05HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱,以低血钾为主第13页，共37页，2023年，2月20日，星期二辅助检查血酸度：

酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。

第14页，共37页，2023年，2月20日，星期二八糖尿病酮症酸中毒的诊断要点DKA的临床症状血糖>13.9mmol/L（250mg/dl）血pH＜7.35阴离子间隙:也称阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。增大：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖、酮体阳性第15页，共37页，2023年，2月20日，星期二九、治疗目的降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。第16页，共37页，2023年，2月20日，星期二九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾补充镁热量的补充适当和有必要时补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理第17页，共37页，2023年，2月20日，星期二补充液体充分的液体补充可使血糖下降25～50%输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为4000～5000ml；严重失水者可达6000ml～8000ml，头2h补充1000ml～2000ml，第3～6h补充1000～2000ml；液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水注意个体化原则第18页，共37页，2023年，2月20日，星期二胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选。血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)

为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。第19页，共37页，2023年，2月20日，星期二纠正酸中毒

酸中毒对机体影响：（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，引起心律失常；（2）血PH值与通气功能关系血PH值<7.2，通气功能酸中毒大呼吸；血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降第20页，共37页，2023年，2月20日，星期二纠正酸中毒

目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。第21页，共37页，2023年，2月20日，星期二补碱指征血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾（>6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止补碱第22页，共37页，2023年，2月20日，星期二补钾

DKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。第23页，共37页，2023年，2月20日，星期二钾的补充当血钾≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h时，可暂时不补钾只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）,24小时总量3～6g。若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1～1.5克钾使血钾维持在3.5mmol/L以上监测血钾（心电图监测、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾第24页，共37页，2023年，2月20日，星期二葡萄糖的补充补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d静脉补充葡萄糖的速度：8g/h第25页，共37页，2023年，2月20日，星期二补充镁离子无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足补充镁疗法可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正第26页，共37页，2023年，2月20日，星期二低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物第27页，共37页，2023年，2月20日，星期二肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。第28页，共37页，2023年，2月20日，星期二胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。第29页，共37页，2023年，2月20日，星期二急性心梗

心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。

第30页，共37页，2023年，2月20日，星期二其他

感染：根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。脑水肿肾功能不全脑血栓胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。第31页，共37页，2023年，2月20日，星期二酮症酸中毒治愈标准：治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。第32页，共37页，2023年，2月20日，星期二护理

一、严密观察病情

1)体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。

2)准确记录出入