生理学-泌尿的学习材料

生理学—泌尿的学习材料第1页/共29页第五节尿生成的调节

尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。

第2页/共29页一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度

∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。第3页/共29页(二)球-管平衡

1.概念：指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。第4页/共29页在肾血流量不变的前提下：当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组织间液的静水压↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～70％

（球-管平衡）胶体渗透压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑第5页/共29页

3.意义：

使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如：②充血性心衰水肿的原因：①渗透性利尿的机制：第6页/共29页①渗透性利尿的机制：

静脉输入甘露醇血容量↑GFR↑（但管周毛细血管的血流量与血压↓的程度以及血浆胶渗压↑的程度不明显）肾小管内[溶质]↑、渗透压↑肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓小管液中[Na+]↓(因被稀释)Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)尿量↑第7页/共29页当动脉血压↓肾灌注压和血流量↓出球小动脉的代偿性收缩管周毛细血管血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑Na+、H2O重吸收↑Na+、H2O潴留→水肿②充血性心衰水肿的原因：小管旁组织间液入毛细血管量↑小管旁组织间液的静水压↓GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑)第8页/共29页二、神经体液调节

(一)肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：

①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓；

②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑；

③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。第9页/共29页1.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽+++++++———————下丘脑-垂体束ADH垂体后叶

(二)抗利尿激素第10页/共29页2.ADH对尿生成的调节作用：ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活G蛋白耦联腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑小管液血液适宜刺激下丘脑释放ADHADH尿量↓第11页/共29页血浆晶渗压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗感器心房容感器动脉压感器下丘脑:视上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓水重吸收↑+注：ADH缺乏↓垂体性尿崩症第12页/共29页3.ADH的作用特点:●高渗性脱水：⑴ADH的有效刺激主要是:晶体渗透压↑循环血量↓(尤为主)⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：晶体渗透压↓晶体渗透压↑循环血量↓→ADH↑↑●低渗性脱水：循环血量↓→ADH↑●先给高渗盐水再给右旋糖酐：晶体渗透压↑循环血量↑→ADH↑第13页/共29页

附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。其原因是：大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑；同时因血容量↑→GFR↑→尿量↑。而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象。第14页/共29页循环血量↓等适宜刺激(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.肾素分泌的刺激因素；2.血管紧张素对尿生成的调节；3.醛固酮分泌的刺激因素4.醛固酮对尿生成的调节；第15页/共29页1.肾素分泌的刺激因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓

球旁器细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性—++++++NEβ受体第16页/共29页肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ(7肽)血管紧张素Ⅰ(10肽)血管紧张素Ⅱ(8肽)

①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶第17页/共29页

①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑；②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴觉；③刺激ADH、ACTH释放；④抑制压力感受性反射→心率↓；⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑；⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放；⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。第18页/共29页管腔膜通道数量↑线粒体中ATP生成↑管周膜上Na+-K+泵活动↑3.醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O第19页/共29页第20页/共29页第21页/共29页4.RAAS的调节特点:⑴肾素的适宜刺激:①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋；③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋

。⑵醛固酮的适宜刺激：①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑；②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感；③正常时ACTH不起重要作用。⑶血管紧张素的作用比较：①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放；②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞AⅡ。第22页/共29页第六节血浆清除率一、概念：指两肾在单位时间内能将多少ml血浆中所含的某物质完全清除,这个血浆的ml数就称为该物质的清除率。二、方法和意义：

(一)方法：血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝第23页/共29页第七节尿液及其排放

一、尿液

(一)尿量(二)尿的理化性质

1.比重：正常尿≈1.012～1.025稀释尿＜1.003浓缩尿＞1.025，可高达1.035等渗尿≈1.007左右正常：1000～1500ml/24h多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上少尿：100～500ml/24h无尿：少于100ml/24h第24页/共29页

2.pH：正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。尿的pH主要取决于食物的成分：摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,

摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。

3.颜色：正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。第25页/共29页二、排尿反射

尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。

当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不适感，700ml→胀痛感。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系第26页/