二尖瓣疾病1课件

心脏瓣膜病

（二尖瓣疾病）是由于炎症、粘液样变性、退行性变、先天畸形、缺血性坏死、结缔组织病、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全。定义：※风湿热：胶原纤维和结缔组织的基质受损的一种炎症反应，主要累及心肌炎、关节炎、舞蹈征、皮下红斑、其他病变（肺、胸膜、腹膜、肾、及大中动脉）。血液循环动力学：左心房→左心室→主动脉→各级动脉→各部经毛细血管交换→各级静脉回流→右心房→右心室→肺循环→左心房。

〔病理生理〕：正常二尖瓣口面积为4~6cm2轻度：>1.5cm2中度：1~1.5cm2

重度：<1cm2严重狭窄时，左房高达25mmHg才能使血流通过瓣口充盈左室以维持正常的心排量，最终导致左房进一步扩大。〔临床表现〕

㈠症状：瓣口面积<1.5cm21、劳力性呼吸困难。2、咯血：a大咯血常为二尖瓣狭窄的首发症状。b咳嗽血痰或血丝。c急性肺水肿的粉红色泡沫样痰。d肺梗塞伴咯血。3、咳嗽：支气管黏膜淤血水肿，左房大压迫左支气管有关。4、声嘶：[体征](一）二尖瓣狭窄的心脏体征：⑴心尖搏动正常或不明显⑵心尖区第一心音亢进和开瓣音⑶心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限不传导，常可触及震颤。（二）PAP和右心室扩大：①心尖搏动位置。②P2亢进或（和）分裂。③右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音。④右心室衰竭体征Graham–Steell：由于肺动高压致肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，在胸骨左缘第二肋间可闻及舒张早期吹风样杂音称Graham–Steell杂音。Austin–Fint:主动脉关闭不全时，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音。这是因为严重的主动脉反流使左心室舒张压快速↑，导致二尖瓣处于半关闭状态，快速跨瓣血流构成狭窄。超声心动图：M型超声示：二尖瓣城墙样改变，EF斜率降低，A峰消失，后叶前移，瓣膜增厚。瓣口面积缩小，瓣叶增厚。测得二尖瓣血流速度计算跨瓣压差。心导管检查：测定肺毛细血管压和左心室压，确定跨膜压差和计算瓣口面积正确判断狭窄程度。〔诊断〕

心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可以确诊。

〔鉴别诊断〕1、先天性心脏病（VSD、PDA）左向右分流的和高动力循环（甲亢、贫血）引起相对性二尖瓣狭窄。2、主动脉瓣关闭不全时出现Austin—Flint杂音。杂音不伴有开瓣音、第一心音亢进、心尖区舒张期震颤。3、左房粘液瘤

阻塞二尖瓣口，杂音随体位改变。临床常有发热、关节痛、贫血、ESR↑和体循环栓塞。

房颤的转复问题：1、第一次房颤，最好给转复的机会2、如果维持不住，就控制心室率。对持续性房颤患者不必过分强调复律治疗，控制心室率是一线的干预对策。〔治疗原则〕

㈠、一般治疗：1、预防风湿热2、预防感染性心内膜炎3、避免重体力劳动4、限制钠盐摄入，口服利尿剂避免和控制肺水肿。

㈡、并发症和处理：1、大咯血：取坐位，静脉注射利尿剂，降低肺静脉压。2、急性肺水肿：

3、心房颤动：控制心室率，保持和恢复窦性心率，预防血栓栓塞。4、右心衰竭：〔心房颤动治疗〕

1、慢房颤（MS）：①病程<1Y，LA<60mm，无AVB，SSS，可电复律或药物转复，转复前3周和复律后4W服华法令。②不宜转复或复律不成功的，维持窦率，HR<70bpm③可长期服用华法令。2、急性发作：药物或电复律。

㈢、介入和手术治疗二尖瓣口有效面积<1.5cm2伴有明显的症状1、经皮球囊二尖瓣成形术：从股静脉进针。

并发症：脑栓塞、心包填塞注意事项：①瓣叶活动度好，无钙化，瓣下结构无增厚的效果好。

②高龄、严重心、肺、肾疾病、妊娠。

③左房有血栓的需要抗凝治疗。[病因和病理]

一、瓣叶1、风湿性损害：1/3，女性多于男性2、二尖瓣脱垂：原发性粘液样变性，遗传性疾病(Marfansyndrome)。3、

感染性心内膜炎4、

肥厚性心肌病5、

先天性心脏病(心内膜垫缺损)二、瓣环扩大1、

任何原因引起左心室增大或伴左心衰2、老年的瓣环退行性变三、腱索腱索病变：过长或断裂(先天性或后天性)四、乳头肌1、CAD、AMI2、先天性乳头肌畸形：一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征。[病理生理]一、急性：收缩期血液经二尖瓣口反流至左心房与肺静脉汇总→左房、左室容量负荷→LVDP↑LAP↑→肺淤血水肿肺动脉高压→右心衰→正常收缩前向心搏量↓排血量↓。二、慢性：(一)代偿期：慢性容量负荷→LVDV↑

→LVCO↑→心肌离心性肥大→室壁应力下降快→代偿期左心室总心搏量↑→射血量数正常→无临床症状。(二)继续加重→LVDV↑左心功能恶化

→CO↓→出现症状。(三)慢性→容量负荷↑→左心衰

→LAP↑LVDP↑→肺淤血→肺动脉高压→右心衰→全心衰。临床表现

㈠症状：(一)急性：轻度，仅有轻微劳力性呼吸困难。严重，急性左心衰，急性肺水肿，休克。(二)慢性：轻度，多无症状，重度，肺淤血表现1、RHD：急性肺水肿咯血MI<MS2、MVP：严重→左心衰

㈡体征(一)、急性：心搏动为高动力型，P2亢进，S3、S4(二)、慢性：1、心尖搏动呈高动力型，LV左下扩大2、心音第一心音减弱、第二心音分裂3、杂音全收缩期吹风样杂音RHD；MVP收缩期喀喇音；CHD乳头肌功能不全为早中晚或全收缩期；腱索断裂为海鸥鸣或音乐音〔实验室和其他检查〕(一)X−ray慢性：LALV↑，左心衰时肺淤间质性血水肿；急性：肺淤血、肺水肿。(二)心电图：正常；非特异性ST—T改变，左右心室肥厚。(三)UCG：左心房内收缩期反流束，确诊方法。(四)左心室造影：观察收缩期造影剂反流入左心房的量[诊断和鉴别诊断]

(一)三尖瓣关闭不全：胸骨左缘4、5肋间最清楚，不向左腋下传导，伴有收缩期颈静脉搏动(二)VSD：胸骨左缘4、5肋间最清楚，伴有胸骨旁收缩期杂音(三)AS:胸骨右缘第2肋间；PS：胸骨左缘第2肋间；HCM：胸骨左缘第3、4肋间

〔并发症〕1、心房颤动：3/4发生在慢性MI患者2、

感染性心内膜炎,比MS常见3、

体循环栓塞，比MS少见4、

心力衰竭5、

MVP有猝死发生

[治疗]一、急性：病因治疗，降低肺静脉压，增加心排血量。⑴SNP：扩张动静脉。⑵利尿剂二、慢性：(一)内科治疗：预防感染性心内膜炎，预防风湿活动；房颤维持窦律，应用抗凝剂；心衰时应用利尿剂、ACEI、β–blocker(二)外科手术1、瓣膜修补术：瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但腱索无严重增厚，不需抗凝。2、人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎合并MS。手术适应症1、

重度MI伴心功能Ⅲ—Ⅳ级2、

心功能Ⅱ级伴